높은 콜레스테롤은 심장병으로 이어지지 않습니다.

죽상경화증은 치명적인 심혈관 질환의 주요 원인입니다.

콜레스테롤 수치가 높으면 뇌졸중과 심장마비의 주요 위험 요인 이라는 이론은 오랫동안 제기되어 왔으며 연구자들 사이에서 논란을 불러일으켰습니다. 연구자 중 절반은 이 가설을 지지하고 나머지 절반은 이를 반박합니다.

고혈당은 위험한 증상으로 여겨지지만, 일부 전문가는 콜레스테롤을 낮추는 약물인 스타틴으로 환자를 치료하는 것이 타당한지 의문을 제기합니다.

캘리포니아 대학교 연구진과 다른 미국 연구소의 동료들은 콜레스테롤 전구체가 실제로 체내 염증 반응을 억제한다고 주장합니다. 전구체는 표적 물질, 즉 콜레스테롤 생성으로 이어지는 반응에 참여하는 보조 물질입니다. 이러한 전구체는 매년 수천 명의 목숨을 앗아가는 죽상동맥경화증 치료제 개발 연구의 표적이 될 수 있습니다.

동맥벽에는 대식세포라는 면역 세포가 있습니다. 대식세포는 신체에 위협이 될 수 있는 이물질이나 세포를 감지하고 중화하는 역할을 합니다.

캘리포니아 대학교 의대의 크리스토퍼 글래스 교수가 설명했듯이, 이러한 대식세포는 과도한 콜레스테롤을 효과적으로 파괴할 수 있습니다.

그러나 일부 대식세포는 과도한 콜레스테롤을 중화하는 대신 그 영향을 받아 황색종 대식세포로 변형됩니다.

이 황색종성 대식세포는 다른 면역 세포를 모집하고 염증 반응을 유발하는 특정 유전자를 활성화하는 분자를 생성합니다.

오랫동안 사람들은 동맥 벽에 이런 세포가 나타나면 콜레스테롤이 축적되고 염증 과정이 생긴다고 믿어왔습니다.

하지만 글래스와 그의 동료들은 이 과정을 정확하게 추적하고 개별 대식세포가 제 기능을 수행하지 못하는 이유를 알아내고자 했습니다. 연구 과정에서 과학자들은 두 가지 예상치 못한 발견을 했습니다.

"첫째, 황색종성 대식세포는 체내 염증 반응을 유발하는 유전자의 활동을 억제합니다. 이전에는 모든 것이 그 반대로 일어난다고 생각했지만요."라고 글래스 교수는 설명했습니다. "둘째, 정상 대식세포가 콜레스테롤 균형을 조절하는 데 도움이 되는 분자를 발견했습니다. 이러한 분자가 충분히 많으면 과도한 콜레스테롤을 파괴하고 새로운 콜레스테롤 생성을 막습니다."

이 분자는 콜레스테롤 생성의 최종 전구체인 데스모스테롤입니다. 데스모스테롤은 세포에서 생성되어 세포막의 구조적 구성 요소로 사용됩니다. 연구자들은 죽상동맥경화증 병변이 이 분자의 정상적인 기능을 방해한다고 생각합니다.

이제 과학자들의 새로운 과제는 데스모스테롤을 심층적으로 연구하여 정상적인 활동이 방해받는 이유를 찾아내는 것입니다.

"우리는 지난 50년 동안 많은 것을 배웠습니다. 이제 부작용 없이 콜레스테롤 균형을 조절할 수 있는 새로운 약물을 개발하는 길에 들어섰을지도 모릅니다."라고 글래스 교수는 희망을 드러냈습니다.

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