아스피린의 항종양 활성
최근 리뷰 : 07.06.2024
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통계 정보에 따르면 아세틸 살리실산을 장기간 체계적으로 복용하는 사람들은 암에 걸릴 확률이 적다는 것을 알 수 있습니다. 그러나 전부는 아니지만 예를 들어 소화 시스템의 악성 종양이 있습니다. 여기에는 직장암이나 결장암, 식도암과 같은 일반적인 병리가 포함될 수 있습니다. 폐암이나 유방 종양의 발생은 아스피린 섭취에 좌우되지 않는 것 같습니다.
아세틸살리실산은 주로 혈전증 예방을 위해 노인 환자, 심혈관 질환으로 고통받는 사람들에게 처방되는 경우가 많습니다. 이 모든 사람들에게서 대장암 발병률은 아스피린을 복용하지 않는 사람들에 비해 현저히 낮은 것으로 나타났습니다. 오랫동안 과학자들은 이것이 왜 그런지에 대한 질문에 답할 수 없었습니다.
뮌헨 대학의 대표자들은 대장암 종양의 세포 구조를 연구한 결과 아세틸살리실산이 어떤 경우에는 DNA에 인코딩되어 있지만 단백질 정보를 포함하지 않는 서비스 RNA 유형 중 하나인 미세 조절 RNA의 수준을 증가시키는 것을 발견했습니다.. 마이크로RNA의 주요 목적은 개별 단백질의 생성을 억제하는 것입니다. 이들의 목표는 단백질에 대한 정보가 포함된 매트릭스 RNA를 감지하고 이에 결합하여 단백질을 합성하는 메커니즘을 절단하거나 분해하는 것입니다.
아스피린은 특수 전사 인자 NRF2에 영향을 미치는 세포 효소의 작용을 활성화합니다. 이 용어는 DNA와 RNA 사이의 정보 전달 과정을 조절하는 특정 유전자를 자극할 수 있는 단백질에 적용됩니다. 전사 인자는 적절한 효소에 의해 처리되어 세포질에서 세포핵으로 전달되어 기존 항종양 마이크로RNA의 유전자를 활성화합니다. 그리고 그게 전부는 아닙니다. 아세틸살리실산은 NRF2 전사 인자의 작용을 억제하는 다른 단백질의 기능을 억제합니다. 이와 거의 반대되는 과정의 결과로 이 요소는 더욱 집중적으로 기능하기 시작합니다.
결과적으로 종양 세포에는 마이크로 RNA가 풍부해지며 악성 종양이 감소합니다. 즉, 세포의 이동성이 떨어지고 건강한 조직에 침입하는 능력이 상실됩니다. 또한, 세포 악성종양의 많은 분자 반응이 변화하고, 프로그램화된 세포 사멸 메커니즘인 세포사멸이 종양 구조에서 시작됩니다.
아세틸살리실산의 입증된 항종양 능력은 약물을 장기간 정기적으로 섭취하는 조건에서 발생한다는 점을 고려하는 것이 중요합니다. 그리고 이 작용은 주로 대장암과 식도암의 종양 과정에 적용됩니다. 또한 암 발병 위험이 감소하지만 완전히 배제되는 것은 아닙니다. 가까운 미래에 과학자들이 이 문제의 모든 미묘한 차이를 개선하고 종양 발병을 예방할 뿐만 아니라 치료할 수 있는 새로운 약물을 만들 수 있을 가능성이 있습니다.