항산화제: 신체에 미치는 영향 및 공급원

항산화제는 구조가 불안정하고 신체에 해로운 영향을 미치는 분자인 활성산소와 싸웁니다. 활성산소는 노화를 유발하고 신체 세포를 손상시킬 수 있습니다. 따라서 활성산소를 중화해야 합니다. 항산화제는 이러한 역할을 완벽하게 수행합니다.

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자유라디칼이란 무엇인가?

활성산소는 체내에서 일어나는 잘못된 과정과 인간 활동의 결과로 발생합니다. 또한, 활성산소는 외부 환경, 악천후, 유해한 생산 조건, 온도 변화로 인해 발생합니다.

건강한 생활 습관을 유지하더라도, 신체 세포 구조를 파괴하고 추가적인 활성산소 생성을 촉진하는 활성산소에 노출됩니다. 항산화제는 활성산소 노출로 인한 세포 손상과 산화로부터 세포를 보호합니다. 하지만 신체가 건강을 유지하려면 충분한 양의 항산화제가 필요합니다. 항산화제가 함유된 제품과 항산화 보충제가 바로 그것입니다.

자유 라디칼의 효과

의학자들은 매년 활성산소의 영향으로 발생하는 질병의 목록을 늘립니다. 여기에는 암, 심장 및 혈관 질환, 안과 질환(특히 백내장), 관절염 및 기타 뼈 조직 변형 위험이 포함됩니다.

항산화제는 이러한 질병에 효과적으로 대처합니다. 항산화제는 사람을 더 건강하게 만들고 환경적 영향에 덜 민감하게 만들어 줍니다. 또한, 연구에 따르면 항산화제는 체중 조절과 신진대사 안정에 도움이 됩니다. 따라서 항산화제를 충분히 섭취해야 합니다.

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항산화제 베타카로틴

주황색 채소에 많이 들어 있습니다. 호박, 당근, 감자가 그 예입니다. 또한 녹색 채소와 과일에도 베타카로틴이 많이 들어 있습니다. 다양한 종류의 잎채소인 상추, 시금치, 양배추, 특히 브로콜리, 망고, 멜론, 살구, 파슬리, 딜 등이 그 예입니다.

베타카로틴 하루 복용량: 10,000-25,000단위

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항산화 비타민 C

면역력을 강화하고 담석과 신장 결석 위험을 줄이고 싶은 사람들에게 좋습니다. 비타민 C는 가공 과정에서 빠르게 파괴되므로, 비타민 C가 함유된 채소와 과일은 신선하게 섭취하는 것이 좋습니다. 로완베리, 블랙커런트, 오렌지, 레몬, 딸기, 배, 감자, 피망, 시금치, 토마토에는 비타민 C가 풍부합니다.

비타민 C 일일 복용량: 1000-2000mg

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항산화 비타민 E

비타민 E는 포도당 민감도가 증가하고 체내 포도당 농도가 너무 높을 때 활성산소와 싸우는 데 필수적입니다. 비타민 E는 포도당 수치를 낮추는 데 도움을 줄 뿐만 아니라 인슐린 저항성도 감소시킵니다. 비타민 E, 즉 토코페롤은 아몬드, 땅콩, 호두, 헤이즐넛뿐만 아니라 아스파라거스, 완두콩, 밀(특히 발아), 귀리, 옥수수, 양배추에 자연적으로 함유되어 있습니다. 또한 식물성 기름에도 함유되어 있습니다.

합성 비타민 E가 아닌 천연 비타민 E를 사용하는 것이 중요합니다. 비타민 E는 라벨에 d로 표시된 다른 유형의 항산화제와 쉽게 구별할 수 있습니다. 즉, d-알파-토코페롤입니다. 비천연 항산화제는 dl로 표시됩니다. 즉, dl-토코페롤입니다. 이 사실을 알면 몸에 해롭지 않고 유익할 수 있습니다.

비타민 E 일일 권장량: 400-800단위(천연형 d-알파-토코페롤)

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항산화제 셀레늄

체내에 흡수되는 셀레늄의 품질은 이 항산화제로 재배된 농산물의 품질과 재배 토양에 따라 달라집니다. 토양에 미네랄이 부족하면 그 토양에서 재배된 농산물의 셀레늄 품질이 낮아집니다. 셀레늄은 생선, 가금류, 밀, 토마토, 브로콜리 등에 함유되어 있습니다.

식물성 식품의 셀레늄 함량은 재배 토양의 상태와 미네랄 함량에 따라 달라집니다. 브로콜리와 양파에서 발견할 수 있습니다.

셀레늄 하루 복용량: 100-200mcg

어떤 항산화제가 효과적으로 체중 감량에 도움이 될까요?

신진대사를 활성화하고 체중 감량에 도움이 되는 항산화제가 있습니다. 이러한 항산화제는 약국에서 구입하여 의사의 지시에 따라 복용할 수 있습니다.

항산화 코엔자임 Q10

이 항산화제의 구성은 비타민과 거의 같습니다. 신체의 대사 과정, 특히 산화 및 에너지 대사를 활발하게 촉진합니다. 수명이 길어질수록 우리 몸은 코엔자임 Q10을 덜 생성하고 축적합니다.

면역 강화 효과는 매우 뛰어나며, 비타민 E보다 훨씬 뛰어납니다. 코엔자임 Q10은 통증 완화에도 도움이 될 수 있습니다. 특히 고혈압 환자의 혈압을 안정시키고 심장과 혈관 기능을 개선합니다. 코엔자임 Q10은 심부전 위험을 줄이는 데에도 도움이 됩니다.

이 항산화제는 정어리, 연어, 고등어, 농어 고기에서 얻을 수 있으며 땅콩과 시금치에서도 발견됩니다.

항산화 Q10이 몸에 잘 흡수되려면 오일과 함께 복용하는 것이 좋습니다. 오일에서 잘 녹고 빠르게 흡수됩니다. 항산화 Q10을 정제로 경구 복용하는 경우, 저품질 제품의 함정에 빠지지 않도록 성분을 꼼꼼히 확인해야 합니다. 혀 밑에 넣는 형태의 제품을 구매하는 것이 더 좋습니다. 이렇게 하면 몸에 더 빨리 흡수됩니다. 그리고 천연 코엔자임 Q10으로 체내 저장량을 보충하는 것이 더욱 좋습니다. 체내 흡수 및 처리가 훨씬 더 잘 이루어지기 때문입니다.

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필수지방산의 작용

필수 지방산은 우리 몸에서 다양한 역할을 하기 때문에 필수적입니다. 예를 들어, 호르몬과 호르몬 전달 물질인 프로스타글란딘 생성을 돕습니다. 또한 테스토스테론, 코르티코스테로이드, 특히 코르티솔, 프로게스테론과 같은 호르몬 생성에도 필수적입니다.

필수 지방산은 정상적인 뇌 활동과 신경 활동에도 필요합니다. 세포가 손상으로부터 자신을 보호하고 회복하는 데 도움을 줍니다. 지방산은 신체의 필수 활동에서 생성되는 다른 산물인 지방의 합성을 돕습니다.

지방산은 음식과 함께 섭취하지 않으면 결핍증에 시달립니다. 인체는 지방산을 스스로 생성할 수 없기 때문입니다.

오메가-3 지방산

이 산들은 특히 과체중 관리에 효과적입니다. 체내 신진대사 과정을 안정시키고 내장 기관의 기능을 더욱 안정적으로 유지해 줍니다.

에이코사펜타엔산(EPA)과 알파리놀렌산(ALA)은 오메가-3 지방산의 대표적인 성분입니다. 합성 첨가물이 아닌 천연 제품에서 섭취하는 것이 가장 좋습니다. 심해어인 고등어, 연어, 정어리, 식물성 기름(올리브유, 옥수수유, 견과류, 해바라기유) 등이 지방산 함량이 가장 높습니다.

하지만 자연스러운 모습에도 불구하고, 이러한 보충제를 많이 섭취하면 안 됩니다.아이코사노이드 물질의 농도가 증가하여 근육과 관절 통증이 생길 위험이 높아질 수 있기 때문입니다.

지방산의 물질 비율

또한 보충제에 열처리된 물질이 포함되어 있지 않은지 확인하십시오. 이러한 첨가물은 약물의 유익한 성분을 파괴합니다. 분해자(카타민)로부터 정제 과정을 거친 물질이 포함된 보충제를 사용하는 것이 건강에 더 좋습니다.

천연 제품에서 섭취하는 산은 섭취하는 것이 더 좋습니다. 천연 제품은 체내 흡수율이 더 좋고, 섭취 후 부작용이 없으며, 신진대사에 훨씬 더 많은 이점을 제공합니다. 천연 보충제는 체중 증가에 영향을 미치지 않습니다.

지방산 내 유익한 물질의 비율은 신체 기능 장애를 예방하는 데 매우 중요합니다. 특히 체중 증가를 원하지 않는 사람들에게는 몸에 좋은 영향과 나쁜 영향을 모두 미칠 수 있는 물질인 에이코사노이드의 균형이 중요합니다.

일반적으로 최상의 효과를 얻으려면 오메가-3와 오메가-6 지방산을 섭취해야 합니다. 오메가-3 지방산은 1~10mg, 오메가-6 지방산은 50~500mg의 비율로 섭취할 때 가장 좋은 효과를 얻을 수 있습니다.

오메가-6 지방산

대표적인 성분은 LA(리놀레산)와 GLA(감마리놀렌산)입니다. 이 성분들은 세포막을 형성하고 회복시키는 데 도움을 주고, 불포화 지방산 합성을 촉진하며, 세포 에너지 회복을 돕고, 통증 자극을 전달하는 매개체를 조절하며, 면역 체계 강화에 도움을 줍니다.

오메가-6 지방산은 견과류, 콩, 씨앗, 식물성 기름, 참깨에 풍부하게 함유되어 있습니다.

항산화제의 구조와 작용 기전

항산화제의 약리학적 제제에는 자유 라디칼 산화 억제제와 작용 기전이 서로 다른 세 가지 유형이 있습니다.

• 자유 라디칼과 직접 상호작용하는 산화 억제제
• 과산화물과 상호작용하여 이를 "파괴"하는 억제제(RSR 디알킬 설파이드의 예를 사용하여 유사한 메커니즘이 개발됨)
• 주로 가변가 금속 이온(EDTA, 구연산, 시안화물 포함)인 자유 라디칼 산화 촉매를 차단하는 물질로, 금속과 복합체를 형성하여 차단합니다.

이 세 가지 주요 유형 외에도, 소위 구조적 항산화제를 구분할 수 있는데, 이 항산화제의 항산화 효과는 세포막 구조의 변화(안드로겐, 글루코코르티코이드, 프로게스테론이 이러한 항산화제로 분류될 수 있음)에 기인합니다. 항산화제에는 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제, 카탈라아제, 글루타티온 퍼옥시다아제(특히 실리마린)와 같은 항산화 효소의 활성이나 함량을 증가시키는 물질도 포함되어야 합니다. 항산화제에 대해 이야기할 때, 항산화제의 효과를 향상시키는 또 다른 종류의 물질을 언급할 필요가 있습니다. 항산화 과정의 상승작용을 하는 이러한 물질들은 페놀계 항산화제의 양성자 공여체 역할을 하여 항산화제 회복에 기여합니다.

항산화제와 상승작용제를 병용할 경우, 단일 항산화제보다 훨씬 뛰어난 효과를 보입니다. 항산화제의 저해 특성을 크게 향상시키는 이러한 상승작용제에는 아스코르브산과 구연산을 비롯하여 여러 물질이 포함됩니다. 두 가지 항산화제가 상호작용할 때, 하나는 강하고 다른 하나는 약하며, 후자는 반응에 따라 주로 프로토도네이터 역할을 합니다.

반응 속도에 따라 모든 과산화 억제제는 항산화 활성과 항라디칼 활성이라는 두 가지 지표로 특징지어질 수 있습니다. 후자는 억제제가 자유 라디칼과 반응하는 속도에 의해 결정되고, 전자는 억제제의 지질 과산화 억제 능력을 나타내는데, 이는 반응 속도의 비율에 의해 결정됩니다. 이러한 지표들은 특정 항산화제의 작용 기전과 활성을 규명하는 데 중요한 역할을 하지만, 모든 경우에 대해 충분히 연구되지는 않았습니다.

물질의 항산화 특성과 구조 사이의 관계에 대한 의문은 여전히 풀리지 않은 상태입니다. 아마도 이 의문은 플라보노이드에서 가장 잘 밝혀져 있을 것입니다. 플라보노이드의 항산화 효과는 OH 라디칼과 O2 라디칼을 소멸시키는 능력에 기인합니다. 따라서 모델 시스템에서 플라보노이드의 히드록실 라디칼 "제거" 활성은 B 고리의 히드록실기 수가 증가함에 따라 증가하며, C3 위치의 히드록실기와 C4 위치의 카르보닐기 또한 활성 증가에 중요한 역할을 합니다. 당화는 플라보노이드의 히드록실 라디칼 소멸 능력을 변화시키지 않습니다. 동시에 다른 연구자들에 따르면, 미리세틴은 반대로 지질 과산화물 생성 속도를 증가시키는 반면, 캠페롤은 이를 감소시킵니다. 모린의 효과는 농도에 따라 달라지며, 언급된 세 가지 물질 중 캠페롤이 과산화의 독성 효과를 예방하는 데 가장 효과적입니다. 따라서 플라보노이드와 관련해서도 이 문제에 대한 최종적인 명확성은 없습니다.

2-O 위치에 알킬 치환기를 갖는 아스코르브산 유도체를 예로 들면, 분자 내 2-페놀성 산소기와 2-O 위치에 긴 알킬 사슬이 존재하는 것이 이러한 물질의 생화학적 및 약리학적 활성에 매우 중요하다는 것이 밝혀졌습니다. 긴 사슬의 존재가 다른 항산화제에서도 중요한 역할을 한다는 것이 알려져 있습니다. 보호된 히드록실기를 갖는 합성 페놀성 항산화제와 짧은 사슬 토코페롤 유도체는 미토콘드리아 막에 손상을 주어 산화적 인산화의 분리를 유발하지만, 토코페롤 자체와 그 긴 사슬 유도체는 이러한 특성을 가지고 있지 않습니다. 천연 항산화제(토코페롤, 유비퀴논, 나프토퀴논)의 특징인 측쇄 탄화수소 사슬이 없는 합성 페놀성 항산화제 또한 생체막을 통한 칼슘 "누출"을 유발합니다.

즉, 짧은 사슬 항산화제 또는 곁사슬 탄소가 없는 항산화제는 일반적으로 항산화 효과가 약하고 동시에 여러 부작용(칼슘 항상성 교란, 용혈 유도 등)을 유발합니다. 그러나 이용 가능한 데이터만으로는 물질의 구조와 항산화 특성 간의 관계에 대한 최종적인 결론을 내릴 수 없습니다. 항산화 특성을 가진 화합물의 수가 너무 많은데, 특히 항산화 효과는 하나가 아닌 여러 메커니즘의 결과일 수 있기 때문입니다.

항산화제로 작용하는 물질의 특성(다른 효과와는 대조적으로)은 비특이적이며, 하나의 항산화제는 다른 천연 또는 합성 항산화제로 대체될 수 있습니다. 그러나 천연 및 합성 지질 과산화 억제제의 상호작용, 상호 교환 가능성, 그리고 대체 원리와 관련하여 여러 가지 문제가 발생합니다.

체내의 효과적인 천연 항산화제(주로 α-토코페롤)를 대체하는 것은 항라디칼 활성이 높은 억제제만을 도입함으로써 가능하다는 것이 알려져 있다. 그러나 여기에는 다른 문제가 발생한다. 합성 억제제를 체내에 도입하면 지질 과산화 과정뿐만 아니라 천연 항산화제의 대사에도 상당한 영향을 미친다. 천연 및 합성 억제제의 작용을 결합하면 지질 과산화 과정에 대한 영향의 효과가 증가할 수 있지만, 합성 항산화제를 도입하면 천연 지질 과산화 억제제의 합성 및 이용 반응에 영향을 미쳐 지질의 항산화 활성을 변화시킬 수도 있다. 따라서 합성 항산화제는 자유 라디칼 산화 과정뿐만 아니라 천연 항산화제 시스템에도 영향을 미쳐 항산화 활성을 변화시키는 약물로 생물학 및 의학 분야에서 사용될 수 있다. 항산화 활성 변화에 영향을 미칠 수 있는 이러한 가능성은 매우 중요합니다. 연구된 모든 병리학적 상태와 세포 대사 과정의 변화는 항산화 활성 변화의 특성에 따라 항산화 활성의 증가, 감소, 그리고 단계적 변화로 구분할 수 있기 때문입니다. 더욱이, 이러한 과정의 진행 속도, 질병의 중증도, 그리고 항산화 활성 수준 사이에는 직접적인 연관성이 있습니다. 이러한 측면에서, 합성 자유 라디칼 산화 억제제의 사용은 매우 유망합니다.

노년학과 항산화제의 문제

노화 과정에 자유 라디칼 메커니즘이 관여한다는 점을 고려할 때, 항산화제의 도움으로 기대 수명을 연장할 가능성을 당연하게 여겼습니다. 이러한 실험은 생쥐, 래트, 기니피그, Neurospora crassa, 그리고 초파리를 대상으로 수행되었지만, 그 결과를 명확하게 해석하기는 매우 어렵습니다. 얻어진 데이터의 불일치는 최종 결과 평가 방법의 부적절성, 연구의 불완전성, 자유 라디칼 과정의 동역학 평가에 대한 피상적인 접근 방식 및 기타 이유로 설명될 수 있습니다. 그러나 초파리 실험에서는 티아졸리딘 카르복실레이트의 영향으로 기대 수명이 확실하게 증가했으며, 경우에 따라 실제가 아닌 평균 예상 수명이 증가하는 것으로 관찰되었습니다. 고령 자원봉사자가 참여한 실험에서는 실험 조건의 정확성을 보장할 수 없었기 때문에 명확한 결과를 얻지 못했습니다. 그러나 항산화제로 인해 초파리의 기대수명이 증가했다는 사실은 고무적입니다. 아마도 이 분야의 추가 연구가 더욱 성공적일 것입니다. 이 방향의 전망을 뒷받침하는 중요한 증거는 항산화제의 영향으로 치료 대상 기관의 생명 활동이 연장되고 신진대사가 안정화된다는 데이터입니다.

임상에서의 항산화제

최근 몇 년 동안 자유 라디칼 산화에 대한 관심이 크게 증가했으며, 이에 따라 자유 라디칼 산화에 특별한 효과를 나타낼 수 있는 약물에 대한 관심도 높아지고 있습니다. 특히 항산화제는 실용화 가능성이 높아 주목을 받고 있습니다. 항산화 특성이 이미 알려진 약물에 대한 연구 못지않게, 산화 과정의 여러 단계에서 자유 라디칼 산화를 억제할 수 있는 새로운 화합물에 대한 연구가 활발하게 진행되고 있습니다.

현재 가장 많이 연구된 항산화제로는 비타민 E가 있습니다. 비타민 E는 인체 혈장과 적혈구 세포막의 산화 사슬을 끊는 유일한 천연 지용성 항산화제입니다. 혈장 내 비타민 E 함량은 5~10%로 추정됩니다.

비타민 E의 높은 생물학적 활성과 무엇보다도 항산화 특성으로 인해 이 약물은 의학 분야에서 널리 사용되고 있습니다. 비타민 E는 방사선 손상, 악성 종양, 허혈성 심장 질환 및 심근경색, 죽상동맥경화증, 피부병(자발성 지방층염, 결절성 홍반), 화상 및 기타 병리학적 질환 치료에 긍정적인 효과를 나타내는 것으로 알려져 있습니다.

알파-토코페롤과 기타 항산화제 사용의 중요한 측면은 항산화 활성이 급격히 감소하는 다양한 유형의 스트레스 상황에서의 사용입니다. 비타민 E는 부동성, 청각 및 정서적 통증 스트레스 시 스트레스로 인한 지질 과산화의 증가를 감소시키는 것으로 알려져 있습니다. 또한 이 약물은 특히 초기 4~7일, 즉 스트레스 반응이 심한 기간 동안 지질의 불포화 지방산의 자유 라디칼 산화 증가를 유발하는 운동 저하증 동안의 간 질환을 예방합니다.

합성 항산화제 중 가장 효과적인 것은 임상적으로 디부놀(dibunol)로 알려진 이오놀(2,6-디-tert-부틸-4-메틸페놀)입니다. 이 약물의 항라디칼 활성은 비타민 E보다 낮지만, 항산화 활성은 α-토코페롤보다 훨씬 높습니다(예를 들어, α-토코페롤은 메틸올레에이트의 산화를 6배, 아라키돈의 산화는 이오놀보다 3배 약합니다).

이오놀은 비타민 E와 마찬가지로 과산화 과정의 활성 증가를 배경으로 발생하는 다양한 병리학적 상태로 인한 질환을 예방하는 데 널리 사용됩니다. α-토코페롤과 마찬가지로 이오놀은 급성 허혈성 장기 손상 및 허혈 후 질환 예방에 성공적으로 사용됩니다. 이 약물은 암 치료에 매우 효과적이며, 방사선 치료 및 피부와 점막의 영양성 병변 치료에 사용되고, 피부병 환자 치료에도 성공적으로 사용되며, 위와 십이지장의 궤양성 병변의 빠른 치유를 촉진합니다. α-토코페롤과 마찬가지로 디부놀은 스트레스에 매우 효과적이며, 스트레스로 인해 증가된 지질 과산화 수준을 정상화합니다. 이오놀은 또한 항저산소제 특성(급성 저산소증 시 기대수명 증가, 저산소증 후 회복 과정 촉진)을 가지고 있으며, 이는 저산소증, 특히 재산소화 기간 동안 과산화 과정의 심화와 관련이 있는 것으로 보입니다.

스포츠 의학에서 항산화제를 사용했을 때 흥미로운 결과가 얻어졌습니다. 즉, 이오놀은 최대 신체 부하의 영향으로 지질 과산화가 활성화되는 것을 방지하고, 최대 부하에서 운동선수의 활동 시간, 즉 신체 활동 중 지구력을 증가시키며, 좌심실의 효율성을 증가시킵니다. 이와 함께, 이오놀은 신체가 최대 신체 부하에 노출될 때 발생하는 중추신경계 상위 부위의 장애를 예방하며, 이러한 장애는 자유 라디칼 산화 과정과 관련이 있습니다. 스포츠 활동에 비타민 E와 K군 비타민을 사용하여 신체 성능을 향상시키고 회복 과정을 촉진하려는 시도가 있었지만, 스포츠에서 항산화제 사용의 문제점은 여전히 심층적인 연구가 필요합니다.

다른 약물의 항산화 효과는 비타민 E와 디부놀의 효과만큼 철저하게 연구되지 않았기 때문에 이러한 물질은 종종 일종의 표준으로 간주됩니다.

당연히 비타민 E에 가까운 제제에 가장 많은 관심이 쏠립니다. 따라서 비타민 E 자체와 함께 수용성 유사체인 트롤락스 C와 알파-토코페롤 폴리에틸렌글리콜 1000 숙시네이트(TPGS)도 항산화 특성을 가지고 있습니다. 트롤락스 C는 비타민 E와 동일한 기전을 통해 활성산소를 효과적으로 억제하며, TPGS는 CVS로 유발된 지질 과산화를 보호하는 데 비타민 E보다 훨씬 효과적입니다. 알파-토코페롤 아세테이트는 상당히 효과적인 항산화제 역할을 합니다. 프로옥시던트의 작용으로 증가된 혈청의 윤기를 정상화하고, 음향 스트레스 하에서 뇌, 심장, 간 및 적혈구 막의 지질 과산화를 억제하며, 피부병 환자의 치료에 효과적이며 과산화 과정의 강도를 조절합니다.

시험관 내 실험을 통해 여러 약물의 항산화 활성이 확인되었으며, 생체 내 작용은 이러한 기전에 의해 크게 좌우됩니다. 따라서 항알레르기 약물인 트라니올라스트가 인간 다형핵 백혈구 현탁액에서 O₂-, H₂O₂ 및 OH-의 농도를 용량 의존적으로 감소시키는 능력이 나타났습니다. 또한 시험관 내 실험에서 클로로프로마진은 리포좀에서 Fe₂+/아스코르브산 유도 지질 과산화를 성공적으로 억제(약 60%)하는 반면, 합성 유도체인 N-벤조일옥시메틸클로로프로마진과 N-피발로일옥시메틸클로로프로마진은 약간 더 저해(-20%)하는 것으로 나타났습니다. 한편, 리포좀에 포함된 이러한 동일한 화합물은 자외선에 가까운 빛을 조사하면 광감작제로 작용하여 지질 과산화를 활성화합니다. 프로토포르피린 IX가 쥐 간 균질물과 세포 소기관에서 과산화에 미치는 영향에 대한 연구에서도 프로토포르피린이 철분 및 아스코르브산 의존성 지질 과산화를 억제하는 능력을 보였으나, 불포화 지방산 혼합물에서는 자가산화를 억제하지 못하는 것으로 나타났다. 프로토포르피린의 항산화 작용 기전에 대한 연구에서는 라디칼 소광과 관련이 없다는 점만 밝혔을 뿐, 이 기전을 더욱 정확하게 규명할 충분한 데이터는 제공하지 못했다.

시험관 내 실험에서 화학발광 방법을 사용하여 아데노신과 화학적으로 안정한 유사체가 인간 호중구에서 활성 산소 라디칼 형성을 억제하는 능력이 확인되었습니다.

지질 과산화 활성화 동안 간 미세소체와 뇌 시냅스소체의 막에 대한 옥시벤즈이미다졸과 그 유도체인 알킬옥시벤즈이미다졸 및 알킬에톡시벤즈이미다졸의 효과에 대한 연구는 옥시벤즈이미다졸보다 소수성이 더 강하고, 알킬에톡시벤즈이미다졸과 달리 항산화 작용을 제공하는 데 필요한 OH기를 가지고 있는 알킬옥시벤즈이미다졸이 자유 라디칼 과정의 억제제로서 효과적임을 보여주었습니다.

알로퓨리놀은 반응성이 높은 히드록실 라디칼의 효과적인 소광제이며, 알로퓨리놀과 히드록실 라디칼의 반응 생성물 중 하나는 주요 대사산물인 옥시퓨리놀입니다. 옥시퓨리놀은 알로퓨리놀보다 히드록실 라디칼 소광제 효과가 더욱 뛰어납니다. 그러나 다양한 연구에서 얻은 알로퓨리놀 관련 데이터는 항상 일관성이 있는 것은 아닙니다. 쥐 신장 균질물의 지질 과산화에 대한 연구에서는 이 약물이 신독성을 나타내는 것으로 나타났는데, 그 원인은 세포독성 산소 라디칼 생성 증가와 항산화 효소 농도 감소이며, 이로 인해 라디칼의 이용률이 감소하기 때문입니다. 다른 자료에 따르면 알로퓨리놀의 효과는 모호합니다. 따라서 허혈 초기 단계에서는 자유 라디칼의 작용으로부터 근세포를 보호할 수 있고, 세포 사멸의 두 번째 단계에서는 반대로 조직 손상에 기여할 수 있으며, 회복 기간에는 허혈 조직의 수축 기능 회복에 다시 유익한 효과를 미칩니다.

심근 허혈 상태에서 지질 과산화는 여러 약물에 의해 억제됩니다. 이러한 약물에는 항협심증제(쿠란틸, 니트로글리세린, 오브지단, 이소프틴), 입체 장애 페놀 계열의 수용성 항산화제(예: 화학적 발암 물질에 의해 유발되는 종양 성장을 억제하는 페노산)가 있습니다.

인도메타신, 부타디온, 스테로이드성 및 비스테로이드성 소염제(특히 아세틸살리실산)와 같은 항염증제는 자유 라디칼 산화를 억제하는 능력이 있으며, 비타민 E, 아스코르브산, 에톡시퀸, 디티오트렌톨, 아세틸시스테인, 디페닐렌디아마이드와 같은 여러 항산화제는 항염증 작용을 합니다. 항염증제의 작용 기전 중 하나가 지질 과산화를 억제하는 것이라는 가설은 상당히 설득력이 있어 보입니다. 반대로, 많은 약물의 독성은 자유 라디칼 생성 능력 때문입니다. 따라서 아드리아마이신과 루보마이신 염산염의 심장독성은 심장 내 지질 과산화물 수치와 관련이 있으며, 종양 촉진제(특히 포르볼 에스테르)로 세포를 처리하면 산소의 자유 라디칼이 생성됩니다. 스트렙토조토신과 알록산의 선택적 세포독성에 자유 라디칼 메커니즘이 관여한다는 증거가 있습니다. 이러한 물질들은 췌장 베타 세포에 영향을 미칩니다. 중추신경계의 비정상적인 자유 라디칼 활동은 페노티아진에 의해 유발되며, 생물학적 시스템에서 지질 과산화는 파라콰트, 미토마이신 C, 메나디온, 방향족 질소 화합물과 같은 다른 약물에 의해 자극됩니다. 이러한 약물의 대사 과정에서 체내에서 산소의 자유 라디칼이 생성됩니다. 철분은 이러한 물질의 작용에 중요한 역할을 합니다. 그러나 오늘날 항산화 활성을 가진 약물의 수는 산화촉진 약물의 수보다 훨씬 많으며, 산화촉진 약물의 독성이 지질 과산화와 관련이 없다는 것을 전혀 배제할 수 없습니다. 지질 과산화의 유도는 독성을 유발하는 다른 메커니즘의 결과일 뿐입니다.

체내 자유 라디칼 생성을 유도하는 확실한 물질은 다양한 화학물질이며, 그중에서도 수은, 구리, 납, 코발트, 니켈과 같은 중금속이 주요 원인입니다. 비록 중금속은 주로 시험관 실험에서 확인되었지만, 생체 내 실험에서는 과산화 증가가 크지 않았으며, 현재까지 금속의 독성과 과산화 유도 사이에는 상관관계가 발견되지 않았습니다. 그러나 생체 내 과산화를 측정하는 적절한 방법이 사실상 없기 때문에, 이는 사용된 방법의 부정확성 때문일 수 있습니다. 중금속 외에도 철, 유기 과산화물, 할로겐 탄화수소, 글루타치온, 에탄올, 오존을 분해하는 화합물, 살충제와 같은 환경 오염 물질, 그리고 산업체에서 생산되는 석면 섬유와 같은 물질 등 다른 화학물질들도 산화 촉진 활성을 가지고 있습니다. 다수의 항생제(예를 들어, 테트라사이클린), 히드라진, 파라세타몰, 이소니아지드 및 기타 화합물(에틸알코올, 알릴알코올, 사염화탄소 등)도 산화촉진 효과가 있습니다.

현재 많은 연구자들은 자유 라디칼 지질 산화의 시작이 앞서 설명한 수많은 대사 변화로 인해 신체가 빨리 노화되는 이유 중 하나일 수 있다고 믿고 있습니다.

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