통각 수용성 통증

침해 성 통증 증후군은 손상된 조직에서 통각 수용기의 활성화의 결과로서 발생한다. 상처 부위 (통각 과민)에서 일정한 통증과 증가 된 통증 민감성 (낮은 문지방)의 영역이 나타나는 특징이 있습니다. 시간이 지남에 따라 증가 된 통증 민감도 영역은 건강한 조직 영역을 확장시키고 커버 할 수 있습니다. 1 차 및 2 차 통각 과민을 격리하십시오. 일차 통각 과민은 조직 손상 영역에서 발생하며, 이차 통각 과민은 손상 영역 밖에서 건강한 조직으로 퍼집니다. 일차 통각 과민 구역은 기계적 및 온도 자극에 대한 통증 역치 (PB) 및 통증 허용 역치 (PPB)의 감소를 특징으로합니다. 이차 통각 과민의 구역은 기계적 자극에만 PPB에 의해 감소 된 정상 통증 역치를 갖는다.

원발성 통각 과민의 원인은 침해 수용체 (A8과 C-afferents)의 캡슐화되지 않은 결말의 민감성입니다.

Sesitizatsiya의 침해 수용체는 (a, 엔도 텔린, 및 다른 프로스타글란딘 1, 종양 괴사 인자 인터루킨, 히스타민, 세로토닌, ATP, 류코트리엔.) 손상된 세포로부터 방출 병원체의 결과로서 발생하는 C 단자로부터 방출 우리 혈액 제작 (브래디 키닌) 구 심성 (물질 P, 뉴 로키 닌 A).

조직 손상 후 2 차 통각 과민 존의 출현은 중추 신경계 수용체 인 뉴런, 주로 척수의 힌지 (hindbones) 때문입니다.

2 차 통각 과민의 구역은 상해의 장소에서 현저하게 제거 될 수 있고, 또는 몸의 반대편에있을조차 수있다.

일반적으로 조직 손상으로 인한 통각 신경의 민감화는 수 시간이나 며칠 동안 지속됩니다. 이것은 주로 신경의 소성 메커니즘에 기인합니다. 이펙터 유전자를 통해 턴에서 뉴런의 결과로, 그들의 막 잠재력에 신진 대사 및 신경 수용체를 변경 NMDA 활성화 채널 조정 초기 응답 유전자를 통해 세포에 단단한 칼슘 항목은 hyperexcitable 오랜 시간이된다. 조기 반응 유전자의 활성화와 신경 변성 변화는 조직 손상 후 1 분 이내에 발생합니다.

결과적으로 신경 세포 증식은 시상 핵 및 대뇌 반 구체의 감각 운동 피질을 포함하여 등 지각 위의 구조물에서 일어날 수있어 병적 인 알지 시스템의 형태 학적 기질을 형성한다.

임상 및 실험 데이터에 따르면 대뇌 피질은 통증 인식 및 통독 시스템의 기능에 중요한 역할을합니다. 이것의 중요한 역할은 opioidergic 및 serotonergic 시스템에 의해 이루어지며, corticofugal control은 많은 약물의 진통 작용 기작 중 하나입니다.

실험적 연구에 따르면 통증에 대한 원인 인 체세포 감각 피질의 제거는 좌골 신경의 손상에 의한 통증 증후군의 진행을 지연 시키지만 나중에 발생하지는 않습니다. 정서적 인 피질의 제거는 통증의 감정적 착색을 초래하여 발달을 지연시킬뿐만 아니라 상당한 수의 동물에서 통증 증후군의 발병을 감소시킵니다. Somatosensory cortex의 서로 다른 영역은 병적 인 algic system (PAS)의 발달과 관련하여 모호합니다. 일차 피질 (S1)의 제거는 PAS의 발달을 지연시키고, 이차 피질 (S2)의 제거는 대조적으로 PAS의 발달을 촉진시킨다.

내장 통증은 내부 장기와 그 막의 질병과 기능 장애로 인해 발생합니다. 내장 통증의 4 가지 아형이 기술된다 : 진실한 국소화 된 내장 통; 국소화 된 정수리 통증; 내장 통증을 조사하는 것; 방사성 정수리 통증. 내장 통증에는 종종 자율 신경 기능 장애 (메스꺼움, 구토, 다한증, 혈압 및 심장 활동의 불안정성)가 동반됩니다. 내장 통증 (Zakharyin-Ged zone)의 조사 현상은 넓은 동적 범위의 신경 세포에 대한 내장 및 체세포 충격의 수렴으로 인해 발생합니다.

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