뇌의 기계적 신호가 중단되면 알츠하이머병이 발생할 수 있습니다.

리버풀 대학의 새로운 연구는 알츠하이머병에 대한 우리의 이해에 있어서 중요한 진전을 나타내며, 뇌의 기계적 신호 전달 장애가 어떻게 전 세계 치매 사례의 60~80%를 차지하는 이 질병의 발병으로 이어질 수 있는지 밝혔습니다.

리버풀 대학교의 벤 굴트 교수가 이끄는 연구팀은 뇌에서 발견되는 두 단백질의 역할을 연구하여, 이 두 단백질의 상호작용 안정성이 기억 형성과 유지에 매우 중요하다는 것을 시사했습니다. 이러한 기계적 신호 전달 체계의 교란은 기억 상실증의 발병으로 이어질 수 있습니다. 이러한 연관성이 규명된 것은 이번이 처음이며, 이는 치료적 개입에 대한 새로운 가능성을 열어줍니다.

최근 Open Biology 저널에 게재된 논문에 따르면, 알츠하이머병(AD)의 특징인 아밀로이드 플라크 형성에 역할을 하는 것으로 알려진 아밀로이드 전구단백질(APP)이 시냅스 지지대 단백질인 탈린과 직접 상호 작용한다고 합니다.

탈린-APP 상호작용이 뇌 시냅스의 기계적 무결성에 핵심적인 역할을 하는 것으로 처음으로 제시되었습니다. 알츠하이머병에서 관찰되는 APP 처리 과정의 장애는 기계적 신호 전달을 교란시켜 시냅스 손상과 기억 상실을 초래하고, 이는 질병 진행에 기여합니다. 또한, 이 연구는 배양된 세포에서 탈린을 제거하면 APP 처리 과정이 유의미하게 변화함을 보여주었습니다.

리버풀 대학교의 벤 굴트 교수는 "알츠하이머병은 기억 상실과 인지 장애를 특징으로 하는 파괴적인 신경 퇴행성 질환입니다. 이는 전 세계적인 공중 보건 문제이지만, 이 질병의 발병 기전에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다. 그러나 이번 연구는 새로운 단서를 제공하고 연구에 상당한 진전을 이뤘습니다."라고 말했습니다.

"저희 연구는 APP가 뇌 시냅스의 기계적 연결에 근본적인 역할을 하며, APP의 처리가 시냅스 온전성을 유지하는 기계적 신호 전달의 일부임을 보여줍니다. 그러나 기계적 신호의 변형으로 인한 APP의 잘못된 처리는 이 연결 고리를 교란시켜 시냅스 손상을 초래하고, 이는 기억 상실을 초래할 수 있습니다.

"가장 흥미로운 점은, 저희 연구가 국소 접착을 안정화하는 기존 항암제를 사용하여 시냅스의 기계적 온전성을 회복할 수 있는 흥미로운 가능성을 제시한다는 것입니다. 이는 아직 이론적인 제안이지만, 저희는 이것이 알츠하이머병의 진행을 늦추는 새로운 접근법이 될 수 있는지 시험하기 위한 연구를 이미 진행하고 있습니다.

"이러한 새로운 데이터에서 도출된 가설을 검증하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다. 그럼에도 불구하고, 이는 질병에 대한 우리의 이해 증진에 있어 중요한 전환점이며, 이를 통해 조기 진단 및 치료가 더욱 앞당겨질 수 있을 것입니다."