새로운 항암제가 HIV 세포를 죽이는 데 도움이 될 것입니다.

암 치료를위한 임상 시험의 가능성에 대한 연구는 억제 바이러스 인 항 레트로 바이러스 요법 (antiretroviral therapy, ART)을 겪고있는 환자의 잠재 HIV 감염과의 전쟁에서 모든면에서 효과가 있다고 가정합니다.

항 레트로 바이러스 요법 이 전 세계적으로 HIV로 인한 사망의 수준을 현저히 감소시키는 데 도움 이된다는 사실에도 불구 하고이 질병의 완전한 제거를위한 의약품 검색이 계속됩니다.

SBP (라 졸라, CA)의 의료 연구의 연구소의 과학자 그룹은 항암제를 사용하는 클래스 SMAC의 유사체 (시뮬레이터 카스파의 차 미토콘드리아의 활성 - 암 세포의 세포 사멸이 촉진 내생 단백질) 진행 HIV 감염 환자의 몸에서 "자고"인간 면역 결핍 바이러스 세포를 억제하는 단지 HIV 감염의 진행을 느리게 항 레트로 바이러스 약물 치료.

표준 항 레트로 바이러스 약물은 HIV 세포의 증식을 막고 신체의 면역계에 다른 감염을 예방하는 능력을 부여합니다. 그러나 HIV는 ART에 의해 완전히 제거 된 적이 없으며 HIV 치료 의 문제 는 항 레트로 바이러스 약물의 사용을 중단 한 후 휴식중인 바이러스 세포 중 일부가 활성화되어 새로운 활성 단계를 유발한다는 것입니다.

Lars Pasche 박사의 새로운 연구의 한 연구자에 따르면, 과학자들은 면역 결핍 바이러스가 "슬럼프"하는 세포를 정제하는 방법을 찾고 있습니다. 전문가들은이 접근 방법을 "충격에 시달림"이라고 말했지만 지금까지 특별한 성공이 이루어지지 않았습니다. 가역성 대기 시간 (LRA)의 요원 인 오늘 생성 된 약물은 예상되는 효과를 내지 않으며 경우에 따라 면역을 자극하여 환자의 사망을 초래합니다.

미국의 과학 저널 셀 호스트 & 미생물에 발표 된 새로운 연구 결과에 대한 정보는 연구자의 활동 증가에 대한 링크를 설립 한 것을 말한다 HIV를 단백질 cIAP1 - 환자의 부족으로 프로그램 된 세포 사멸 (세포 사멸)의 내생 억제제를 인코딩 BIRC2 유전자. 항암 SMAC 모방 체가 BIRC2 유전자를 차단하기 때문에 연구자들은 휴면 바이러스를 "깨우기"위해 이들 약물에 대한 가능성에 관심이 있었다. 이것은 그를 확인하고 면역 체계의 공격을받을 수있게합니다.

과학자들은 면역 결핍 바이러스가 "단단히 뒤 틀린"DNA 때문에 면역계에서 빠져 나올 수 있다고 지적했다. 그들은 SMAC 모방 체가이 DNA를 풀어주는 작용을하는 히스톤 데 아세틸 라아제 억제제 인 Panobinostat (Panobinostat)의 제제와 결합 될 수 있다고 제안했다.

연구원은 ART를 겪은 HIV 감염 환자에게서 가지고 간 세포에 Panobinostat와 조합하여 SMAC 모방 BOO-0637142를 시험했다. 그리고이 약물의 조합은 면역 체계를 활성화시키지 않고 HIV 세포를 각성 시켰습니다. 또 다른 항암제 인 SMAC 모방 LCL161 (종양 학자들만 임상 시험을 실시)과 동일한 결과가 나타났다.

이번 연구의 공동 저자 인 Samit Chanda 박사는 SMAC 모방 체와 히스톤 탈 아세틸 화 효소 억제제가 HIV에 대한 이중 타격이며 역전 잠복제 (LRAs)보다 훨씬 강력하다고 지적했다. 그리고 이것은 연구가 HIV 대기 시간의 문제를 해결하기위한 새로운 단계가 될 것이라는 모든 근거를 제시합니다.

연구자의 즉각적인 계획은 환자에 대한 시험을 시작하기 전에 임상 모델에 이들 약물을 조합하는 안전성 및 효능에 대한 적절한 연구를 수행하기 위해 노력을 제약 회사와 결합하는 것입니다.

올해 7 월, Medical News Today는 항 바이러스 치료 후 HIV 세포가 이전에 생각했던 것보다 덜 활동적이라는 것을 발견 한 연구를보고했다 : 단지 일주일에 한 번 (이 연구 결과는 Pathogens 저널에 실렸다.)

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