이상 지질 혈증

이상 지질 혈증은 혈장 콜레스테롤의 증가 및 트리글리 세라이드 또는 HDL 수준의 감소로, 죽상 동맥 경화증의 발병에 기여합니다. 이상 지질 혈증은 일차 (유전 학적으로 결정됨) 또는 이차적 일 수 있습니다. 진단은 혈장 내 총 콜레스테롤, 중성 지방 및 지단백질의 수준을 측정함으로써 확립됩니다. 이상 지질 혈증은 특정식이 요법, 운동 및 지질 함량을 감소시키는 약물 복용을 기준으로 치료됩니다.

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원인 이상 지질 혈증

그 결과, 환자가 과잉 생산이나 중성 지방의 결함이 자료와 LDL 콜레스테롤 또는 gipoproduktsiya 또는 HDL의 과도한 배설을 가지고, 하나 또는 여러 개의 유전자 돌연변이 - 이상 지질 혈증은 기본 개발 이유입니다. 지질 대사의 주요 장애는> (예 : 이상 지질 혈증과 같은 조건의 임상 증상, 전신 동맥 경화증 및 관상 동맥 질환 (60 세 세), CHD 역사의 가족의 초기 개발 또는 설정 혈청 콜레스테롤의 수준> 240 밀리그램 / DL가있는 경우에 환자에서 의심되는 6.2 mmol / L). 1 차 장애는 소아기 발병의 가장 흔한 원인이며 어른의 경우는 극히 일부입니다. 많은 이름은 여전히 어떤 지질 단백질은 전기 영동 분리 젤의 A와 B 사슬로 나누어집니다에 따라, 기존의 명칭을 반영한다.

성인의 이상 지질 혈증은 주로 2 차 원인에 기인합니다. 선진국에서의 발전에 가장 중요한 요소 - 앉아있는 생활 습관, 과식, 기름진 음식, 특히 남용 지방, 콜레스테롤과 트랜스 지방산 (TFAs)를 포화 함유. TLC는 수소 원자가 첨가 된 다중 불포화 지방산이다; 그들은 식품 가공 과정에서 가장 널리 사용되고 죽종 형성, 포화 지방입니다. 다른 일반적인 차 원인은 당뇨병, 알코올 남용, 만성 신부전, 신장 기능, 갑상선 기능 저하증의 완전한 손실, 원발성 담즙 성 간경변 및 기타 담즙 정체성 간 질환 lekarstvennoindutsirovannuyu 병리학 (티아 지드 차단제, 레티노이드, 고 활성 항 레트로 바이러스 약물, 에스트로겐과 같은 약을 포함 프로게스테론 및 글루코 코르티코이드).

이상 지혈증은 종종 개발 배경  당뇨병 당뇨병 환자의 HDL 분획 동시에 낮은 레벨 (당뇨병 성 이상 지질 혈증, 고 중성 지방 혈증, giperapo의 B)과 트리글리 세라이드 혈증 및 고 LDL 수준과 결합하는 경향이 죽종 같이. 제 2 형 당뇨병 환자는 이상 지질 혈증과 같은 질병이 발생할 위험이 특히 높습니다. 임상 조합 간에서 VLDL 생산의 증가를 초래 증가 혈행 SLC, 발생할 수 심각한 비만 및 (또는) 낮은 당뇨병 제어를 포함 할 수있다. 풍부한 트리글리세리드 VLDL은 TG 풍부 작은 저밀도 LDL의 형성 및 출력 HDL이다 TG 풍부을 돕는 LDL 및 HDL의 TG 및 콜레스테롤에 옮겼다. 환자가 크게 일일 kallorazha을 초과 심혈관 질환을 개발의 특정 위험이있을 수 있습니다 당뇨병 유형 2 형 당뇨병 2. 여성 환자의 삶의 스타일의 특징 인 신체 활동을 감소시 당뇨병 성 이상 지질 혈증은 종종 악화된다.

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병인

지질의 측정은 오랜 과정이므로 정상 및 비정상적인 지질 수준으로의 자연 분화는 없습니다. 혈중 지질 농도와 심혈관 질환 발병 위험도 사이에는 선형 관계가 있기 때문에 "정상적인"콜레스테롤 수치를 가진 사람들은 더욱 작아 지도록 노력합니다. 따라서 이상 지질 혈증과 같은 상태를 나타내는 수준의 디지털 값의 특정 범위가 없습니다. 이 용어는 추가 치료 교정을받을 수있는 혈중 지질 농도에 중첩됩니다.

그러한 교정의 이점에 대한 증거는 약간 높은 LDL 수치에 대해서는 충분히 설득력이 있고, 상승 된 트리글리 세라이드 수치를 낮추고 HDL 수치를 낮추는 임무에 대해서는 확신이 덜합니다. 부분적으로는 중성 지방 수치가 높고 HDL-C 수치가 낮 으면 남성보다 여성의 심혈관 병리학 발달에 더 큰 위험 요소가되기 때문입니다.

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조짐 이상 지질 혈증

이상 지질 혈증 자체는 그 자체의 증상이 없지만, IHD를 포함하는 심혈관 질환의 임상 증상의 출현 및하지의 혈관의 죽상 경화증을 유발할 수 있습니다. 높은 수준의 중성 지방 (> 1000 mg / dL (> 11.3 mmol / l))이 급성 췌장염의 원인이 될 수 있습니다.

높은 LDL 수준은 xanthomatosis 눈꺼풀, 각막 혼탁 형성과 건 황색 종, 아킬레스, 팔꿈치와 무릎의 힘줄과 metacarpophalngeal 주위 관절에 감지 될 수 있습니다. 가족 성 고 콜레스테롤 혈증이 동반 된 환자의 경우 족저 또는 피부 황색 종의 형태로 추가적인 임상 징후가 발생할 수도 있습니다. 중성 지방 수치의 현저한 상승이있는 환자 트렁크, 등, 팔꿈치, 엉덩이, 무릎, 팔, 다리의 피부에 발진이 ksantomatoznye 할 수 있습니다. 상당히 드문 dysbetalepoproteinemia 환자는 손바닥과 족저 xanthomas 있습니다.

고 중성 지방 혈증 (> 2000 mg / dl (> 22.6 mmol / l))으로 인해 망막 동맥과 정맥에 백색 크림 침착 물 (lipemia retinalis)이 나타날 수 있습니다. 혈중 지질 농도의 갑작스러운 상승은 임상 적으로 혈장에 흰색의 "유제품"함유 물의 출현으로 나타납니다.

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양식

이상 지혈증은 전통적 지질 및 지단백질 (Fredrickson 분류)의 크기를 증가시키는 모델에 따라 분류된다. 이상 지질 혈증의 일차 및 이차 분할 유닛만을 증가시키는 기능을 수행  콜레스테롤  (순수한 또는 절연 콜레스테롤 혈증) 또는 증가에 따라 콜레스테롤 및 트리글리 세라이드 (혼합 또는 합성 고지혈증). 위의 분류 시스템은 특정 지질 단백질 이상에 영향을주지 않습니다 (예를 들어, 감소 또는 HDL의 LDL 증가) 혈장에서 정상 콜레스테롤 수치와 중성 지방에도 불구하고, 질병 분류 학적 질병으로 이어질 수 있습니다.

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진단 이상 지질 혈증

이상 지질 혈증은 혈청 지질 수치의 측정을 바탕으로 설정되었지만 환자에서 특징적인 임상상의 존재로 인해 필요하지는 않습니다. 일상적 측정 (지질 스펙트럼)에는 총 콜레스테롤 (OX), 트리글리 세라이드, HDL 및 LDL의 수준을 측정하는 것이 포함됩니다.

혈장 내 총 콜레스테롤, 중성 지방 및 HDL의 직접 측정; 총 콜레스테롤 및 트리글리세리드 수준의 정량적 가치는 chylomicra, VLDL, CAP, LDL 및 HDL을 포함한 모든 순환 지단백질에서 콜레스테롤 및 TG의 함량을 반영합니다. OX 값의 발진 수준은 약 10 %이며 TG는 비정상적인 형태가없는 경우에도 일상 측정에서 25 %까지 증가합니다. OX와 HDL은 측정 될 수 있고 금식되지 않을 수 있지만, 대부분의 환자에서 가장 정확한 결과를 얻기 위해서는 연구가 빈속에 엄격히 수행되어야합니다.

모든 측정은 건강한 환자 (급성 염증성 질환 제외)에서 실시해야하며, 급성 염증 트리 글리세 라이드 수준이 증가하고 콜레스테롤 저하의 조건에서 수행해야합니다. 지질 스펙트럼은 급성 심근 경색의 발생 후 처음 24 시간 동안 유효하며 그 후에 변화가 일어난다.

HDL 및 VLDL에 포함되지 않은 콜레스테롤의 양을 반영하여 가장 자주 측정되는 LDL 양; VLDL 수준은 트리글리세리드 함량 (TG / 5), 즉 LDL = OX [HDL + (TG / 5)] (프리드 랜드 식)로부터 계산됩니다. VLDL에 포함 된 콜레스테롤은 트리 글리세 라이드 (TG / 5)의 수준에 따라 계산됩니다. 왜냐하면 VLDL 입자의 콜레스테롤 농도는 일반적으로이 입자의 총 지질 함량의 1/5이기 때문입니다. 이 계산은 트리글리 세라이드 수치가 <400 mg / dL 일 때만 유효하며 공복 상태에서 환자를 검사하면 식사가 혈액의 트리글리 세라이드 함량을 증가시키기 때문입니다. CSPP와 아포지 단백질에 함유 된 콜레스테롤 양 (HDL과 카일 론론을 우회)을 측정하면 LDL의 양을 계산할 수 있습니다.

LDL은 초 원심 분리 방법, 그에 HDL 및 LDL 분리 킬로 미크론과 VLDL 분획 및 효소 면역 분석 방법을 이용하여 혈장에서 직접 측정 할 수있다. 플라즈마 직접 측정도 증가하고 LDL하지만,이 연구는 임상에서 직접 일상 여부를 결정하기 위해 높은 중성 지방 수치와 일부 환자에서 유용 할 수 있습니다. 아포 B의 역할 결정, 학습의 과정에 그 수준은 모든 비 HDL 콜레스테롤 (R VLDL, VLDL의 잔재, LPPP 및 LDL에 포함되어 있습니다. E. 콜레스테롤)을 반영 CHD 위험보다 더 잘 예측 될 수 있으므로 단 하나의 LDL.

장기간의 지질 스펙트럼은 20 세 이상인 모든 성인에서 결정되어야하고 5 년마다 반복되어야한다. 지질 농도의 측정은 당뇨병, 흡연, 고혈압과 남성의 관상 동맥 심장 질환의 가족력의 존재와 같은 다른 심혈 관계 위험 인자의 존재를 결정함으로써 보충해야한다, 55 세 또는 여성의 1 일 정도의 친족 65 년까지 1 일 정도의 친족.

환자가 추가 검사를 필요로하지 않는 일정한 나이는 존재하지 않지만, 분명히, 환자가 80 세가되면 특히 선별 검사를받을 필요가 사라집니다.

목적 선별 검사는 20 세이 당뇨병, 고혈압, 흡연, 비만, 직계 가족에서 관상 동맥 심장 질환의 유전 형태, 조상이나 형제 자매로 또는 240 밀리그램 / DL의 콜레스테롤 수치를 증가의 경우 동맥 경화의 위험 인자를 가진 환자 (에 표시된 > 6.2 mmol / l), 또는 친척으로부터의 이상 지혈증. 친족에 대한 정보는 아이의 입양의 경우와 같이 사용할 수없는 경우, 심사는 담당 의사의 재량에 따라 실시한다.

약물 치료에 반응 심혈관 질환 또는 높은 LDL 수준의 풍부한 가족의 역사를 가진 환자에서 관상 동맥 질환과 지질의 정상 (또는 거의 정상) 수준의 유전 형태, 아직 환자는 아포 지단백 수준 [지단백을 (A)]를 측정해야한다. LP (a)의 레벨을 직접 보정 의료의 문제를 해결하기위한 경계선 높은 LDL 수준을 가진 환자의 혈장에서 측정 할 수있다. 이 같은 환자들에서 C 반응성 단백질과 호모시스테인의 수준을 결정할 수 있습니다.

공복 혈당, 간 효소, 크레아티닌, TSH 수준 및 뇨 단백질의 정의를 포함한 지질 혈증 등이 조건을 트리거 이차 원인의 실험실 방법은 - 환자 초기 식별 지혈증의 대부분과 개별 구성 요소의 설명 할 수없는 부정적인 역학의 경우에서 구현 될 리피드 그램.

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치료 이상 지질 혈증

이상 지질 혈증은 모든 환자에게 IHD (2 차 예방) 및 일부 경우에는 IHD가없는 환자 (1 차 예방)를 처방하여 치료합니다. 국립 교육 프로그램 (NCEP)의 틀에서 행동, 성인 (ATP III)에 동맥 경화증의 치료에위원회에 의해 개발 된 가이드 라인은, 직접 성인 환자의 치료를 위해 표시를 정의 가장 권위있는 과학적이고 실용적인 판이다. 가이드에서 권고 사항은 높은 수준의 TG, 낮은 수준의 HDL 및 대사 증후군을 치료하기 위해 LDL 수준의 상승과 2 차 예방의 실행으로 감소되었습니다. 심혈관 위험의 예방 검증 CHD 위험 인자와 조합 HDL하지만,이 방법은 예방 적 치료의 목적하는 효과를 유도하지 않는다 : 다른 수동 치료 (셰필드 테이블) 비율 OH를 사용한다.

어린이의 치료 전략은 개발되지 않았습니다. 엄밀히 어린 시절 특정 규정을 준수 - 어려운 작업, 게다가, 어린이 지질 농도의 감소가 미래에 같은 환자에서 심혈관 질환을 방지하는 효과적인 방법이라고 믿을만한 과학적 증거는 없다. 또한, 지질 강하 요법의 임명과 장기간 (오랜 기간 동안)의 효과에 대한 질문은 논란의 여지가있다. 아직도, 미국 소아과 학회 (AAR)는이 치료법이 일부 LDL 어린이에게 사용되도록 권장합니다.

특정 치료 요법은 지질 대사 장애의 혼합 된 패턴이 있지만, 지질 대사의 확립 된 변칙에 달려있다. 일부 환자의 경우, 지질 대사의 단일 변종에는 여러 유형의 치료법 사용을 포함하여 통합 치료법이 필요할 수 있습니다. 다른 경우에는 몇 가지 유형의 지질 대사 이상과 동일한 치료법을 사용하는 것이 효과적 일 수 있습니다. 치료 방법은 항상 고혈압과 당뇨병, 금연 치료를 포함해야하고 환자의 누구의 다음 10 년 동안 심근 경색 또는 심혈관 사망 위험 10 % 표. Framingema 표에서 평가로 (또는 그 이상. 1596 및 1597), 아스피린 소량의 의무적 약속.

일반적으로 남녀 모두를위한 치료 요법은 동일합니다.

상승 된 LDL 수치

ATP III 가이드 라인은 성인에서 LDL이 상승하고 관상 동맥 질환의 병력이있는 치료를 권장합니다.

임상 조건, 기초 (예 : 임상 증상으로 나타나 당뇨병, 복부 대 동맥류, 말초 혈관 및 경동맥 죽상 동맥 경화증의 죽상 동맥 경화증과 같은 관상 동맥 질환의 등가물) 위험 기준 대부분 관상 동맥 질환과 유사한 미래의 심장 사건의 위험 그룹에 속하는 환자의; 또는 IHD의 발달을위한 2 가지 위험 요인의 존재. ATP에 III 가이드에 명시된 권장 사항에 따르면, 이러한 환자들은 LDL 미만 100 밀리그램 / dL 이상을해야하지만, 실제로 치료의 목표는 더욱 견고 것은 분명하다 - 즉 같은 수치는 환자를위한 최적, LDL에게 미만 70 밀리그램 / DL을 유지 (대사 증후군 또는 급성 관상 동맥 증후군의 존재 년에 설립 된 관상 동맥 질환과 당뇨병 및 기타 조절되지 않는 위험 인자, 예를 들어,) 매우 높은 위험. 약물 요법을 할당 할 때 적어도 30-40 %의 LDL 수준의 감소를 제공하는 제제를 투약하는 것이 바람직하다.

AAR은 LDL 수준이 110 mg / dl 이상인 소아에게식이 요법을 권장합니다. 유전 심혈관 질환의 가족력이없는 다이어트 요법과 LDL 콜레스테롤 190 밀리그램 / DL의 지속적인 레벨 이상 가난한 치료 반응의 경우 10 세 이상의 어린이를위한 약물 치료. 그것은 또한 LDL 수치가 160mg / dL로 이상과 동시에 심혈관 질환의 가족력의 존재 또는이 병리학의 발전을 위해 두 개 이상의 위험 인자를 가진 10 세 이상의 어린이를위한 권장 약물 치료를 실시. 떨어져 어린 시절 가족의 역사와 당뇨병의 위험 인자는 흡연, 고혈압, 낮은 HDL (<35 밀리그램 / DL), 비만과 신체 활동을 포함한다.

치료 방법에는 습관적 인 생활 방식 (식이 요법과 신체 활동의 필요성 고려), 약물 치료, 식품 보충제, 물리 치료 및 기타 절차 및 실험적 치료 방법 변경이 포함됩니다. 위의 많은 것들은 지질 대사의 다른 질환의 치료에도 효과적입니다. 충분한 신체 활동은 일부 환자에서 LDL 수치를 낮추는 데 직접적인 직접적인 영향을 미치며 체중 조절에 이상적입니다.

습관적 처방의 변화와 영양 및 신체 활동의 성질은 어떤 경우에도 시행 될 때마다 치료의 초기 요소로 간주되어야합니다.

치료 식단은 포화 지방 및 콜레스테롤의 함량 감소를 포함한다; 단일 불포화 지방,식이 섬유 및 일반적인 탄수화물의 함량을 높이고 이상적인 체중을 달성하십시오. 이 목적을 위해, 종종 이상 지질 혈증을 가진 노인 환자에서 영양사를 상담하는 것이 매우 유용합니다.

지질 저하 요법의 시작 이전에 사용 된 습관적 생활 양식의 변화에 헌신 된 기간의 길이는 논쟁의 여지가 있습니다. 평균 심혈관 위험이 낮은 환자의 경우 3 개월에서 6 개월 사이에이를 배려하는 것이 좋습니다. 동기 부여를 평가하고 확립 된식이 체계에 대한 환자의 순응도를 결정하기 위해 보통 2 ~ 3 개월 동안 의사를 방문하는 데 2-3 명이 충분합니다.

마약 치료는 단지 하나의 라이프 스타일을 바꾸는 것이 효과가 없을 때 사용되는 다음 단계입니다. 그러나 LDL이 200mg / dL (> 5.2mmol / l) 이상으로 심혈관 위험이 높은 환자의 경우 약물 치료는 치료 시작부터식이 요법과 운동과 병행해야합니다.

스타틴은 LDL의 수치를 교정하기 위해 선택되는 약물이며 심혈 관계 사망 위험을 줄여줍니다. 스타틴은 LDL 수용체를 조절하고 LDL 제거를 증가시킴으로써 콜레스테롤 합성의 핵심 효소 인 히드 록시 메틸 글 루타 릴 CoA 환원 효소를 억제합니다. 이 그룹의 약물은 LDL 수치를 최대 60 %까지 낮추며 HDL이 약간 증가하고 TG 수치가 완만하게 감소합니다. 스타틴은 또한 내피 산화 질소의 생성을 자극하여 동맥 내 및 (또는) 전신성 염증의 감소에 기여한다. 그들은 또한 전신성 만성 염증의 진행 과정에서 내피 대 식세포의 LDL 축적 및 세포막의 콜레스테롤 함량을 감소시킬 수 있습니다. 이 항 염증 효과는 지질 상승이없는 경우에도 죽상 경화성으로 나타납니다. 부작용은 비특이적이지만 간 효소의 증가와 근염 또는 횡문근 융해증의 발병으로 나타납니다.

근육 중독의 발달과 효소의 증가없이 설명됩니다. 부작용의 발달은 polyorganic 병리학을 결합하고 멀티미디어 요법을받는 노인과 노인들에게 더욱 전형적입니다. 일부 환자에서는 서로 스타틴 또는 스타틴 용량 감소의 치료에 대체 약물의 부작용과 관련된 모든 문제를 제거합니다. 스타틴 일부 시토크롬 RZA4 억제 약물과 함께 사용하는 경우 근육 독성이 가장 두드러진다 (예 antibiotikamimakrolidami 함께, 아 졸계 항진균제 그룹에서 시클로 스포린), 특히 젬피 브레이트와. 등록 스타틴 그러나 그 선택은 환자의 상태에 따라 달라지며, LDL 직원의 경험 수준, 약물의 모든 그룹에 공통이며, 각각의 특정 약물에서 약간의 차이가 있습니다.

담즙산 (FFA) 장내 담즙산 재 흡수 차단이 강한 역, 간 LDL 수용체에 대한 효과를 조절 담즙의 합성 콜레스테롤 순환 포착을 용이있다. 이 그룹의 준비는 심혈관 사망률 감소에 기여합니다. 임신을 계획, 어린이와 여성 할당을 위해 선택의 약물을 일반적으로 약물이나 스타틴 및 니코틴산과 함께 사용 LDL의 담즙산을하는 낮추는 활성화합니다. 이들 약물이 충분히 지질 저하제의 유효 기이지만, 이들의 사용으로 인해 고창, 오심, 복통과 변비로로 인한 부작용이 제한된다. 그 기능은 중성 지방 혈증 환자에서 금기 때문에 또한, 그들은 또한, TG의 수준을 높일 수 있습니다. 콜 레스 티라민 및 콜레 스티 폴 있지만, 다른 약물의 동시 사용으로 (흡수 억제) 호환 kolezevelam하지 - 모든 알려진 티아 지드, rblokatorami 와파린, 디곡신 및 티록신 - 그 수신 후에 시간 전 또는 1 내지 4 시간 동안 SLC를 할당하는 경우에 그 효과가 평활화 될 수있다 .

Ezetimibe (Ezetimibe)는 콜레스테롤, 식물 스테롤의 장 흡수를 억제합니다. 대개 LDL을 15-20 % 만 낮추고 HDL이 약간 증가하고 TG가 완만하게 감소합니다. 에제 티미 브는 스타틴 약물의 관용 환자에서 단독 요법으로 사용하거나이 그룹에 약물의 최대 용량에 환자에서 스타틴과 함께 지정 될 수 있으며 LDL의 지속적인 증가가 있습니다. 부작용은 거의 없습니다.

지질 저하식이 요법의 보완은 식물성 지방 (시토스테롤과 캄페 스테롤) 또는 스타 놀 (stanols)을 함유 한식이 섬유와 저렴한 마가린의 사용을 포함합니다. 후자의 경우, 소장의 융모 상피에 콜레스테롤을 경쟁적으로 치환함으로써 HDL 및 TG 수준에 영향을 미치지 않으면 서 최대 10 %의 LDL 감소를 달성 할 수 있습니다. LDL 수준을 낮추는 식품 성분으로 마늘과 호두를 첨가하는 것은 보충제의 효과가 미미하기 때문에 권장하지 않습니다.

추가의 치료는 유전 혈증에서 관찰되는 것에 대해, 예를 들면, 종래의 치료에 불응 심한 고지혈증 (LDL <스 300 ㎎ / DL), 환자 치료 용 복소 포함. 치료 활동 범위가 성분 채집 술 (체외 플라즈마 교체함으로써 제거 모든 LDL 임) 회장 바이 패스 (담즙산 재 흡수를 차단) 및 portocaval 우회 (혈장) LDL 포함 (이에 LDL의 합성을 감소를, 상기 메커니즘은 알려져 있지 않지만). LDL의 성분 채집 술은 가장 진보 된 치료의 결과로 이상 지질 혈증 적절한 LDL을 낮추는 효과를 얻을 여전히 수없는 대부분의 경우 선택의 과정이다. LDL의 성분 채집 술은 일반적으로이 제한된 응답하거나 응답이 약물 치료에서 관찰되지 않았다있는 상속의 동형 접합 가족 성 고 콜레스테롤 혈증 형 환자에서 사용된다.

가까운 장래에 LDL 콜레스테롤을 낮추는 현재 개발 된 새로운 방법 중에서도 수용체 작용제, 페 록시 좀 증식 제 - 활성화 된 (PPAR) tiazolidindionopodobnym의 fibratopodobnym 및 LDL 수용체 활성화, LPL의 활성화 재조합 및 APO E. 접종 콜레스테롤 약물의 물성을 갖는 (유도 방지를 적용 할 수있다 -LPNP 항체 연구의 방향으로 개념적이다) 혈청 LDL의 간극) 및 유전자 공학 (유전자 전달을 가속화 torye 오늘은 연구 중에 있지만,의 임상 구현은 몇 년 안에 가능하다.

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상승 된 트리글리 세라이드 수치

지금까지 불분명의 높은 수준의 필요 여부  중성 지방  (예를 들면, 당뇨병, 대사 증후군) 심혈관 질환의 발전에 독립적 인 영향뿐만 아니라 결과 여러 대사 이상과 관련 중성 지방의 증가와 CHD를 개발하고 있습니다. 합의에 따르면 고 트리글리 세라이드 수치의 감소는 임상 적으로 타당합니다. 과중가 보정의 특정 치료 목적은 없지만, 트리글리 세라이드 <150 밀리그램 / DL (1.7 밀리몰 / l)의 수준은 일반적으로 바람직한 것으로 간주된다. 소아에서의 상승 된 트리글리 세라이드 치료에 대한 특별한 권장 사항은 없습니다.

초기 치료에는 라이프 스타일 변화 (운동량 측정, 체중 초과 방지 및 정제 된 설탕과 알코올 섭취 금지)가 포함됩니다. (2 ~ 4 회) 3 지방산이 풍부한 생선 식사, 다이어트를 추가하는 것은 임상 적으로 효과가 있지만, 물고기의 수를 3 지방산이 필요 이상으로 자주 낮은 수 있지만, 식품 첨가물을 사용에 의존해야 할 수 있습니다. 당뇨병 환자에서 이상 지질 혈증이 관찰되는 경우 혈당 수치를 면밀히 모니터링해야합니다. 위의 조치가 효과가 없다면, 지질 강하제의 사용이 적절하다고 간주되어야합니다. 매우 높은 수준의 트리글리 세라이드를 가진 환자는 가능한 한 빨리 급성 췌장염의 위험을 줄이기 위해 진단 당시부터 약물 치료를 받아야합니다.

피 브레이트를 섭취하면 트리글리세리드 수치가 약 50 % 감소합니다. 그들은 내피 LPL을 자극하기 시작하여 간과 근육에서 지방산의 산화 과정을 증가시키고 VLDL의 간내 합성을 감소시킵니다. 이 그룹의 준비는 또한 PVP를 거의 20 % 증가시킵니다. Fibrates는 소화 기관 및 복부 통증을 포함하여 위장관에서 부작용을 일으킬 수 있습니다. 어떤 경우에는 담석을 일으킬 수 있습니다. Fibrates는 스타틴과 함께 처방되고 와파린의 효과를 강화시키는 경우 근육 중독의 발달을 촉진합니다.

니코틴산 제제의 사용은 또한 긍정적 인 임상 효과를 가질 수있다.

스타틴은 LDL이 증가하는 경우 트리글리세리드 수준이 500 mg / dL 미만인 환자에게 사용할 수 있습니다. 그들은 LDL, TG 및 여전히 VLDL을 줄일 수 있습니다. 피브 레이트는 환자에서 높은 수준의 트리글리세리드의 경우에만 선택되는 약물이며 이상 지질 혈증을 가지고 있습니다.

오메가 -3 고용량의 지방산 [1-6 ㎍ / 일 eykosapentanoevoy 산 (EPA) 및 dokosaheksaenoevoy 산 (DHA)]을 트리글리 세라이드 수준을 감소에 긍정적 인 효과를 가질 수있다. -3 지방산 EPA 및 DHA가 어유 캡슐 또는 3 부작용 활성 성분으로서 함유되는 설사 및 트림을 포함 식사에서 2 또는 3 회 수신 어유 캡슐의 일일 투여 량을 분할함으로써 감소 될 수있다. 3 가지 지방산의 목적은 다른 질병의 치료에 유용 할 수 있습니다.

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낮은 HDL

HDL 수준을 높이기위한 치료 조치의 결과는 사망 위험을 감소시킬 수 있지만이 주제에 대한 과학적인 간행물은 거의 없습니다. ATP III 가이드 라인에서 낮은 HDL은 <40 mg / dL (<1.04 mmol / L)로 정의됩니다. 가이드 라인은 HDL-C 수준의 치료 목표를 명시 적으로 나타내지는 않으며, 약물 유도 약물을 사용하여 LDL 목표에 도달 한 후에 만 HDL 수준을 높이는 것이 좋습니다. 상승 된 LDL과 TG 수치의 치료는 종종 HDL 수치의 정상화로 이어진다. 그래서 때로는 치료 결과로 3 가지 목표 모두 동시에 달성 될 수있다. 소아에서 저밀도 지단백염을 치료하기위한 공식 가이드 라인은 없습니다.

치료 조치는 신체 활동을 증가시키고 식단에 단일 불포화 지방을 추가하는 것을 포함합니다. 알코올은 HDL의 수치를 증가 시키지만 섭취로 인한 많은 부작용 때문에 치료제로 사용하지 않는 것이 좋습니다. 라이프 스타일만으로는 목표를 달성하기에 충분하지 않은 경우 약물 치료가 권장됩니다.

니코틴산 (niacin)은 HDL의 수준을 높이는 가장 효과적인 약물입니다. 그 작용 기전은 불명이지만, HDL을 증가시키는 효과를 가지고, HDL 콜레스테롤 및 억제의 간극은 대 식세포에서의 콜레스테롤의 동원에 기여할 수있다. 니아신은 또한 TG의 수준을 감소시키고 1500에서 2000 mg / day의 용량으로 LDL을 감소시킵니다. 니아신은 혈액 (피부와 관련된 붉은 피부), 가려운 피부 및 메스꺼움을 일으 킵니다. 이러한 부작용을 방지 할 수 아스피린, 작은 용량으로 하루에 여러 번으로 나누어 느린의 영향 소량의 예비 약속은 종종 부작용의 심각성에 상당한 감소에 의해 발생합니다. 니아신은 증가 된 간 효소를 유발할 수 있으며 드물게 간 기능 부전, 인슐린 저항성, 고뇨증 혈증 및 통풍을 유발할 수 있습니다. 또한 호모시스테인 수치를 높이는 데 도움이됩니다. 중등도 LDL과 평균 HDL 수치 미만의 환자에서 스타틴과 함께 니아신으로 치료하면 심혈관 질환 예방에 매우 효과적 일 수 있습니다.

Fibrates는 HDL의 함량을 증가시킵니다. 재조합 HDL의 주입 (예컨대, 이량 체를 형성 할 수 있도록 173 위치에서 아르기닌 치환 아미노산 시스테인, 상기 아포 A1 밀라노 HDL 특정 실시 예) 오늘 경화증 유망한 치료하지만 더 정교을 필요로한다. 토 세트라 핍 - CETP 억제제는 크게 HDL을 증가시키고 LDL 콜레스테롤을 낮추고 있지만, 그 효과는 동맥 경화에 입증되지 않았으며,이 약은 또한 더 많은 연구가 필요합니다.

증가 된 지단백질 (a)

지단백질 (a)의 기준의 상한은 약 30 mg / dL (0.8 mmol / L)이지만 아프리카 및 미국 인구의 개별 가치는 더 높습니다. 현재까지, 상승 된 수준의 지단백질 (a)에 영향을 미치거나 그러한 효과의 임상 적 유효성을 입증 할 수있는 의약품은 거의 없다. 니아신은 지단백질 (a)의 수준을 직접 감소시키는 유일한 약물입니다. 고용량으로 투여 될 때, 지단백질 (a)을 약 20 %까지 감소시킬 수있다. 증가 된 수준의 지단백질 (a)을 가진 환자에서의 통상적 인 치료 전술은 LDL 수준의 적극적인 감소이다.

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이상 지혈증은 어떻게 치료됩니까?

당뇨병 성 이상 지질 혈증은 LDL 및 / 또는 fibrate 수치를 낮추어 TG 수치를 낮추기 위해 스타틴 처방과 함께 생활 방식을 바꾸어 치료합니다. 메트포민은 TG 수치를 낮추며, 이는 당뇨 환자의 치료 약속시 모든 항 고혈당제 중이 약제를 선호하는 이유가 될 수 있습니다. 일부 티아 졸리 딘 디온 (TZD)은 HDL과 LDL의 증가에 기여합니다 (아마도 더 적은 정도는 죽상 경화 효과가 있습니다). 일부 TZD는 또한 TG를 감소시킵니다. 이 약물들은 당뇨병 환자의 지질 대사 장애 치료에서 주요 지질 저하제로 선택되어서는 안되지만 추가 치료법으로 유용 할 수 있습니다. TG 수치가 매우 높고 TG가 아닌 다른 당뇨병 조절 환자는 경구 혈당 강하제보다 인슐린 치료에 더 잘 반응 할 수 있습니다.

갑상선 기능 저하증, 신장 질환 및 폐쇄성 간 질환 환자의 이상 지질 혈증은 근원적 인 원인에 대한 치료와 지질 대사의 이상을 포함합니다. 갑상선 기능이 약간 감소 된 환자 (표준 상한선에서의 TSH 수준)의 호르몬 스펙트럼의 변화 된 수준은 호르몬 대체 요법의 임명으로 정규화된다. 지질 대사를 저해하는 약물 복용량을 줄이거 나 약물 중단을 줄이는 것이 합리적이라고 간주해야합니다.

이상 지질 혈증 모니터링 

치료 시작 후 지질 스펙트럼의 수준은 정기적으로 점검해야합니다. 특별한 모니터링 간격의 존재를 확인하는 데이터는 없지만, 지질 수준이 안정화 된 후 치료 시작 또는 변경 후 1-2 개월, 그리고 1 년에 1-2 회 지질 수치를 측정하는 것이 일반적입니다.

간독성 및 독소 근육의 축적 드문 경우는 (모든 경우의 0.5 %)의 스타틴을 복용하는 동안 있지만, 치료의 시작 부분에 간장과 근육 효소의 이상 지질 혈증의 기준 측정과 같은 조건에서 인기 권고 사항이다. 많은 전문가들은 치료 개시 후 4-12 주 간 간 효소에 대한 추가 연구를 사용하고 매년 치료 배경을 이용합니다. 스타틴 치료는 간 효소가 정상 상한치보다 3 배 이상 높아지기 전까지 계속 될 수 있습니다. 근육 효소의 수준은 환자가 근육통 또는 다른 근육 손상 증상을 나타낼 때까지 정기적으로 모니터링 할 필요가 없습니다.

예보

이상 지질 혈증은 예후가 다양하며, 지질 스펙트럼의 동력학 및 심혈관 질환의 다른 위험 인자의 존재 여부에 달려 있습니다.

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