죽상동맥경화증에서 암 징후가 발견되어 새로운 치료 옵션이 열렸습니다.

연구자들은 죽상경화증이 있는 사람의 동맥을 덮고 있는 평활근 세포가 새로운 세포 유형으로 발달하여 암과 유사한 특징을 띠어 질병을 악화시킬 수 있다는 것을 발견했습니다. 이 연구는 Circulation 잡지에 게재되었습니다.

죽상경화증은 동맥벽이 좁아지는 것이 특징이며 관상 동맥 심장병이 발생할 위험이 증가할 수 있습니다. 뇌졸중, 말초 동맥 질환 또는 신장 질환. 국립보건원(NIH)의 지원을 받은 이러한 발견은 심혈관 질환의 주요 원인인 동맥에서 플라그 형성으로 이어지는 종양 메커니즘에 대항하기 위해 항암제를 사용하는 길을 열 수 있습니다.

“이 발견은 죽상경화증을 예방하고 치료하기 위한 치료 전략에 대한 이해에 완전히 새로운 차원을 열어줍니다.”라고 NIH의 일부인 국립 심장, 폐, 혈액 연구소의 심혈관 과학부 프로그램 책임자인 아메드 하산(Ahmed Hasan) 박사는 말했습니다.

“이전 연구에서는 죽상경화증과 암이 어느 정도 유사할 수 있다고 제안했지만, 지금까지 이 관계는 완전히 설명되지 않았습니다.”

연구자들은 쥐 모델에서 분자 기술을 조합하고 죽상경화증 환자로부터 채취한 조직 샘플을 사용하여 평활근 세포가 암과 유사한 세포 유형으로 전환되는 분자 메커니즘을 특성화했습니다.

연구자들은 증가된 DNA 손상 수준과 유전체 불안정성(암의 두 가지 특징)은 죽상경화성 플라크에서 변형된 평활근 세포에서 건강한 조직과 비교했을 때 더 높았습니다. 유전체 불안정성은 세포 분열 중에 DNA 돌연변이와 기타 유전적 변화가 증가하는 경향입니다.

더 자세히 살펴보면, 그들은 또한 평활근 세포가 플라크를 구성하는 세포로 재프로그래밍됨에 따라 암과 관련된 유전자가 더 활성화된다는 것을 발견했습니다. 알려진 암 돌연변이가 있는 마우스 모델을 사용하면 재프로그래밍이 가속화되고 죽상경화증이 악화되었습니다. 마지막으로, DNA 손상을 표적으로 하는 항암제 니라파립으로 죽상경화성 마우스를 치료하면 죽상경화증을 예방하고 치료할 수 있는 잠재력이 있는 것으로 나타났습니다.

죽상경화증은 심혈관계의 질병입니다. 관상동맥(심장에 공급)에 영향을 미치면 협심증이나 더 심한 경우 심장마비가 발생할 수 있습니다. 출처: Wikipedia/CC BY 3.0

"우리가 실제로 본 것은 니라파립이 실제로 생쥐의 죽상경화성 플라그를 감소시켰다는 것입니다." 테네시주 내슈빌에 있는 Vanderbilt University Medical Center의 조교수이자 이 연구의 첫 번째 저자인 Huise Pan 박사의 말입니다.

뉴욕에 있는 Columbia University의 의대 교수이자 이 연구의 수석 저자인 Muredah Reilly 박사는 평활근 세포 전환으로 이어지는 분자적 메커니즘을 이해하면 종양 경로를 방해하고 세포 행동을 변화시킬 수 있는 기회가 제공될 수 있다고 설명했습니다. 이는 차례로 죽상경화증의 진행을 예방하거나 늦출 수 있습니다.