세균성 유산의 원인

바이러스 감염 이외에도 박테리아 감염 및 세균 - 바이러스 연합은 임신 중단에 중요한 역할을합니다.

최근 몇 년 동안 임신 초기 조기 생식기의 정상적인 미생물 장에서 교란의 역할을 보여주는 연구가 나타났습니다. 산발적 인 중단으로 감염은 특히 임신의 두 번째 및 세 번째 삼 분기에 가장 큰 손실 원인입니다. 융 모양 막염은 보통 임신 중 두 번째 삼 분기의 전형적인 상승 감염의 결과입니다. 감염은 태아에게 직접적으로 영향을 미칠 수 있으며 세포 독성 효과가있는 친 염증성 사이토 카인의 활성화를 통해 가능합니다. 임신 중 고열은 프로스타글란딘의 증가, 미생물 프로 테아 제로 인한 방광의 조기 파열과 관련이 있습니다.

습관성 유산에 관해서는, 감염의 역할은 많은 논란의 여지가있는 질문을 제기하며, 많은 사람들은 산발적 인 경우와 같은 역할의 습관적 유산에 감염이 발생하지 않는다고 생각합니다. 그럼에도 불구하고, 최근 몇 년 동안, 많은 연구들이 임신 중절 유산에서 감염의 중요한 역할을 보여주었습니다.

세균성 질염은 감염성 기원의 습관성 유산으로 거의 절반에서 발견됩니다.

클라미디아 감염은 많은 연구자들에 의해보고되었으며 유산 된 여성의 경우 각각 57.1 %와 51.6 %에서 발견되었습니다. 임신 계획 여성의 선별 검사는 클라미디아의 존재를 제안합니다. 일부 연구자에 따르면 클라미디아의 효과는 염증성 사이토 카인을 통해 발생하지만, 대부분의 연구자들은 클라미디아 감염은 유산이 아닌 불임증 환자에게 더 일반적이라고 생각합니다.

많은 저자들에 따르면 Streptococcus B 군은 임신부의 15-40 %에서 자궁 경부 배양에서 주기적으로 태아 발달 지연과 관련이있다. 감염이 조기 분비물, 조기 출산, 융 모양 막염, 세균성 산후 자궁 내막염이 될 때. 신생아의 질병은 감염된 엄마의 1-2 %에서 발생합니다. 신생아에서는 특히 조기에 연쇄상 구균 (streptococcus) 시체 B- 폐렴, 수막염, 패혈증으로 인해 매우 열악한 질병이 있습니다.

대부분의 연구자들에 따르면, 유산은 단일 감염에 의한 것이 아니라 무증상 형태로 종종 발생하는 비뇨 생식기 감염에 의해 특징 지어지며, 식별이 어렵다.

함께 미생물 (조건부 병원성 종 잡균의 대표, 병원균) 질 microcenosis, 자궁 경부과 여성의 세 그룹에서 임신의 자궁 내막 외부의 종 식별의 넓은 범위를 수행 미생물학 실험실로, 우리에 의한 유산의 기원에 기회 병원균의 역할을 명확히하기 : 평소 감염성 기원 (융 모양 막염, 자궁 내막염, 감염 과일)의 분명히 유산, 건강한 비옥 한 여성의 감염의 명백한 징후 임신을 개발하는 동안.

여성 세 그룹에서 자궁 내막의 벨트 부스러기의 미생물 학적 검사는 자궁 내막에있는 미생물의 증상이 지속 임신 개발의 역사를 가진, 감염성 기원의 유산과 여성의 67.7 %, 여성의 20 %를 발견 및 제어에서 검출되지 않은 것으로 나타났다. 자궁 내막에는 20 종 이상의 조건부 병원성 미생물이 발견되었다. 31.8 % (주체가 생식기 마이코 플라즈마 및 diphtheroids), 통성 혐기성 균 - - 6.8 % (연쇄상 구균 그룹 가지 의무적 인 혐기성 세균을 포함 고립 총 129 개 균주는 61.4 % (. 박 테로이드, 진정 세균, peptostreptokokki 등), Microaerophiles 억원 D, B, 표피 포도상 구균). 단 한 마리의 여성 만이 단종이 분리되었고 다른 한 마리는 2-6 종의 미생물이 연관되어있다. 미생물 성장을 정량화 때 (10 그 방대한 시드 나타낸다 ³ -10 ⁵ 만 긍정적 인 결과 내막 6 조 (50)의 여성의 자궁 내막 CFU / ㎖)를 발생한다. 이러한 모든 여성은 대장균의 유병률과 연쇄상 구균 그룹 D.이 환자는 자연 유산의 숫자로 가장 부담의 역사를 가지고와 호기성 - 혐기성 및 마이코 플라스마 연결을 파종했다. 내막 여성의 미생물의 잔존 수는 (10)의 범위 내에 ² -5h10 ⁵ 균질 내막의 CFU / ㎖.

자궁 내막의 미생물 존재와 자궁 내막의 구조의 형태 학적 변화 사이에는 명확한 연관성이 있었다. 조직 학적 진단 I 월경주기의 위상을 초래 내막 기질의 검출에서 수행되는 "만성 자궁 내막염"는, 문헌 데이터와 일치 림프구 형질 세포, 호중구 및 gistotsitov들로 주로 이루어진 침투. 여성의 73.1 %로 만성 염증의 조직 학적 증거가 제어 여성에서 검출 주요 그룹과 여성을 비교 그룹의 30.8 %와하지를 대상으로 설문 조사를 실시했습니다.

병렬 조직 학적 및 월경주기의 I 단계에서 발생하는 자궁 내막의 미생물 학적 검사의 결과를 비교하면, 그것은 자궁 내막의 경우 염증의 조직 학적 징후의 경우 86.7 %에서 발견 된 미생물을 분리하였습니다. 동시에 만성 자궁 내막염의 조직 학적 진단으로 무균 성 자궁 내막 배양이 여성의 31.6 %에서 나타났습니다. 그래서, 분명히 인해 바이러스 또는 클라미디아 감염에 처음부터 만성 자궁 내막염의 병원균의 불완전 접촉 감지 - 이러한 결과는 자궁 내막과 다른 한편으로는 염증 과정의 지속성에 기회 병원균의 한편, 주역, 표시 만성 자궁 내막염의 확인 된 조직 학적 진단의 약 1/3이 병원균의 배설에 의해 확인되지 않았기 때문이다.

또한, 자궁 내막에 미생물이 지속되면서 70 %의 여성이 질 미세 세균 증에 dysbiosis를 보였다. 동시에 무균 자궁 내막 작물을 가진 여성 그룹에서 압도적 다수의 환자 중 73.3 %가 질적 인 미세 세뇨관의 구성이 표준 기준에 부합했다.

Disbiotic 증상은 질 lactoflora 급격한 감소에 구성 microcenosis, 질 균총의 여성이 그룹, 즉 미생물 gardnerellas, 박 테로이드 fuzobakterii, 비브리오, 유형의 우위는 혐기성 성분 의무 우세 반면 내막 불임 작물 여성 그룹 질 microcenosis의 구성에있는 주요 성분은 유산균이었다.

자궁 경관의 미생물에 대해서는, 방전 멸균 작물은 두 그룹에서 비교적 드물었 (8 % 및 여자의 37.8 % 및 대조군의 주요하지만 메인 여성 군에서 유의하게 낮았다). 자궁 경부 점액에있는 미생물의 성장이 검출되는 경우, 몇몇 세균 종의 연합은 주요 집단의 여성에서 훨씬 더 흔합니다. 같은 대장균, 장구균, 생식기 마이코 플라스마 및 혐기성에게 (박 테로이드, peptostreptokokki)을 의무로 염증 과정의 이러한 주요 병원균이 자궁 내막에 지속적인 미생물 여성의 자궁 경관에 더 자주 4 번 발생합니다. Gardnerelli, mobilnuncus, clostridia는 자궁 내막에 미생물이 잔류하는 환자에서만 자궁 경관에서 발견되었다.

생식기 하부의 미세 협착증에서의 dysbiotic 과정의 발달은 특히 자궁 경부의 기능이 부족한 환자에서 자궁 내막의 감염이 상승하는 메커니즘에서 주요한 병리학 적 연결이다. 질 microcenosis의 구성이 호르몬 종속적 인 상태 인 것을 감안할 때 질 내 집락 저항의 수준 감소는 대부분의 환자에서 발생한 호르몬 결핍 때문일 수 있습니다.

최근 몇 년간의 연구에 따르면 만성적 인 자궁 내막염의 배경이 국소 면역을 변화시키고 있습니다. 건강한 여성의 자궁 내막이 임신 경우, B는, T는 NK 세포는 대 식세포는 만성 자궁 내막염은 지역 수준에서 세포 및 체액 성 염증 반응의 날카로운 활성화가 다음에, 소량에 제시되어있다. 이것은 titer IgM, IgA, IgG의 급격한 증가에서 자궁 내막의 백혈구 침윤, T- 림프구 수, NK 세포, 대 식세포의 증가로 나타납니다. 국부적 인 면역 반응의 활성화는 태반 침범, 침범 및 chorion의 발달을 초래할 수 있으며 궁극적으로 만성 자궁 내막염의 배경에서 발병했을 때 임신을 종결시킬 수 있습니다.

Persistiruya 장시간, 바이러스 및 세균 감염은 세포의 게놈에 의해 결정된 막 표면의 구조에 포함되는 실제 항원 감염에 의한 항원에 감염된 세포 구조의 변화, 새로운 세포 항원의 형성을 초래할 수있다. 따라서자가 항원에 대한 면역 반응을 개발하는 한편, 다른 한편으로는, 항상성을 유지하기위한 보호 반응은, 몸의 자신의 세포에 파괴적인 영향을 미치지 만,자가 항체의 모양, 이어지는 geterogenezirovannye. 자가 면역 반응, 자궁 내막의 바이러스 성 박테리아 식민지화는 만성 형태의 DIC 증후군을 일으키는 가장 흔한 원인이된다.

임신 면역 반응의 활성화 및 감염의 경우 파종 성 혈관 내 응고의 개발로 이어질 수 태반 현지 mikrotrombozov 발생 태반 후속 박리 경색을 형성한다.

따라서, 재발 임신 손실 환자에서 혼합 만성 바이러스와 세균 감염은 몸에 시간이 오래 persistiruya하고, 증상이 남아있는 동안, 지혈 시스템의 활성화와 직접적으로 죽음과 난자의 거부의 과정에 참여하는 지역 수준에서의 면역 시스템에 선도.

임신 과정에서 만성 자궁 내막염이있는 상황에서 진화 적으로 외국 항원을 인식하고 제거하기로 결정한 면역 체계는 임신의 발달에 대한 엄마의 신체 반응을 부적절하게 만들 수 있습니다.

최근 몇 년 동안 연구 chtou에게 체외에서 융모 상피 세포를 배양 한 후 재발 임신 손실 혈액 세포 (단핵구와 림 포카 인)와 여성의 60 % 이상을 보여 배아와 영양막 세포의 개발 과정에 독성 영향을 용해 인자를 생산하고있다. 유전 적 또는 해부학 적 이유에 의한 유산이없는 교란없는 생식 기능을 가진 여성에서이 현상은 발견되지 않습니다. 생화학 적 연구에서, 태아 독성 특성은 1 형 CD4 + 세포, 특히 인터페론에 의해 생성되는 사이토킨에 속한다는 것이 발견되었다.

인터페론 시스템은 면역계와 동시에 계통 발생이 이루어졌지만 후자와는 다릅니다. 면역 시스템은 생물체와 그 기능의 단백질 환경의 항상성 유지 목적 경우 - 식별 및 바이러스, 박테리아를 포함한 외부 기판의 몸체 침투의 제거를, 인터페론은 유해한 영향으로부터 외계 유전 정보의 확산 자체 유전 물질로부터 인체를 보호한다. 면역계와 달리 인터페론 시스템은 특수한 기관과 세포를 가지고 있지 않습니다. 그것은 각 세포가 감염 될 수 있고 바이러스 핵산을 포함한 외래 유전 정보를 인식하고 제거하는 시스템을 가져야하므로 모든 세포에 존재합니다.

생산 원천에 따라 인터페론은

• 나는 비 면역성 (여기에 IFN과 베타 IFN이 있음)을 입력했다. 이 유형의 인터페론은 비 면역 면역능을 포함한 모든 핵 세포에서 생산됩니다.
• II 형 - 면역 -γ-IFN- 이의 생성은 면역 수용체의 기능이며 면역 반응의 과정에서 실현된다.

각 유형의 인터페론에 대한 유전자가 있습니다. 인터페론 유전자는 21 번 염색체와 5 번 염색체에 있습니다. 일반적으로 그들은 절단 된 상태에 있으며 활성화를 위해서는 유도가 필요합니다. 유도 결과로 분비되면 IFN은 세포 나 주변 세포 간액으로 분비됩니다. 처음에 그것은 인터페론의 주요 생물학적 역할이 바이러스 감염에 저항 상태를 만들 수있는 능력으로 감소한다고 생각했다. 지금까지 인터페론의 작용이 훨씬 광범위하다는 것이 입증되었습니다. . 단백질 키나아제 및 2-5 '올리고 아데 합성 - 그들은 등 두 효소의 세포 내에서의 합성과 관련된 인터페론 유도 바이러스 효과 자연 살해 세포, 식세포, 활성화 antigenprezentatsii와 조직 적합성 항원의 발현 단핵구 및 대 식세포의 세포 독성을 강화하여 세포 면역 활성화. 이 두 효소는 바이러스 감염에 대한 면역 상태를 유도하고 유지하는 역할을합니다.

인터페론 시스템은 바이러스 입자의 신체 내 침투를 막지는 않지만 퍼짐을 급격히 제한합니다. 동시에, 인터페론의 항 증식 성 및 면역 조절 작용은 인터페론의 항 바이러스 효과의 구현에 중요한 기여를 할 수있다. 인터페론 시스템은 바이러스에 감염된 세포의 증식을 막을 수 있고 동시에 병원균을 제거하기 위해 면역의 거의 모든 연결을 조정할 수 있습니다. 이것은 면역 시스템과 인터페론 시스템의 상호 작용 사이의 연결 고리입니다. 이 경우, 인터페론은 바이러스에 대한 첫 번째 방어선이됩니다. 용량에 따라 인터페론은 B 세포에 의한 항체 생성에 영향을줍니다. 항체 형성 과정은 T-helpers에 의해 조절됩니다. T-helpers는 주요 조직 적합성 복합 항원에 따라 Th1과 Th2의 두 가지 하위 유형으로 나뉩니다. IFN이 속한 시토 킨은 항체 형성을 억제합니다. 인터페론의 형태는 대 식세포의 거의 모든 기능을 자극하고 바이러스에 감염된 세포의 비 특이 적 및 항원 의존성 용해를 수행하는 NK 세포의 기능적 활성을 촉진합니다.

생리 임신 과정에서 임신 기간에 따라 인터페론 시스템이 복잡하게 재구성됩니다. 첫 번째 삼 분기에 많은 저자들이 인터페론 - enenesis의 활성화와 II 및 III 삼제의 감소를 주목합니다. 임신 중에 인터페론은 엄마의 혈액 세포뿐만 아니라 과일 기원의 세포와 조직에서도 생성됩니다. 그것의 육체 및 생물학 재산에 따르면, trophoblastic interferon는 IFN-a를 언급하고 어머니와 태아의 혈액에서 결정된다. 임신 초기에 trophoblast는 III 임신기보다 5 ~ 6 배 더 많은 인터페론을 생산하며, 바이러스의 작용하에 영양막 세포는 인터페론 혼합물을 분비합니다.

임신 중 인터페론의 기능 중 하나는 바이러스 감염의 전사 감염의 확산을 예방하는 것입니다. 바이러스 감염의 경우, 인터페론의 함량은 모체의 혈액과 태아의 혈액 모두에서 증가합니다.

인터페론 트로 브로 블라스트의 항 바이러스 활성의 또 다른 병인 기작은 주요 조직 적합성 복합체의 클래스 I 항원 영양 호르몬 (trophoblast)에서 발현을 유도하는 능력과 관련되어있다. 이 바이러스과의 상호 작용에 관여하는 세포의 증가 된 활성을 유도 : 세포 독성 T 세포, 대 식세포, NK함으로써, 태아 어머니로부터 바이러스 감염의 확산을 방지하는 염증의 국소 활성화한다. 그러나, 염증성 사이토 카인, 인터페론을 포함 과도한 활성화는, 감염의 고용량 정상적인 발달 및 영양막 태반의 기능 장애와 동시에 병원체의 제거에 관한 면역 반응의 개발로 이어질 수있다.

최근 인터페론 -γ는 습관성 유산이있는 여성에서 세포 독성 인자로 간주된다. 일반적으로 인터페론 상태는 낮은 혈청 함량 (> 4 U / ml)과 유도 물질에 반응하여 백혈구와 림프구가 이들 단백질을 생산할 수있는 능력이있는 것으로 알려져 있습니다. 정상적인 조건에서 모든 종류의 인터페론은 일정한 비례 관계로 합성됩니다. 다양한 형태의 인터페론 생산의 불균형은 병적 인 과정의 발달로 이어질 수 있습니다. 급성 바이러스 감염은 인터페론 - 의존성 세포 내 항 바이러스 기전의 활성화와 동시에 혈청 인터페론 수준의 급격한 증가를 초래한다. 생식기 포진의 초기 에피소드에서 항 바이러스 보호에 인터페론 시스템을 포함하는 비율은 바이러스의 확산을 늦추기에 충분하지 않습니다. 이것은 분명히 만성화와이 질병에 대한 이유 중 하나 일 수 있습니다.

바이러스 감염 재발 인터페론 과정의 억제를 관찰하여이를 극적 결합 기준 혈청 인터페론의 관점에서, 베타 - 및 감마 - 인터페론 알파 생산하는 임파구 및 백혈구 세포의 기능을 억제 표현된다. 이러한 인터페론 시스템의 상태를 인터페론 결핍증이라고합니다.

혼합 된 만성 바이러스 감염의 경우, IFN- 상태는 백혈구 - 생산 IFN-γ의 거의 완전한 결핍에 특징이있다.

자가 면역 질환에서 면역 시스템 및 인터페론의 상태는 역 상관 관계가 존재하는 경우가 가장 많습니다. 정상 또는 고 수준에서 면역계의 기능, 인터페론 생성의 억압이 주목됩니다.

따라서,자가 면역 병리학 및 바이러스 성 만성 질환 모두에있어서, 인터페론 - 에나 제 - 인터페론 결핍의 깊은 억제가 특징적이다. 그 차이는 혈청 인터페론 측면과 반대되는 동역학에서만 나타납니다.자가 면역 상태에서 후자는 높아지고 만성 혼합 바이러스 감염은 배경 값 내에 남아 있습니다.

인터페론 생산 억제 정도는 만성 과정의 중증도와 IFN 상태의 매개 변수에서 감지 된 변화를 고려한 적절한 치료의 필요성을 나타냅니다.

이미 위에서 언급했듯이 T- 헬퍼는 주요 조직 적합성 복합체의 발현 된 항원 및 분비 된 사이토 카인의 유형 (Th1 및 Th2)에 따라 두 가지 유형으로 나뉩니다. TM 세포는 세포 면역 과정을 자극하는 IL-2, TNF-beta, IFN-γ를 분비한다. Th2 세포는 세포 면역 반응을 억제하고 항체 합성 유도를 촉진하는 il-4, il-5, il-10을 분리합니다. 정상적으로 발달하는 임신의 경우, 초기 기간부터 시작하여 사이토 카인 Th2 - 조절 인자가 시토 킨의 혈액에서 우세합니다. 그것들은 세가지 모든 삼중 체에서 태아 구성 복합체에 의해 구별되고 탈락 조직과 태반 세포에서 동시에 결정됩니다. Th1 사이토 카인 (IFN-γ 및 il-2)은 제 1 삼 분기의 사이토 카인 양에 비해 소량으로 합성되며, II 및 III 삼제에서는 거의 정의되지 않는다. Th1과 Th2 사이토 카인은 적대 관계에 있습니다. 이것은 정상 임신에서 높은 수준의 Th2가 존재 함을 설명합니다. Th2 사이토 카인은 세포 내 면역 반응을 차단하고 영양막 세포의 발달과 침범을 촉진하며 또한 화학 요법 (프로게스테론, hCG)을 자극한다고 믿어집니다. Trophoblast 침략을 제한하기 위해 IFN-γ의 소량의 동시 존재가 필요합니다.

임신 중단의 임상 적 위협으로 인해 cytokine profile은 y-IFN과 il-2의 우위로 변화하며 최소 함량은 H-4와 il-10이다. 습관성 유산을 앓고있는 여성의 자궁 내막에있는 대부분의 T- 조력자는 Th1 유형입니다. 사이토 카인 반응의이 변이는 il-2, y-IFN의 생성을 수반하며,이 대답은 연령, 이전 임신 횟수에 의존하지 않습니다.

염증성 사이토 카인, 세포 독성 특성을 NK- 세포 만성 자궁 내막염 환자의 자궁 내막 조직 및 탈락 다량으로 발견되는 대 식세포의 탐식 활성을 활성화 및 영양막에 직접적인 손상 효과를 가질 수있다. Th1 사이토 카인은 융모 성 성선 자극 호르몬의 합성을 억제하는 것으로 알려져 있습니다. 결론적으로, 전 염증성 사이토 카인을 유도하는 과정은 초기 단계에서 임신의 발달을 억제하여 궁극적으로는 습관성 유산의 발병 기전에 참여할 수 있습니다.

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