높은 콜레스테롤은 심장 질환을 일으키지 않습니다.

죽상 경화증 은 심장 혈관 질환의 근본 원인으로 사망으로 이어진다.

고 콜레스테롤 이 뇌졸중과 심장 발작의 주요 위험 요소 라는 이론 은 오랫동안 존재 해 왔으며 연구자들 사이에서 분쟁을 중단시키지 못했으며, 그 중 절반은이 가설을지지하고 두 번째는 반박합니다.

혈액 내 콜레스테롤 수치가 증가하면 위험한 증상으로 간주되지만, 일부 전문가들은 콜레스테롤을 낮추는 약물 인 스타틴 환자 치료에 대한 의문을 제기하고 있습니다.

캘리포니아 대학의 연구원들과 다른 미국 기관의 동료들은 실제로 콜레스테롤 전구체가 신체의 염증 반응을 억제한다고 주장한다. 전구 물질은 표적 물질의 생성을 유도하는 반응, 즉이 경우에는 콜레스테롤에 관여하는 보조 물질입니다. 매년 수천명의 사람들이 사망하게되는 것은 죽상 경화증과 싸우기 위해 고안된 약물을 개발하는 연구 목표가 될 수있는 전구 물질입니다.

동맥벽에는 면역계의 세포 인 대 식세포가 있습니다. 그들은 신체에 위험 할 수있는 외부 세포 또는 물질의 검출 및 중화를 담당합니다.

이 대식 세포는 크리스토퍼 글래스 (Christopher Glass) 캘리포니아 대 의학 교수의 교수가 설명했듯이 과잉 콜레스테롤을 효과적으로 파괴 할 수 있습니다.

그러나 과잉 콜레스테롤을 중화시키는 대신에 일부의 대 식세포는 그 자체가 영향을 받아 xantomous macrophage cell로 변형됩니다.

이 xanthomeric macrophage 세포는 다른 면역 세포를 모으고 특정 유전자가 염증 반응을 일으키는 원인이되는 분자를 생성합니다.

오래 동안 콜레스테롤과 염증성 과정의 축적을 가져온 것이 동맥 벽에있는이 세포들의 출현이라고 믿어졌습니다.

그러나 Glass와 동료들은이 과정을 정확하게 추적하고 개별적인 대 식세포가 그 기능을 수행 할 수없는 이유를 알아 내야했습니다. 연구 과정에서 과학자들은 두 가지 예상치 못한 발견을했습니다.

글래스 교수는 "첫째, xanthomous macrophage 세포는 몸에서 염증 반응을 일으키는 유전자의 활성을 억제한다. 그러나 우리는 모든 것이 다른 방향으로 진행되고 있다고 생각했다"고 Glass 교수는 설명했다. - 둘째, 정상적인 대식 세포가 콜레스테롤 균형을 조절하는 데 도움이되는 분자를 확인했습니다. 이러한 분자가 충분하면 과도한 콜레스테롤을 파괴하고 새로운 콜레스테롤을받지 못하게됩니다. "

이 분자는 데스 모스 테롤 (desmosterol)이며 콜레스테롤 생성의 마지막 전구 물질입니다. 데스 모스 테롤은 세포에 의해 생성되고 세포막의 구조 성분으로 사용됩니다. 연구자들은 죽상 동맥 경화 병변이이 분자의 정상 기능을 파괴한다고 믿고있다.

이제 과학자들의 새로운 임무는 데스 모데롤에 대한 심층적 인 연구로 정상적인 활동이 왜 위반되는지 이유를 찾아내는 것입니다.

"지난 50 년 동안 우리는 많은 것을 배웠습니다. 아마 지금 우리는 부작용없이 콜레스테롤의 균형을 조절할 수있는 새로운 약을 만드는 방법을 찾고 있습니다. "라고 Glass 교수는 기대하고 있습니다.

[1], [2], [3], [4], [5],