과학자들은 전신홍반루푸스의 발병 메커니즘을 설명했습니다.

루푸스에서의자가 면역 반응은 과도한 수의 면역 수용체의 배경에 대해 트리거되며, 세포에서 바이러스의 부재를 제어 할 의무가있다.

전신 루푸스 홍 반성 루푸스 는 풍부한 임상 증상이있는자가 면역 병리입니다. 가장 흔한 증상은 전형적인 안면 발진, 관절 통증, 신경 병증, 순환 장애, 심혈관 질환 등입니다.이 질병의 임상 적 그림은 다양한 과학 작품에서 자세히 설명되어 있으며, 이는 원인과 병원성에 대해 말할 수 없습니다.

사실, 일반적인 원인은 알려져 있습니다. 면역계는 신체의 구조를 공격하여 외국의 구조를 착각합니다. 그러나 왜 이런 일이 발생합니까? 과학자들은 여전히 명확한 이유를 지명 할 수 없습니다. 바이러스 또는 미생물 오염, 방사성 방사선 등이 병리의 발달에 기여한다고 가정합니다.

면역은 충동 연결에 의해 서로 연결된 다수의 다른 단백질 물질과 세포를 포함한다. 반응 발달 메커니즘을 이해하려면 알려진 모든 연결을 자세히 추적하고 정의하는 것이 중요합니다.

독일 동료들과 함께 생물학 및 감염 연구소의 대표 들이이 문제를 해결하려고 노력했습니다. 전문가들은 선천성 면역의 특징, 병원성 병원체에 대한 반응을 조사했습니다. 타고난 면역은 특정 바이러스 그룹의 특정 일반적인 특징을 나타내는 것으로 밝혀졌습니다.

세포 구조는 다양한 바이러스 DNA, RNA 또는 박테리아의 출현에 대한 선천적 면역 반응을 유발하는 다수의 특정 톨-유사 수용체를 갖는다. TLR7 수용체는 바이러스의 단일 가닥 RNA에 민감하며, 이는 세포 내부에 국한되어 바이러스 입자가 세포에 나타날 때 특정 방식으로 신호를 보낸다.

수용체의 기능은 세포의 수에 의존합니다. 바이러스에 의해 소수의 수용체가 간과 될 수 있습니다. 다수의 수용체는자가 면역 반응의 발병으로 이어진다. 설치류에 대해서도 비슷한 연구가 수행되었으며, 이곳에서 초과의 TLR7 수용체는 동물에서 전신성 홍 반성 루푸스의 징후를 일으킨다는 것이 확인되었다.

세포는 일반적으로 수용체의 수를 조절하는 메커니즘을 갖는다. 그러나, 그러한 메커니즘이 작동하는 결과로 돌연변이가 발생할 수 있으며, TLR7은자가 면역 반응의 후속 발달로 세포 내부에 축적되기 시작한다.

이것이 전신 루푸스 홍반 루푸스의 발달을위한 유일한 메커니즘이 아닐 수도 있습니다. 그러나 어쨌든, 확인 된 연관 된 단백질은 돌연변이 변화에 대응할 수있는 약물을 표적으로하는데 사용될 수있다. 결과적으로, 단백질이자가 면역 반응의 시작을 방지하기 위해 면역 수용체 분자를보다 불쾌하게 처리하도록 단백질을 "강제"하는 것이 가능할 수있다.

연구의 세부 사항은 Science 저널의 페이지에 요약되어 있습니다.