과학자들이 셀리악병 치료법을 찾았습니다.

스탠포드 대학 연구진은 소화계에 영향을 미치는 만성 자가면역 질환인 셀리악병을 '끄는' 방법을 발견했습니다.

셀리악병은 소장 기능 장애로 발생하는 유전적 질환입니다. 이 질환은 글루텐 분해에 필요한 효소 결핍과 관련이 있습니다.

셀리악병은 전 세계 인구의 1%에서 진단되지만, 통계는 정확한 진단이 내려진 사례만 고려합니다. 의사들에 따르면, 셀리악병의 대다수는 다른 질병으로 오인됩니다. 따라서 실제로 이 질환을 앓고 있는 환자는 훨씬 더 많습니다.

이 질병의 주요 증상은 음식에서 필수 물질의 흡수 장애를 동반한 설사와 장 손상으로 인한 빈혈입니다. 글루텐은 많은 곡물과 글루텐 함량이 높은 기타 제품에 함유된 글루텐과 함께 섭취할 때 증상이 나타납니다. 셀리악병은 불치병으로 여겨지며, 주요 치료 방법은 평생 특정 식습관을 준수하는 것입니다.

하지만 과학자들이 수행한 연구는 많은 환자들에게 희망을 주었습니다. 즉, 셀리악병은 치료가 가능하다는 것입니다.

결합 조직 단백질 생성을 정상화하는 효소 물질 TG2(트랜스글루타미나제2)가 이 질병의 병인학적 기전에 관여한다는 사실은 오래전부터 알려져 왔습니다. 셀리악병에서 병리학적 지표 중 하나는 이 물질에 대한 항체의 존재입니다.

이 개발의 저자인 마이클 이는 TG2와 관련된 기능적 과정에 대한 이해가 부족하여 이 질병이 사실상 치료 불가능하다고 생각했습니다. 과학자들은 이 효소 물질에 대한 더욱 심도 있는 연구를 시작했습니다.

"인체에서 이 효소는 개별 화학 결합의 영향으로 켜지고 꺼질 수 있습니다. 건강한 사람의 장에도 이 효소가 존재하지만 비활성 상태입니다. 이 사실을 발견했을 때, 우리는 스스로에게 다음과 같은 질문을 던졌습니다. TG2를 켜고 끌 수 있는 요인은 무엇일까요?"라고 연구진은 말합니다.

2012년 생화학자 코슬라 박사가 수행한 첫 번째 실험은 이 효소를 "활성화"하는 방법을 밝혀냈습니다. 이후 실험에서 과학자들은 정반대의 결과를 보였습니다.

TG2는 장 단백질의 이황화물 결합이 끊어지면 "활성화"됩니다. 새로운 실험에 따르면 끊어진 결합을 회복하면 효소의 활성이 다시 비활성화됩니다. 이 "비활성화제"는 또 다른 효소 물질인 Erp57로, 세포 구조 내에서 단백질이 기능을 발휘하도록 도와줍니다.

과학자들이 직면한 두 번째 질문은 "비활성화제"가 건강한 사람의 몸에서 어떻게 작용하는가였습니다. 설치류를 대상으로 한 초기 실험에서는 체내 TG2를 "중화"하는 것이 긍정적인 효과를 나타냈습니다. 부작용은 관찰되지 않았습니다. 이제 과학자들은 이 새로운 "스위치"를 제어할 수 있는 물질만 찾으면 됩니다.

연구에 대한 자세한 내용은 과학 저널 jbc.org 웹사이트에 게재됩니다.

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