과학자들은 체강 질병을 치료할 수있는 방법을 발견했습니다.

스탠포드 대 (University of Stanford)의 직원들은 소화 시스템에 영향을 미치는 만성자가 면역 질환 인 체강 질병을 "방지"하는 방법을 발견했습니다.
체강 질병 은 소장의 기능을 침범하여 발생하는 유전 학적으로 결정된 병리학입니다. 이 질병은 글루텐의 분해에 필요한 효소 물질이 부족한 것과 관련이 있습니다.
체강 질병은 우리 지구의 주민의 1 %에서 진단됩니다 - 그러나 통계는 정확히 확립 된 진단이있는 경우만을 고려합니다. 의사들에 따르면, 체강 질병의 대다수가 다른 질병으로 오인됩니다. 따라서이 병리를 가진 환자는 사실 훨씬 더 많습니다.

이 질병의 주 증상은 음식에서 필수적인 물질의 흡수 장애를 가진 설사와 장 손상의 결과로 발생하는 빈혈입니다. 글루텐으로 섭취 할 때 증상이 발생합니다. 글루텐은 글루텐이 많은 많은 곡물 및 기타 식품에서 발견됩니다. 체강 질병은 난치병으로 간주되며 주요 치료 방법은 특정 규정 식 규칙의 평생 준수입니다.
그러나 과학자들에 의해 수행 된 연구는 많은 환자들에게 희망을 주었다 : 체강 질병은 치유되었다.
질병의 병인 기작의 일부가 결합 조직 단백질의 생성을 정상화시키는 효소 물질 인 TG2 (transglutaminase2) 인 것으로 오래 동안 발견되었습니다. 체강 질병에서 병리학 마커 중 하나는이 물질에 대한 항체의 존재입니다.

마이클 유 (Michael Yee)는 TG2와 관련된 기능적 과정에 대한 이해 부족으로이 질병이 실제로 치료가 불가능한 것으로 의심했다. 과학자들은이 효소 물질을 더 철저하게 연구하기 시작했습니다.
"인체에서 효소는 개별 화학 결합의 영향을 받아 켜고 끌 수 있습니다. 건강한 사람의 장에서이 효소도 존재하지만 비활성 상태입니다. 우리가 이것을 발견 한 순간, 우리는 스스로에게 질문했습니다. TG2가 켜지거나 꺼질 수있는 요소는 무엇입니까? "라고 연구원은 말합니다.
의사 생화학 자 Khosla가 2012 년에 실시한 첫 번째 실험을 통해이 효소를 "포함"하는 법을 배울 수있었습니다. 후속 실험에서 과학자들은 그 반대의 행동을했습니다.
TG2는 장 단백질의 디설파이드 결합이 파괴되는 동안 "켜집니다". 새로운 실험은 증명할 수 있었다 : 깨진 채권의 갱신은 효소의 활동을 다시 비활성화시킨다. "deactivator"의 역할에서는 단백질이 세포 구조 내에서 기능을 발휘할 수있게 도와주는 또 다른 효소 물질 인 Erp57이 등장했습니다.

과학자들이 직면했던 두 번째 질문은 "탈 활성제"가 건강한 사람의 몸에서 어떻게 행동 하는가? 설치류에 대한 첫 번째 실험은 몸 TG2에서 "중화"하는 긍정적 인 효과를 나타 냈습니다. 이 경우, 부작용은 관찰되지 않았다. 이제 과학자들은 새로운 "스위치"를 통제 할 수있는 물질 만 섭취하면됩니다.

연구에 대한 전체 정보는 과학 저널 jbc.org의 웹 사이트에 게시되어 있습니다.

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