단백질 C

혈장 내 단백질 C 농도의 기준치 (표준)는 70-130 %이다.

단백질 C는 혈장의 비타민 K 의존성 당 단백질입니다. 이것은 활성 형태로 변환된다 트롬빈 트롬 복합체의 영향 하에서, 비활성 proenzyme 등 간에서 합성된다. 활성화 된 단백질 C - 트롬빈으로하여 프로트롬빈의 전송을 방지 단백질 S - 선택적으로 이온화 된 칼슘, 인지질 및 보조 인자의 존재에서의 가수 분해에 의해 인자 버지니아 및 VIIIA 비활성화 응고 효소.

단백질 C의 측정은 항응고제 시스템의 상태를 평가하기위한 추가 검사입니다. 단백질 C 결핍은 혈전증, 특히 젊은 사람들의 정맥 혈전증 및 폐색전증의 높은 위험과 관련이 있습니다.

단백질 C 결핍은 고령자에서 혈전 색전증의 흔한 원인이므로 혈전증을 앓고있는 50 세 이상의 환자에게 나타납니다 (이 범주의 환자에서는 단백질 C 결핍이 25-40 %입니다). 단백질 C 결핍은 양적 (유형 I) - 단백질 자체의 낮은 농도 및 정성 (유형 II) - 단백질이 존재하지만 비활성이거나 거의 활동하지 않는 두 가지 유형이 될 수 있습니다. 단백질 C의 선천적 이형 접합 부족의 경우, 그 활성은 30-60 %이며 동형 접합체는 25 % 이하입니다. 더 많은 연구 결과에 따르면 단백질 C (비활성 단백질 C)에 대한 내성은 유 전적으로 결정된 인자 V (그리고 다른 경우에는 인자 VIII)의 라이덴 (Leiden) 변이 때문입니다. 단백질 C에 대한 획득 된 내성의 가장 보편적 인 이유는 면역 체계의 침해입니다.

단백질 C의 항응고제 효과의 특이성은 항원 단백질 S의 존재없이 효과가 없다는 것입니다 (헤파린이 안티 트롬빈 III없이 효과적이지 않은 것과 마찬가지로), 따라서 단백질 C로 단백질 C를 결정하는 것이 좋습니다

임신 중, 간 질환, 비타민 K 결핍, DIC 증후군, 호모 시스테인 뇨증에서 혈액 내의 단백질 C 농도 감소가 관찰됩니다. 신장 증후군에서는 단백 C가 소변에서 사라질 수 있습니다. 간접 항응고제 인 경구 피임약은 단백질 C의 농도를 감소시킵니다.

C / S 단백질의 농도가 감소 된 환자에서 혈전증의 치료 및 예방 비타민 K 길항제를 사용하는; 그러나 때문에 경구 항응고제 치료의 초기 단계에서의 혈액에서의 반감기가 짧은 기간으로 인해 비타민 K 의존성 응고 인자에 비해 이들 단백질 함량의 급락에 과도과 응고 상태를 관찰한다. 단백질 C의 농도가 초기에 감소 된 환자에서 이러한 점에서 / 혈액 S 피부 괴사 가능성 높은 쿠마린을 발생한다. 이러한 환자에서 이러한 효과를 방지하기 위해 전용 항 응고 원하는 안정적인 수준에 도달 한 후 취소 헤파린과 헤파린의 배경에 비타민 K 길항제로 치료를 시작하는 것이 좋습니다.

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