극심한 (악성) 간염

전격 성 간염 - 병인에 의해 유도 submassive 또는 대규모 간 괴사에 의한 급성 간염의 임상 특별한 형태 및 진행성 간부전의 복잡한 생화학 적 및 임상 증상을 특징으로하는 방법.

악성 HCV 감염은 다양한 이름으로 설명되어 있습니다 : 그들은 형태 변화 (간 괴사)을 반영 하나 때문에 간 급성 괴사, 독성 간, 대규모 또는 submassive 간 괴사 hepatodystrophy, 간의 급성 황색 위축 등 기존의 모든 타이틀이 완전히 성공으로 간주 할 수 없습니다. , 또는 간에서의 변화 (간장의 독성 이영양증)의 병리학 적 본질을 다루지는 않습니다. 외국 문학 즉, 전격 성 간염, 용어 "전격 성 간염 '같은 형태를 참조하십시오. 원칙적으로,이 용어는 이의가 아니라, 용어 "전격"또는 "번개"는 질병이 종종 최근 몇 년 동안 복구 끝나는 고려 특히, 너무 치명적인 소리.

예 : "hepatodystrophy", "간 기능 부전", "포털 뇌증", "간성 혼수", "gepatargiya"gepatonekroz "등으로 임상의와 조건을 만족하지 마십시오.

대규모 괴사 submassive 간 진보적 인 간 기능 부전을 동반 예를 들어, 대부분의 임상의, 바이러스 성 간염에 따르면, 제대로 임상 증상과 높은 사망률의 심각성 제공, 악성했다. 악성 형태는 심각한 형태의 질환으로 확인할 수 없습니다. 이 두 질적으로 다른 상태 - 임상 증상 모두 (만 악성 형태로 발견되는 거대한, 때로는 총, 간 괴사)과 형태 학적으로 (관찰 된 증상의 악성 형태 간염의 다른 형태의 결석). 반면에, 악성 형태는 "간부전"또는 "간장 혼수"의 개념으로 식별 할 수 없습니다. "악성 형태"라는 용어는 바이러스 성 간염의 개별 임상 형태를 의미하는 반면, "간 기능 부전"의 개념은 간 기능의 위반을 반영합니다. I, II, III 도의 간 부전증과 보상, 보조 보상 및 비 보상 형태의 악성 간염을 구별하는 것이 허용됩니다. 간부전이 중추 신경계 손상을 동반하는 경우에는 간염 혼수에 대해 이야기하는 것이 일반적입니다. 결과적으로, 간장 혼수 상태는 간부전의 극심한 징후이며, 최종 단계입니다.

악성 형태는 바이러스 성 간염의 합병증으로 해석 될 수 없습니다. 여전히 S.P. 밥킨 (Botkin)은 급성 황색 쇠약이 가장 심각한 형태 인 카타르 황달 (catarrhal 황달)의 개념에 들어 맞고 병인학 및 본질에서 그것과 통일된다는 제안을했다. 현대의 생각에 따르면, 바이러스 성 간염의 모든 경우 에서조차 가장 쉬운 경우 인 간세포가 죽습니다. 즉, "축소 형 간 위축"이 있습니다. 따라서 악성 형태는 가장 심각한 형태의 바이러스 성 간염으로 간주되어야합니다.

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악성 간염의 원인

주로 hepatotropic 바이러스 분비 전격 성 간에서 개발 과정을 초래할 수있는 요인 중 - 악성 간염의 발생에서의 비율이 60-70 %로하여, 간염 A, B, C, D 및 E를 활성화.

헤르페스 바이러스 1, 2, 4, 5 및 6 형은 극심한 간염의 원인균으로 분리 될 수 있습니다.

전격 성 간염이 발생할 수 있습니다 때 알코올 중독, 버섯, 산업 독 및 약물로 인한 독성 간 손상 (항우울제, 항 결핵 약물, 해열 등.). Wilson-Konovalov 's disease, steatohepatitis와 같은 일부 신진 대사 질환은 어떤 경우에는 극심한 간염의 원인이됩니다. 여러 저자들에 따르면, 20-40 %의 경우에서 극심한 간염의 원인이 불안정한 것으로 나타났습니다.

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Patomorphology

중증도 및 유병률과 관련하여 악성 간염의 간 괴사는 방대하거나 복종 할 수 있습니다. 거대한 괴사로 거의 모든 상피 세포가 소멸되거나 세포의 중요하지 않은 부분이 소엽의 주변에 남습니다. 복종성 괴사로 대부분의 간세포가 파괴됩니다. 주로 lobules의 중심에.

간장의 괴사는 급성 또는 아 급성 일 수 있습니다. 바이러스 성 간염의 경우, 일반적으로 질병의 5 일에서 14 일 사이에 임상 증상의 높이에서 관찰됩니다. 황달이 나타나기 전에 (또는 번개가 빠른 형태), 또는 늦은시기에 - 병이 발병 한 후 3 ~ 4 주 (아 급성 형태)에서 간장의 괴사가 덜 발생합니다.

병적 인 해부학 적 연구에서 간세포의 급격한 괴사가 나타 났으며 거의 2 배의 체중 감소가 있었으며 주름진 끈적 거림이 나타났다. 간은 테이블 위에서 흐려 보이고, 직물은 쉽게 찢어진다. 절판에서 황토색 또는 진한 붉은 색의 넓은 영역은 담즙으로 조직을 함침시키고 혈액 순환을 방해함으로써 결정됩니다 (밑줄이있는 무스카트). 조직 검사는 폐의 주변을 따라 간장 상피의 작은 마진만을 보존하면서 파괴 된 잠자는 간질의 광범위한 분야를 밝혀줍니다. 재생산 공정이 부재하거나 중요하지 않습니다. 간질과 세망 내피는 보통 괴사를 겪지 않습니다. 불행한 변화가 너무 커서 그 약물은 간장의 완전한 사체 자기 분해의 그림과 닮았다.

그러한 그림은 질병의 6-8 일에 치명적인 결과가있는 경우에 보통 관찰됩니다. 나중에 발병 할 때, 간은 크기가 작고 가볍지 만 일관성이 약간 더 탄력적이며 많은 작은 침몰하는 적색과 약간의 부풀어 오른 노란색 패치의 교대로 얼룩덜룩하다. 조직 학적으로는 실질의 완전한 비움까지 세포 파편의 점진적인 제거와 간 실질 이영양증의 변경 빈도 다양한 정도의 광대 한 분야를 결정.

아 급성 괴사의 경우 간장은 보통 기관의 무게를 크게 줄이지 않고 밀도가 높습니다. 미시적 그 때문에 괴사 과정에서 점진적인 결합 돌출부를 서로 다른 영역에서의 형태 학적 변화의 얼룩이 관찰 : 결합 조직의 증식과 특정 소엽에서 크고 submassivnsh 괴사 바람직 포털 관의 주위 재생 세포의 현지화 간세포 생존 가시광 활성 재생에 더하여 및 건축술 실질 장애가 . 셀 재생 영역 핵의 중심의 크기가 증가 또는 지속성 비만 간세포 분무의 종류가있다. 간의 다른 부분에서의 과정은 다르게 진행됩니다. 특히 중추 혈관에서는 큰 혈관에 가까운 부위가 병리학 적 과정의 발달로 인해 기관의 말초 부위의 변화를 압도한다. 또한 간장의 왼쪽 엽은 일반적으로 오른쪽의 영향을 더받습니다. Postnecrotic 간경변의 급성 간 괴사가 (5-6 개월 이상) 오랫동안 지연되고있는 경우, 사진.

간염 이영양증 변화의 악성 형태의 간에서뿐만 아니라 신장, 비장, 뇌와 다른 장기에서뿐만 아니라 감지됩니다. 간 혼수 사망 환자, 신장 상피 세포의 광범위한 괴사까지, 심각도 지방과 단백질 영양 장애의 다양한 정도의 신장 전시; 비장 - 플러싱 및 망상 myelosis 펄프 비대증 : 뇌 - 신경 세포, 신경교 혈관벽의 심한 퇴행성 변화는 우선적 피질에서 뇌간 및 소뇌 피질의 영역을 국소. 어떤 경우에는, 간 혼수로 사망 아이들의 뇌의 조직 학적 연구는 피아 교인과 피질 하 백질의 기저핵 주위 혈관 주위 세포 침윤 한 것으로 밝혀졌습니다. 일반적으로 순환 장애, 스타 시스, 혈관 주위 부종, 중추 신경계의 심각한 이영양증 변화가있어 사망으로 이어진다. 아 급성 근이영양증의 경우, macroglia의 증식 변화가 기록됩니다. 뇌의 형태 학적 변화는 일반적으로 간 조직의 급속 용해와 관련하여 발생하는 독성 영향과 관련이 있습니다.

왜 개별 간염은 악성 경로를 취합니까?

질문은 매우 복잡합니다. 전격 성 간염이 매우 자주 어린 아이에서 거의 독점적으로 개발하고 있음을 감안할 때 -. 조산 그것을 결정하는 요인이 불충분 면역 시스템과 낮은 차별화 된 간 실질에서 발생하는 대사 과정의 특별한 감도 것을 가정 할 수있다 2-6 개월 세

1 세의 나이에 특히 어린이의 빠른 성장과 간 질량의 증가가 있다는 사실을 고려할 필요가 있습니다. 간장 질량의 증가는 신진 대사 과정의 강도와 결과적으로 증가하는 취약성을 결정합니다.

바이러스 성 간염의 과정에 악영향을 미치는 요인은 또한 병원체의 높은 전염성이 될 수 있습니다. 다량의 간 괴사로 사망 한 모든 어린이는 B 형 간염 또는 B 형 간염 및 D 형으로 진단된다는 점을 강조하는 것이 중요합니다. 그 (것)들에있는 감염은 혈장 또는 혈액의 정맥 수혈로, 때때로 다중, 즉, 다량 감염이었다.

첫눈에 역설적 인 것은 간염의 악성 형태를 가진 아이들의 혈청에 HBsAg이 없다는 것입니다. 대규모 간 괴사로 검사 한 36 명의 환자 중 9 명의 소아에서 HBsAg가 검출되었습니다. 그리고이 환자들의 항원은 질병이 처음 발생한 날에만 결정되었습니다. 선행 및 혼수 상태 기간에 대한 후속 연구 동안 더 이상 결정되지 않았다. 이러한 데이터는 바이러스 복제를위한 형태 학적 하부 구조로 작용하는 간 실질의 완전 파괴에 의해 설명 될 수 있습니다.

명백하게 기인 대신 초과 항원 그의 혈액 간세포 깊은 손상 불충분 흡기 불량 된 HBsAg 합성 극증 간염 적절한 항체 (항 NVE 과량가 (조명 및 적당한 형태의 경우와 같이), 항 HBs가은과 안티 HBV).

따라서 우리의 연구는 바이러스 성 간염의 면역 병리학 적 기전에 대한 우리의 이해를 깊게 할 수있게 해준다. 그들은 어느 정도까지 우리가 감염된 간에 대한 과민 면역 공격이 악성 질환의 발병에 역할을한다는 것을 믿을 수있었습니다. 또한 간세포 괴사의 진행을 결정 짓는 요소로 바이러스 및 항체와의 복합체가 미치는 영향을 고려해야 할 근거가 있습니다. 바이러스 간세포와의 상호 작용의 친밀한 메카니즘에서, 활성화 된 지질 과산화 과정 및 리소좀 가수 분해 효소의 작용이 매우 중요하다.

우리가 제안한 가설은 심각한 형태의 바이러스 성 간염에 대한 병리학 요법을 구축하고 질병의 병인에 대한 심층 연구의 출발점이 될 수 있습니다.

악성 간염은 어떻게 발생합니까?

간질 성 바이러스의 역할

악성 형태의 병인은 어렵고 잘 알려져 있지 않습니다. 우선, 간 실질의 통제되지 않은 붕괴 사태의 중심에 자리 잡고 질문에 대답하는 것은 쉽지 않다, 세포 용해 및자가 분해의 구동 메커니즘이 무엇인지 바이러스 및자가 면역 공격 인자의 역할을하는 것이다.

우리가 hepatotropic 바이러스의 지속성의 포괄적 인 연구를 기초로 시도 이러한 질문에 대답하기 위해, 지질 과산화, 리소좀 가수 분해 효소의 활동의 연구는 간 조직에 특이적인 항체와자가 항체를 고정.

Lzolyatah에서 HBV는뿐만 아니라 폴리머 라제 유전자에서의 P 유전자의 RRE 코어 및 코어 영역에서 다수의 독특한 돌연변이에 의해 검출되는 질환의 양성 변이 환자보다 훨씬 더 자주, 간염 B의 극증 형태 환자로부터 얻은. 또한 HBV의 게놈에서 B 형 간염이 빈발하는 빈도가 높을수록 p-e-82의 전체 영역 합성이 위배됩니다.

B 형 간염의 돌연변이 형 HBVe-minus의 B 형 간염 환자에서 우세한 발견의 증거가있다.

급성 바이러스 성 간염에서 악성 형태의 출현에서 병원균의 돌연변이 균주뿐만 아니라, 혼합 감염이 매우 중요합니다. 예를 들어, 간염 바이러스 B 및 D와 공동 감염뿐만 아니라 만성 HBV 캐리어 또는 만성 간염에 D 형 간염 superinfekniya는 고주파 극증 간염 형태의 형성을 야기 할 수있다.

연구에 따르면 B 형 간염과 D 형 간염에 의한 공동 감염으로 경미한 형태의 질환이 환자의 52 %에서 14 %, 중등도에서 18 명, 중증에서 30 명, 악성 종양으로 등록되었습니다.

HBV 바이러스의 만성 보균자에서의 D 형 간염의 심한 감염은 42 %에서 확립되었다.

평판 hepatologists, 전격 성 간염은 간염 B 및 D를 중심으로 개발되지만 통신 간염 악성 형태 산발적 발생있다 C. 또, 극증 간염 HCV 게놈 그릇은 B 형 간염 바이러스 검출과 동시에

Enteral A 형 간염과 E 형은 드물게 극적인 형태로 발전 할 수 있습니다.

E 형 간염 바이러스의 경우 풍토 성 간염의 높은 발병률은 풍토 성 E 형 간염 지역의 임산부와 관련이 있으며 20-40 %에 이릅니다.

A 형 간염은 악성 형태의 가능성이있는 발달 측면에서 노인에게 가장 위험합니다.

급성 또는 아 급성 중증 또는 복종성 간 괴사의 발병 메커니즘은 간세포에서 가장 복잡하고 덜 연구 중 하나입니다. 대부분의 현대적인 외관 Hepatologists 조직 학적을 반영 간세포의 모든 변경 사항의 집합으로 이해하는 세포 용해 증후군과 관련된 대규모 간 괴사는 응답 발생하는 간에서 생화학 및 체액 성 질환은 간 세포 공격적인 요소 (preimushestvenno hepatotropic 바이러스)가 손상 될 수 있습니다.

이 가방에서는 지질 과산화, 리소좀 프로 테이나 제 (lysosomal proteinases)의 역할, 면역 학적 상태 및자가 면역 과정을 연구하여 간 괴사의 병인을 제시하고자합니다.

지질의 과산화물 산화 및 세포 증식 증후군

다양한 세포 상해의 가장 주요한 신호는 세포막의 변화이며 이러한 질환을 일으키는 원인 중 가장 먼저 나타나는 것은 지질의 과산화물 산화입니다.

과산화물 산화는 모든 세포 및 다양한 멤브레인 구조에서 발생합니다. 이 과정은 병리학 적 조건에서 사슬, 자유 라디칼 성질을 띤다. 생리 조건 하에서는 과산화를 조절하는 전체 시스템이 있기 때문에 이런 일은 일어나지 않습니다. 영구 내인성 프로세스의 로우 레벨 통상 주로 조직의 산화 방지제 (토코페롤, 스테로이드 등)의 적용., glugation 퍼 옥시 다제의 존재는 엄격히 구조를 정렬 유리기 세포의 형성없이, 지질 하이드 로퍼 옥사이드를 분해한다. 항산화 제의 억제 효과가 감소하거나 변화 그러나 여러 병리 적 상태 하에서 세포 과산화 구조 조직 과장 "폭발"위험한 획득 촉진 할 수있다.

지질 과산화의 연구를 위해, 운동 방법을 사용하여 혈청의 화학 발광, 즉 철 이온에 의해 개시된 초광 발광 (ultraweak luminescence)을 측정 하였다. Yu.A. Vladimirov et al. (1969),이 방출은 과산화물 라디칼의 재조합으로 인한 것이며, 따라서 그 강도는 지질 과산화 과정의 속도를 특징으로한다. 후자는 또한 최종 생성물 인 말 론산 디 알데히드 (MDA)의 양에 따라 평가되었다. 혈청의 지질 스펙트럼은 Yu.A.의 고정 겔에서 박층 크로마토 그래피로 검사 하였다. Boryshkova 등 (1966); 유. Veltisheva ssoavt. (1974). 이 기술은 NLC뿐만 아니라 인지질, 유리 콜레스테롤, 콜레스테롤 에스테르의 모노 -, 디 - 및 트리글리 세라이드를 확인하는 것을 가능하게합니다. 간단한 추가로 총 콜레스테롤과 총 지질의 수준을 계산할 수 있으며 또한 콜레스테롤 에스테르 화 인자를 도출 할 수 있습니다.

혈청의 바이러스 성 간염의 급성기에는 유의하게 증가 된 지질 과산화 율의 수가 급격히 증가하고 혈청의 발광을 초조하게한다는 것이 밝혀졌습니다. 밝혀진 장애의 중증도는 질병의 심각도에 직접적으로 좌우됩니다.

간경변의 급성 감소 기간에 간 기능 저하증이 발생하는 동안 높은 수준의 지질 과산화도 관찰됩니다. 간장 혼수가 발생함에 따라 일부 환자의 경우 이러한 지표가 하향 추세를 보입니다. 간성 혼수 깊은 발광 강도의주기 급격히 감소 (3 배에 해당 precoma 비교하여) 약간 감소 후 MDA 함량 다시 제 간 괴사 심한 형태로 표시 한 값에 접근 증가. 간 괴사의 말단 단계에서 이러한 변화는 분명히이 기관의 실질의 완전한 쇠퇴 및 황폐화와 연관되어있다. 바이러스 성 간염에서 지질 과산화의 과정은 혈청의 지질 스펙트럼의 중요한 변화의 배경에 대해 강화된다. 모든 형태의 질병이있는 급성기에는 중성 지방, 인지질, NEFLC, 베타 - 지단백질, 유리 콜레스테롤의 함량이 증가하는 반면 콜레스테롤 에스테르 화 계수는 감소합니다.

이러한 질환의 발현 정도와 과산화의 매개 변수는 질병의 중증도와 직접 관련이 있습니다. 중성 지방, 인지질, 모노 및 diglitteridov, 무료 콜레스테롤 및 총 지질의 온화한 형태는 중등도 형태의 다음 44-62% 증가하는 경우 - 70-135%하여 표준과 비교. PEGC의 함량을 훨씬 더 크게 증가시킵니다. 경미한 형태의 경우, 그들의 양은 정상보다 2.8 배, 심한 형태의 경우 4.3 배를 초과합니다. 다른 관계는 콜레스테롤 에스테르의 동력학을 특성화합니다. 경미한 형태의 콘텐츠는 정상 범위 내에 있으며 심각도는 40.2 %에 이릅니다. 총 콜레스테롤 수치는이 질환의 중증도와 상관 관계가 없습니다. 모든 형태에서, 그것은 가벼운 형태의 내용물이 1.6 배 증가하고 가혹한 형태 인 2.2 %의 자유 분율의 증가로 인해 16-21 % 증가합니다. 콜레스테롤의 에스테르 화 계수는 질병의 형태가 무거울수록 감소합니다.

대규모 간 괴사의 발전에 크게 베타 지단백 콜레스테롤 에스테르 및 트리글리세리드의 함량을 감소하면서 인지질 및 그의 더욱 간성 혼수 증가 현상 콘텐츠 PEZHK 이외에 다른 지질 분획에서 적당한 감소.

질병의 과정에서 혈청 지질 스펙트럼에서 지질의 과산화를 비교할 때 한 손으로, 지질 과산화의 강도 사이의 직접적인 상관 관계를 표시하고, 모노 및 디 글리세 라이드, 인지질, 중성 지방의 NEFA 내용 -이 지질 분획의 다른 후, 네트워크 성능에 혈청 농도가 높을수록 MDA 함량이 높습니다.

지질 과산화의 과정을 향상시키는 요인에 대해 많은 저자들은 저산소증의 현상을 특징으로한다.

저산소 상태에서는 막 구조의 부분적 교란이 일어나고 환원 된 철분이 축적되고 지질 과산화를 증가시키는 조건이 만들어집니다.

연구에 의하면 바이러스 성 간염 환자에서 저산소 상태가 나타났습니다. 저산소증의 본질은 명확하게 확립되어 있지 않습니다. 간 및 조직 저산소증에서 국소 순환 장애를 동반 한 순환 저산소증의 발생은 산화 환원 과정의 활성 저하와 관련이 있음이 제안되었다. M.V. Melk은 중독의 정도와 저산소증의 중증도 사이의 직접적인 관계를 확립했습니다.

저산소증, 철 축적, 불포화 지방산 및 지질 스펙트럼의 현저한 변화는 바이러스 성 간염에서 지질 과산화를 증진시키는 데 필요한 조건을 만듭니다.

지질 peroxidation의 향상에있는 더 적은 뜻 깊은 산화 방지제 시스템 - 과정의 흡수체의 위반일지도 모른다. 생리 조건 하에서 항산화 제는 지질 과산화의 강도를 감소시킵니다. 일부 연구자들은 항산화 성질을 특정 물질, 예를 들어 토코페롤, 스테로이드 호르몬과 관련시킨다. 다른 사람들은 항산화 제 특성이 지질 성분의 합계에 내재되어 있으며, 상호 작용이 항산화 제 특성의 변화로 이어진다 고 생각합니다.

설프 하이 드릴 (SH) 그룹이 풍부한 물질은 지질 과산화 생성물의 손상 효과를 약화시킬 수 있음이 입증되었습니다. 그러나 독성 과산화물의 중화 메커니즘은 바이러스 성 간염에서 일어날 수 없다. 왜냐하면이 질환에서 설프 하이 드릴 그룹의 함량이 급격히 감소하기 때문이다. 치명적인 결과가있는 간에서의 대규모 괴사로 혈청 내의 SH 그룹의 특히 낮은 수준이 관찰됩니다. 결과적으로, 바이러스 성 간염에서 세포막에 손상을주는 지질 과산화 및 독성 과산화물의 축적은 항산화 제 시스템의 활성 감소와 관련이있다.

따라서, 우리의 연구는 바이러스 성 간염의 지질 대사에 상당한 장애를 밝혀, 본질은 어느 지질 과산화를 강화, 혈청 NEFA 내용, 모노 -, 디 - 및 중성 지방 콜레스테롤과 자유 콜레스테롤을 증가하는 것입니다. 이러한 질환은 간에서 병적 인 과정의 심각도에 비례합니다. 세포막의 필수 구성 요소 - 간과 기질 세포와의 연속적인 상호 작용의 상피 세포에서 바이러스의 침투의 결과로 지질 과산화의 기자 역할을 체인 급진적 인 반응을 발생하는 것으로 생각된다. 생성 된 히드 록 실기는 생물학적 막의 소수성 장벽에 "구멍"이 생기는 원인이됩니다. 우선, 수소, 칼륨, 나트륨 및 칼슘 이온에 대한 멤브레인의 투과성이 증가합니다. 세포는 효소를 비롯한 생물학적 활성 물질을 잃습니다. 간세포의 생물학적 잠재력이 떨어진다. 리소좀 (lysosomal) 단백 분해 효소가 활성화되어 간 실질의 사멸의 최종 단계가 될 수 있습니다.

리소좀 단백질 분해 효소 및자가 분해 증후군

리소좀은 모든 주요 부류의 생물학적 활성 화합물을 분해하여 세포 사멸의 원인으로 작용할 수있는 60 가지 가수 분해 효소 (카 텝신 A, B, D, C 포함)를 함유하고 있습니다. 그러나 오늘날에는 리소좀의 아이디어가 세포 생활에 필요한 모든 것을 담고있는 "백"으로 독점하고 있습니다.

세포 내 단백질 분해는 생리 활성 물질의 면역, 합성 및 분해 반응에 중요한 역할을한다. 예를 들어 특정 효소의 이소 형뿐만 아니라 단백질 성질의 호르몬 물질 (티록신, 인슐린 등)의 형성에 산 가수 분해 효소가 관여한다는 것을 보여줍니다. 생리 조건에서 리소좀에서 일어나는 반응은 세포 재생의 연속 과정의 필수적인 부분 인 제한된자가 분해로 특징 지어 질 수 있습니다. 기능적으로 부적합한 세포의 탈피 및 용해 과정을 가속화하는 데있어서 리소좀 및 리소좀 효소의 역할에 대한 많은 데이터가 확보되었다. 동시에 방출되는 에너지 및 플라스틱 재료는 새로운 세포 구조의 구성에 사용됩니다. 따라서, 리소좀은 세포 내 재생을 위해 "길을 깨끗이"함으로써 세포를 부패 생성물로부터 자유롭게 해줍니다. 리소좀 내부의 산 가수 분해 효소의 구조적 분리는 자체 효소의 파괴적인 효과에 대한 세포 내 단백질의 생리 학적 보호를 제공하기 때문에 생물학적으로 매우 중요합니다. 추가적인 보호는 세포 내에서 단백질 분해 억제제가 존재하는 것입니다. 현재, 카 텝신 B, C, D 및 다른 단백질 분해 효소의 억제제가 알려져있다.

중대한 역할은 배지의 pH, 칼슘 및 나트륨 이온의 농도에 의해 수행 될 수 있습니다. 리소좀 가수 분해 효소 특히 용이 아니라 가수 분해 효소가 활성화되는 산성 환경에 있기 때문에, pH를 산성 측으로 시프트에 의해 활성화되지만 이에 그들의 분할 리소좀 효소 용이 변성 단백질 기질을 촉진한다. 특히 리소좀 가수 분해 효소의 활성화에 중요한 것은 리소좀 멤브레인의 상태입니다. 후자의 증가 된 투과성 또는 파열의 경우, 효소를 기질과 접촉시키는 것이 특히 쉽다. 이 경우, 산 가수 분해 효소는 세포질로 확산되어 세포의 가수 분해를 일으킬 수 있습니다. 바이러스 성 간염, 특히 간에서의 괴사가 동반 된 경우에도 비슷한 조건이 생성된다고 가정 할 수 있습니다

연구는 시스템의 매우 중요한 변화와 소아 바이러스 성 간염의 혈청 antiproteoliticheskoy 단백질 분해 활성이 밝혀졌다. A2 마크로 글로불린 - - 뚜렷한 경향의 감소를 검출하는 억제제의 활성이 경우, 카 텝신 B. - 이러한 변화의 본질은 질병의 급성기 일반 산의 RNAse 증가, 루신 아미노 펩 티다 제, 카 텝신 D, C, 및 낮은 정도를 표시한다는 것이다.

언급 된 변화는 폐보다 심한 형태의 질병에서 더 두드러진다. 리소좀 효소의 활성의 기능적 용량 간 질환의 임상 증상이 감소하고 복원함으로써 만 질병의 중성 형태의 회복기 기간 동안 정상 값에 접근 A2 마크로 글로불린이 증가함에 따라 활성을 감소시킨다.

단백질 분해 효소의 "저장"- 리소좀 효소의 활성을 증가시키는 것은 리소좀의 막 투과성의 급격한 증가를 나타낸다. 바이러스에 의해 영향을받는 간 실질의 효소 파괴 작용을위한 조건이 만들어집니다. 그러나, 다량의 괴사없이 일어나는 경우, 리소좀 가수 분해 효소의 파괴 작용은 구조적 세포 조직을 보존 한정 분명히 최적의 환경 조건 (PH, K +,의 Ca2 +, Na2SO4에 + 등의 농도)을 억제하는 시스템의 억제 효과가 부족 .

간 실질 깊은 퇴행성 과정에 의한 부피 submassive 괴사 특히 크게 리소좀 단백질 분해 효소의 합성 억제 저감시 - A2 마크로 글로불린과 산성 측으로 pH를 변화 표시, 활성화 및 리소좀 가수 분해, 산성 액포의 방출을위한 최적 조건이있다. 그들의 행동의 마지막 단계는 간 실질의자가 분해 일 수 있습니다.

기간의 necrobiosis "살아있는 세포"의 초기 단계에서 - "죽은 세포"강화를 처리 autoliticheekih "공격"증가 단백질 효소 및 단백질 분해 효소의 활성을 증가의 결과로 인해 발생합니다. (주로 기간 "사균"로 - "괴사 세포") 깊은 necrobiosis에서 응고 단백질을 발생하고 안정 생산 수로 단백질 분해 효소의 활성이 감소로 인해 자신의 부패 또한 급격히 프로테아제 단백질에 노출 될 가능성을 감소 , 용 해성 화합물. 바이러스 성 간염에서는 괴사, 응고 및 단백질 분해 과정 사이에 복잡한 상호 작용이 있음이 분명합니다. 세포 내에서의 네크로 비오스와 단백질 분해는 동시에 발전하여 서로를 강화시키는 것처럼 보입니다. 이 경우, 단백질 분해 효소, 세포 구조를 물리적 및 화학적 상태를 변화 가능성들이 퇴행을 유발하고, 이는 다시 단백질 분해를 향상시킨다. 폐쇄 된 크 루트 (krut)가 생성됩니다. 간세포는 자체 단백질 분해 시스템의 "희생물 (victim)"이됩니다.

중요한 결론은 혈액의 트립신 유사 단백질 효소의 활성 측정 결과 분석에서 나온 것이며,

이 질병의 급성기에 바이러스 성 간염이 생기면 트립신 유사 단백질 분해 효소의 활성이 정상보다 낮아지고 중증의 경우에는 전혀 결정되지 않습니다. 동안 무거운 1 안티 트립신, 그 활성 중성 형태의 0.5 배 표준을 초과 - - 트립신과 같은 프로테아제의 활성 저하는 억제제의 혈중 함량이 크게 증가하여 특히 설명 될 수 2-3.

바이러스 성 간염의 임상 양상이 가라 앉고 기능 간 샘플이 정상화되면서 트립신 유사 단백질 억제제의 활성이 감소하는 반면 혈청 단백 분해 효소의 활성은 증가하여 표준에 근접하고있다. 트립신 유사 단백질 분해 효소의 완전한 정상화는 질병의 25-30 일 및 경미한 형태에서만 심각성 및 억제제에 관계없이 질병의 15-20 일째에 발생합니다.

조기 및 특히 혼수 상태에서 급격한 간염 환자의 경우 트립신 유사 단백 분해 효소의 활성이 급격히 증가하기 시작하는 반면 저해제 활성은 급격히 감소합니다.

이 위치는 동반하지, 중등도 및 중증 형태의 혈청 단백질 분해 효소의 낮은 수준에 의해 확인 트립신, 칼리 크레인, 플라스 민 등 -. 바이러스 성 간염의 유리한 코스 A1 안티 트립신의 활동을 증가, 우리는 트립신과 같은 단백질 분해 효소의 활동을 억제하기위한 방어 반응으로 간주하는 경향이 간의 괴사.

다른 그림은 거대한 간 괴사, 간 혼수 상태 이후 죽음의 발전과 환자에서 볼 수있다. 이러한 경우, 활성 억제제 급감 피 트립신과 같은 단백질 분해 효소 활성의 적어도 급증과 함께 그들의 병리학 적 작용에 대한 최적 조건을 생성한다. 통증 증후군, 질식 및 심계항진 원인 극적 혈관 투과성을 증가 생리 활성 물질 키닌 (bradykinin에, kalidina), 저혈압, 및 소변 -는 트립신과 같은 단백질 분해 효소의 활성을 증가시키는 것은 전구체의 증가 된 형성을 유도하는 것으로 알려져있다. 특히 혈액의 단백질 분해 효소에 의해 활성화 된 바이러스 성 간염 키닌의 출혈 증후군의 기원에 간 혼수 상태의 발병 기전에 중요한 역할을한다는 것을 믿는 모든 이유가있다. 따라서, 급성 간염 바이러스 혈청 리소좀 막 투과성을 증가시킴으로써 극적 산성 프로테아제 조직의 활성을 증가 - RNAse가있다. 단백질 분해 효소의 간염 파괴적 행동의 바람직한 과정에서 류신 아미노 펩 티다 제 (LAP), 카 텝신 B와 C. 구조적 간세포 충분한 생성물 1- 안티 트립신 및 A2 마크로 글로불린의 조직 및 가능한 최적의 환경 조건 (PH, 이온 농도의 부족을 보존, 제한된 기타).

간 실질의 깊은 파괴 공정으로 인해 악성 방식, 조직 세포 내 구조의 교란은 단백질 분해 효소 억제제의 급격한 감소는 리소좀 가수 분해, 산성 액포 간세포 내 단백질 기질에 미치는 폐해의 방출을위한 최적의 조건 인 경우. 이것은 산도 측으로의 pH 이동, 간세포에서 나트륨 및 칼슘 이온의 축적에 의해 어느 정도까지 촉진된다. 아미노산 및 펩타이드 - 전격 성 간염 환자의 행동의 리소좀 가수 분해 효소 마지막 단계는 간단한 물질로 자신의 단백질의 붕괴와자가 분해 간 실질된다. 임상 적으로는 간 크기와 간 실질의 질량 중독 증상의 급속한 증가, 간 혼수의 개발의 감소를 명시한다. 깊은 간성 혼수의 기간 간 크기의 급격한 감소 후에 제로 리소좀 효소의 활성을 감소시키는 것은 기능적 활성을 종료 하였다 리소좀 장치 간세포의 완전한 파괴를 의미한다.

이것은 거대한 또는 복종성 간 괴사를 동반 한 바이러스 성 간염에서의 리소좀 성 가수 분해 효소의 주요 병리학 적 중요성이다.

거대 간 괴사의 병인에서 세포 면역의 역할

세포 성 면역 반응은 바이러스 성 간염의 진행 과정을 결정하는 데 필수적이라고 알려져 있습니다. 또한 간 세포 및 간 세포에 대한 면역 반응을 가지는 바이러스 단백질의 합성에 대한 후자의 조정 결과 바이러스 파괴, 병리학 적 과정은 세포 면역 반응의 우세와 마찬가지로 지연 형 과민증을 전개하는 것이 제안된다. 후자의 본질은 바이러스와 간세포의 상호 작용으로 인해 바이러스 유도 항원이 후자의 표면에 나타난다는 사실에있다. T 세포는 감염된 간세포를 파괴합니다. 바이러스는 세포에서 방출되고 차례로 다른 간세포에 감염됩니다. 결과적으로, 간세포는 자신의 사망 비용으로 바이러스로부터 방출됩니다. 또한, 손상된 간세포에 의한 T 세포의 자극으로 간 특이적인 지단백질을 비롯한 간세포의 표면 항원에 반응하는 B 세포의 활성화가 일어난다. 이 macrolipoprotein에 대한 항체의 합성이 있습니다. 이것은 정상적인 hepatocytes의 세포막의 정상적인 구성 요소로 간주됩니다. 간에 도달하는 이들 항체는 간세포의 표면에 결합한다. 괴사로 이끄는 가장 가능성있는 메커니즘은 보체 고정이기 때문에 K 세포의 활성화도 가정됩니다. 이러한 아이디어에 따르면, 심각한 형태의 바이러스 성 간염에서의 병리학 적 과정은 항원 결정기에 대한 면역 수용체 세포의 반응과 같이 바이러스의 복제 및 세포 독성 작용에 의해 그렇게 많이 유발되지는 않는다.

H.M. Wexler et al. B 형 간염 환자의 생검 간 조직의 배양 된 체외 이식편의 재생 간세포 모델에 대한 림프구의 세포 독성 기능이 연구되었다 (1973). 이 연구는 급성 바이러스 성 간염 환자의 55 %와 간경화 환자의 67 %에서 간 세포에 대한 림프구의 독특한 세포 독성 효과를 감지 할 수있게했다. 이와 함께 혈청, HBsAg가 풍부한 혈청 및 정제 HBsAg 제제는 간 및 담관의 생검 조직 배양 세포의 증식을 자극했습니다.

이러한 연구 결과를 바탕으로, hepatologists 바이러스의 면역 원성 항원 결정기에 간 활동의 대규모 괴사 및 mmunokompetentnyh 세포의 개발에 가장 중요한, 그렇지 않은 경우 결정, 요인을 생각하기 시작했다. 결과적으로, 바이러스 성 간염은 심각한 형태를 포함하여 면역 능력이있는 세포의 반응에 의해 유발되는 면역 질환으로 간주 될 수 있습니다. 간세포에서 간장의 괴사가있는 환자에서 특히 활동적인 완전 바이러스 입자가 우세하다고 가정해야합니다. 이 관점에 따르면, 간 괴사의 발생을위한 주요 메커니즘은 간 실질 조직의 대량을 유발하는 면역 세포 용해입니다. 간염 환자의 대부분에서 발견 간 지질 단백질의 특정 민감성에 표지판 때문에, 간 세포의 세포막 항원에 대한 감작의 메커니즘은 질병의 모든 종류에 공통이며, 무엇보다도, 그것은 장기간의 간 손상의 원인이되는 주요 면역 과정으로 간주되었다.

그러나 이러한 데이터에도 불구하고, 많은 간호 학자들은 세포 독성과 관련하여 얻은 결과를 해석하는데있어서 억제력을 보입니다. 사실은 림프구의 세포 독성 현상이 보편적으로 널리 퍼져 있기 때문에 병의 발병 기전에서 주요 연결 고리로 간주 될 필요가 없다는 것입니다. 우리는 또한 해부학 및 형태 학적 조사에서 간에서의 괴사가 격렬하게 진행되는 죽은 환자에서 막대한 림프구 침윤이 검출 될 수 없다는 사실을 고려해야한다. 동시에, 괴사 된 간장 상피의 고체 필드는 흡수 및 림프구 세포 침범 현상없이 나타납니다.

그 결과는 간염 B의 급성기 바이러스의 외피 내측에 관한 피 비에스 표면 항원 및 e 항원으로 검출되는 것으로 나타났다. 순환 E 항원 (질병의 첫 2 주 동안) 짧은 나중에 항체를 표시 - 안티 - HBE을. 일반적으로, 전자 시스템의 구성 요소, 즉 NVeAg 및 안티 NVE가 환자의 33.3 %에서 검출 된 것입니다. 혈중 HBsAg의 순환은 더 길었고 (평균 31 일); 중등도에서 중증 형태의 환자에서의 역가 HBsAg는 경미한 형태의 환자에서보다 높았다. HBsAg 항체는 검출되지 않았습니다. B 형 간염의 악성 변형에서 질병의 초기에 전자 시스템에 의해 조사 된 대부분의 NVeAg와 된 HBsAg과 함께 혈액의 모양을 표시하지 않지만 혈액의 precoma 코마 바이러스 항원이 더 이상 감지되는. 간염의 역학에 바이러스 구성 요소를 순환의 배경에 림프구의 개체군의 양적 비율의 변화를 관찰했다. 따라서, 질환의 높이의 질병, 즉의 제 1 및 제 2 년간는 질병의 모든 형태의 E-ROC의 레벨은 크게 버들의 절대치 때문에 비율로 감소된다. 이 기간에 심각한 질병 ROCK-E 함량이 정상 값으로 E-ROCK의 수가 증가의 형태를 검토 할 경증 네번째 십에서 47.5 ± 6.2 % (1354,9 ± 175.3 CL을 구성 여전히 정상적인 아니다 / mm ³ ). B 세포의 콘텐츠는 온화한 간염의 중간에 크게 증가 및 중등도 형태의 정상 범위 내에서 다양하다. 525.4 ± 98.9 셀 / mm 심각한 B 세포 함량 증가와 함께 환자의 조기 회복기 주기로 ³ 대 383.9 + 33.2 셀 / mm ³ 병 (p의 높이 <0.05에서 일반적으로, 건강한 소아 역학에 비해 작은 변화에 질병의 순환 과정을 특징으로 B 세포의 함량의 역학. T 수용체 및 B 세포 (NULL 세포)이없는 림프구의 함유량은 간염의 높이보다 2 이상으로 표준을 초과 모든 형태의 질병에 걸릴 수 있습니다. 초기 회복기에는 제로 세포의 수준이 현저하게 높습니다 온화하고 가벼운 형태의 질병.

T-T 세포, T 세포 및 B 세포 (TM 및 TG 세포)의 관계에 조절 역할을하는 T 림프구의 함량은 질병의 심각성에 거의 의존하지 않습니다. 전형적으로 표준 및 표준에 비해 평균 1.5 배의 가벼운 중형 형태의 TM 세포 수는 22.7 + 3.1 % (표준 36.8 ± 1.2 %)였습니다. TG 세포 분획물은 질병 동안 변화가 없다 : 질병의 높이에서의 수준은 10.8 ± 1.8 % (표준 10.7 + 0.8 %)이다.

급성 B 형 간염주기의 환자에서 보균 분열 촉진제 인 림프구가 정상에 가깝다. 성숙한 T 림프구의 수는 62.0 ± 2 %의 표준에서 질병의 피크에서 57.2 ± 3.6 %이다.

HBsAg 자극에 대한 T 세포의 특이 적 반응성은 회복과 함께 증가합니다. 양성 RTML 결과의 발병률은 질병의 처음 2 주간 42 %에서 4 주째 60 %로 증가합니다. 이동 지수의 평균값은 0.75 ± 0.05 (norm 0.99 + 0.03)이며, 결과적으로 86 %의 환자에서 B 형 간염의 표면 항원에 대한 민감성이 확인됩니다. 급성 B 형 간염 후 3 ~ 9 개월 후 추적 검사에서 HBsAg의 시험 관내 자극 동안 백혈구 이동의 억제는 결과의 절반에서 지속됩니다.

환자의 세포 매개 성 및 체액 성 면역의 악성 형태의 질병의 양성 형태에 비해 독특한 특징을 가지고있다. 따라서, E-ROCK의 내용. Precoma에서 아주 낮은. 코마 기간 꾸준히 감소 특징, 표준보다 거의 2 배 낮은 정상보다 2 배에서 B 세포의 수보다있다. 액티브 E-ROCK과 한국 안정적인 E의 개체군의 양적 내용은 질병의 역학 거의 건강한 환자의 양에 비해 다릅니다. 병행 널 T 세포의 세포 수의 감소는 표준에 대해 3 배 증가 하였다. 대규모 간 괴사, 특히 간 혼수 상태의 기간에 악성 간염에 피토 헤 마글 루티 닌, 황색 포도상 구균의 독소와 된 HBsAg 기능적 장애의 영향을 받아 완전한 무능력 림프구 폭발 변환을 표시, 바이러스 성 간염, 특히 악성 형태로, 거친 손상 림프구를 가지고 있다는 결론을 내릴 수있다.

제시된 데이터는 간 대규모 괴사를 동반 바이러스 성 간염 환자의 세포 면역에 상당한 장애를 보여줍니다. 계시 된 위반의 본질은 불분명합니다. 그들은 바이러스 성 간염의 악성 형태의 환자에서 세포 성 면역의 결핍을 나타낼 수 있지만, 이러한 변화는 말초 혈액의 면역 세포의 파괴가 발생할 가능성이 높습니다 독성 대사 산물이다. 이와 관련하여 문제가 발생 : 비정상적인 멤브레인 방식 퇴행성 수정 림프구는 완전 괴사 용해 될 때까지, 그들의 양 같은 급격한 감소는 간 실질의 파괴적인 영향을 미칠 함께, 변환 및 마이그레이션을 폭발 할 수 없습니다. 면역 세포를 포함하는자가 면역 침략의 가설이 더 깊이있는 연구를 필요로하는 이유입니다.

바이러스 성 간염에서 간 괴사의 병인에 대한자가 항체의 역할

간 손상의자가 면역 특성에 관한 현대적 아이디어는 바이러스 성 간염에서 항체 항체가 검출되는 빈도가 매우 높습니다. 많은 저자들은자가 항체가 심한 형태의 질환에서 더 자주 발견된다고 생각합니다.

그러나 혈액에서 순환하는 항 기관 항체의 간단한 검출은 아직 질병의 발병 기원에 대한 진정한 역할을 결정하지 못합니다. 이 점에서 유망한 것은 간 조직에서 직접 면역 형질 변화를 연구하는 방법이다. 간염에서 간 조직의 면역 병리학 적 검사에 관한 최초의 연구 중 하나에서, 인간 γ 글로불린에 대한 형광 염료 표지 된 항체가 사용되었다. 간 조직에 급성 바이러스 성 간염이 있으면 y- 글로불린을 함유 한 세포가 주로 발견되어 주로 소엽 내 문맥과 정현동에 위치합니다. F, Paronetto (1970)에 따르면 y- 글로불린을 합성하는 세포는 바이러스와 관련이 없다. 그들의 수는 간 조직의 파괴 정도와 상호 관련이있다. 이 연구의 결과는 IgA, IgG, IgM에 대한 항체를 포함하는 표지 된 1가 혈청을 사용한 최근의 연구에 의해 크게 확인되었다.

2, submassive 괴사 - - 간성 혼수의 증상 (이 중 8 2, 대규모 간 괴사를 가지고와 12 자녀 간 죽음을 조직 화학적 실시하고 면역 연구 패브릭 어린이의 역할 autoaggression 개발 대규모 간 괴사를 설정하려면 아 급성 활성 거대한 담즙 정체성 간염을 ). 형태 학적 및 조직 화학적 연구는 통상의 방법에 더하여 쿤의 직접 변형을 사용 하였다.

체액 면역 인자 (면역 글로불린 및자가 항체)는 바이러스 성 간염 환자 153 명에서 연구되었다. 중증 형태는 12 명, 중등도 - 48 명, 경증 - 80 명; 13 명의 소아는 바이러스 성 간염에 의해 지워지거나 빈혈이없는 형태로 영향을 받았다.

순환 항체 항체의 측정은 질병의 과정에서 반복적으로 수행되었다. 동일한 혈청에서 IgA 및 IgM 수준을 검사했습니다.

PGA 반응에서 한천에서 단순 방사형 확산의 방법으로 면역 글로불린의 함량 인 Boyden에 따라 간과 부드러운 장 근육에 대한 장기 항체가 결정되었습니다. 결과의 통계 처리는 부정적인 결과를 고려하여 단일 및 다중 혈청 반응을위한 다 채널 시스템을 사용하여 수행되었습니다.

우리가 사용하는 통계 처리 방법은 항체가의 대수 정규 분포를 기반으로합니다. 튜브 열의 희석액의 일련 번호는 일반법에 따라 분배됩니다. 이 시리즈에 대한 평균은 각 행에서 2+의 반응을 평가하고 부정적인 결과를 고려하여 튜브의 위치를 확립 한 후 수행되었습니다. 덕분에 모든 재료가 치료에 참여했습니다.

다른 환자군에서의 항체가의 높이의 차이에 대한 신뢰성은 Student 's test에 의해 계산되었습니다. 항 종양 항체의 역가와 유청 내 면역 글로불린의 함량 사이의 상관 관계는 표준 프로그램에 의해 컴퓨터상에서 결정되었다.

연구 결과에 따르면 건강한 사람의 경우 항체 항체가 1:16 이상인 항체가 거의 발견되지 않습니다. 조사한 20 명 중 2 명에서 간 조직에 대한 항체가 2 개, 신장 조직에, 1 개가 장의 평활근에 검출되었다. 진단 역가 (1:16) 이상에서 간 조직 간염 바이러스 항체를 가진 환자 중 101 (66 %)에서 발견되는 신장 조직 153 수험자 된 - (60) 13 (21.7 %), 그리고 장 평활근 - 조사한 144 명 중 39 명 (26.4 %)이 검사를 받았다. 질병의 중등도 및 경미한 형태의 환자에서 간 조직에 대한 항체가 심한 환자 (36 각각 48, 52 80에서) 동일한 주파수에 대한 만난 - 훨씬 적은 종종 (사 12에서).

바이러스 성 간염의 주기적 흐름에 따라, 경증 및 중등도 형태의 간 - 전 항체의 역가 곡선은 질병의 임상 적 및 생화학 적 발현 기간의 현저한 증가를 보였다. 평활근 항체의 역가 곡선은 이전 곡선을 반복했지만 낮은 수준에서 반복되었습니다. 이 수치는 질병의 중증도가 증가함에 따라 기관 항체의 역가가 현저히 낮아지고 가장 낮은 항체가가 중증 형태의 바이러스 성 간염에 있음을 보여줍니다. 악성 형태의 환자에서 간 조직에 대한 항체의 역가는 특히 낮았으며 심부전의시기에는자가 항체가 검출되지 않았다.

혈청의 면역 글로불린 농도를 동시에 측정 한 결과, 다음과 같은 결과가 얻어졌다.

중증 형태의 경우에는 모든 종류의 면역 글로불린 농도에서 중간 정도의 증가 (표준에 비해 1.5-1.8 배)가 임상 증상의 높이에서 나타 났으며 IgM 함량은 1.72 ± 0.15 g / 87 ± 0.77 g / l, IgA - 1.35 ± 0.12 g / l. 조기 회복 기간에는 IgM 수치의 감소가 통계적으로 유의했다. 증가 된 IgA 및 IgG의 농도가 지속되었다.

심한 간장 혼수 기간에 악성 형태의 환자에서 면역 글로불린의 함량은 전립선 비대 기간에 1.58 vs 2.25 g / l 감소하는 경향이 있었다.

항 간염 항체와 면역 글로불린의 역가를 상관 분석 한 결과 간장 항체와 IgM (상관 계수 0.9과 0.8)간에 높은 상관 관계를 확인할 수 있었다.

바이러스 성 간염은자가 항체 (protivotkanevye 세포 성분, 류마티스 인자 등으로 항체.)를 검출하기 때문에, 면역 글로불린의 일반적인 풀 조직과 숙주 세포에 대한 항체 일 수있다. 그것은 또한 급성 간염 중 평활근하는 항체를 생성하는 것으로 알려져있다, 그러나 기인 혈청 항체의 작은 콘텐츠 B 형 간염 환자에서 IgM의 낮은 수준 protivoorgannyh 것이 가능하다 대한 IgM 항체이다. 자기 항체가 검출되지 않았거나 낮은 역가로 검출 된 악성 형태의 환자에서 심부전증이 있으면 감소 하였다.

따라서 연구 결과에 따르면 어린이의 바이러스 성 간염에서자가 면역 반응의 가능성을 확인할 수 있습니다. 간 괴사의 발병 기전에자가 항체가 관여한다는 것은 특히 심한 형태의 질환, 특히 악성 형태의 환자에서 순환자가 항체의 역가는 감소에 의해 간접적으로 확인된다. 바이러스 성 간염의 간 손상의 정도는 장기에 대한 항체 고정 정도와 관련이 있습니다. 온화한 형태의 바이러스 성 간염에서 간장 및 평활근 항체의 호랑이가 높을수록 고정 정도가 낮을 수 있습니다.

형광 항체의 방법을 사용하여 수행 된 연구는 면역 병리학 적 과정에서 바이러스 성 간염에 간이 포함되어 있음을 나타냅니다. 간, 비장과 림프절에서 대규모 및 submasivnogo 간 괴사에서 사망 한 모든 환자는 면역 글로불린을 검출되었다 - 셀 내용을. 이들 세포는 모두 단독으로 또는 생존 간세포 주위 및 중앙 YN germediarnoy 영역 폐허 간세포 그룹에있는 이가의 IgG 및 IgM의 함유 세포가 거의 동일한 특성이라고 dolyut 하였다. 면역 글로블린을 표면에 고정시킨 발광성 간세포의 그룹도 확인되었다.

정상적인 조건 하에서 산후 기간 간이 immunogenesis에 포함되지 않고, 플라즈마 셀을 포함하지 않는하지 제조 된 면역 글로불린은 간 악성 형태가 immunopathological 프로세스 및 특정 발광 그룹에 포함되는 것으로 간주 될 수 있음을 나타내는 문헌 데이터에 기초 항원 - 항체 복합체의 형성으로 인해 간세포가 형성 될 수있다. 그것은 항원 - 항체 복합체 원인에 대한 고정 괴사에 기여 병리학 일련의 과정 동안 그 보완 또는 그 구성 요소 중 일부 알려져있다 (혈관 내 혈액 응고, 세포막의 무결성과 가수 분해 효소 리소좀의 후속 출시, 히스타민 등의 위반 백혈구의 응집을.)하지 않음 간세포에 고정 된 항체의 직접적인 손상 효과의 가능성 또한 배제됩니다.

따라서, 바이러스 성 간염 환자의 면역 학적 과정의 포괄적 인 연구는자가 분해 분해로 인한 여러 항원에 대한 응답으로, protivoorgannye 항체는 IgM의 가능성이 환자의 혈청에 축적 것이 좋습니다. 항체 역가 protivoorgannyh 질병의 중증도 증가, 간 슬라이스 처리 가의 항 IgM의, IG-IgA- 감소 형광 혈청은 항원 - 항체 복합체를 검출하기 때문에, 우리가 가정 할 수 간 조직에서 바이러스 성 간염이 정착자가 항체있다. 이 과정은 심한 형태의 질환에서 특히 심합니다. 고정 된자가 항원은 간에서 병적 인 과정을 심화시킬 수 있습니다. 이것은 아마도 바이러스 성 간염의 간 괴사의 병인에있어서 장기 항체의 역할 일 것입니다.

바이러스 성 간염에서의 대규모 간 괴사의 병인에 대한 가설

자신의 억제제, 면역 및자가 면역 상태의 변화와 함께 지질 과산화, 마커, 리소좀 가수 분해 효소의 포괄적 인 연구 결과는 간 괴사의 발생 기전은 다음과 제시 할 수 있습니다.

아마도 다른 손상 제와 유사하여, 해독 프로세스에 참여할 수 소포체의 막 성분과 생물학적 거대 분자 (과의 상호 작용이 상기 사염화에 대하여 도시 된 바와 같이, 간세포 침투 간 상피 세포 형 간염 바이러스에 의한 굴곡 운동을 탄소, 세포막 지질의 지질 과산화의 개시제로서 작용하는 자유 라디칼이 형성된다. 지질 인해 투과성을 증가 따라서 생체막과의 소수성 장벽에 "홀"의 출현을 야기 형성 gidroperekicnyh 그룹에 막의 지질 성분의 구조 조직의 변화를 이끈다. 이는 세포 내의 효소 농도 때문이다. 농도 구배에 의한 생리 활성 물질의 가능한 이동하게 수십 또는 벤드 천 번 세포 외 공간에서보다 큰, 세포질의 혈청 효소 활성의 증가, MIT 간접 환원 바이오 에너지 처리 화학 변환에 따라서, 세포 구조에서의 농도의 감소를 나타내고 hondrialnoy 및 기타 리소좀 제이션. 세포 내 칼륨, 나트륨 및 칼슘 이온의 교체 산화 인산화 고장을 향상시키고, 세포 내 산증 (H 이온의 누적)을 촉진한다.

간세포 구조적 조직 세포 내 세포막의 파괴의 변경된 반응 매질 활성화 종료 액포 리소좀 산 가수 분해에 납 (PHK-ASE, DNA-ASE, 및 카 텝신 등.). 이것은 proteinase-a2-macroglobulin과 a1-antitrypsin 억제제의 활성 감소로 어느 정도 촉진됩니다. 단백 분해 효소의 작용은 궁극적으로 단백질 성분의 방출로 간세포의 붕괴로 이어진다. 그들은자가 항원 역할을 할 수 있으며, 간질 성 바이러스와 함께 간 실질을 공격 할 수있는 특정 항 간질 항체의 형성을 자극합니다. 이것은 간 실질의 돌이킬 수없는 변화가 일어나는 마지막 단계 일 수 있습니다. T 및 B 림프구의 민감성과 다량의 간 괴사의 병인에 대한 참여는 더 많은 연구가 필요합니다.

현재 입증 된 바와 같이 세포막의 투과성을 조절하는 지질 과산화물은 병리학 적 과정을 유발합니다. 연구 결과에 따르면 질병의 첫 번째 날부터 바이러스 성 간염에 이르는 과산화 과정이 급격히 증가했다.

지질 과산화 및 세포 사멸의 역할에 대한 가설이 Yu A. A. Vladimirov 및 A.I. Archakov (1972). 이 가설에 의하면, 충분한 산소 공급의 조건에서 어떤 단계에서 조직 손상의 어떤 타입은 지질 라디칼 체인 산화를 수반 의한 세포막 필수적인 효소 및 프로세스의 비활성화의 투과성의 심각한 방해하는 것이 피해 셀. 과산화 지질 과다 형성의 결과 중, 저자에 따르면, 본질적 셀에서의 Ca2 +의 축적, 산화성 인산화 리소좀 가수 분해 효소의 활성의 조기 결합 해제 될 수있다.

연구 결과에 따르면 바이러스 성 간염에서 산성 가수 분해 효소의 활성이 급격히 증가하고 농도 구배에 따른 전해질의 움직임이 규칙적으로 나타납니다.

질병의 초기 단계에서 간세포의 직접적인 사망 원인 인 간 괴사의 발병 기전에 대한 제안 된 가설에서 산화 적 인산화 작용의 분리 된 반응. 이 과정은 리소좀 가수 분해 효소의 참여를 포함하며 초기 간세포의자가 분해 붕괴와 항원 복합체의 방출로 인해 제한적일 수 있습니다. 그러나 앞으로 프로세스가 눈사태가됩니다. 이 프로세스 개발 메커니즘에는 몇 가지 이유가 있습니다.

첫째, 지질의 과산화물 산화는 사슬의 사태 (avalanche character)가 있기 때문에 질병의 높이에서 충분한 양의 독성 과산화물이 축적됩니다. 그것들은 단백질의 중합을 일으키고 효소의 설프 하이 드릴 그룹을 파괴하여 세포막의 구조적 구성을 방해하여 궁극적으로 산화 적 인산화를 완전히 해체시킵니다. 둘째, 질병의 높이에서 리소좀 가수 분해 효소의 활성은 특히 높습니다. 세포의 완전한 구조적 해체와 단백질 분해 효소 저해제의 급격한 저하로 병적 효과가 촉진됩니다. 그리고 마지막으로,이시기의 혈액에서 간 실질을 손상시키는 충분한 양의 항 간질 항체가 축적됩니다.

간염의 악성 형태의 개발의 초기 단계에서 혈중 된 HBsAg과 HBeAg이의 존재에 의해 입증 거대한 간 괴사의 출현은, 바이러스의 집중적 인 생산을 앞에옵니다. 동시에 지속적으로 B 세포의 내용에서 명백한 증가 T 림프구의 수를 감소시키고 면역 글로불린 고농도 주로 IgM의 혈액 토출 유량 관측. 급성 기간에 질병 안티 - HBe를의 유리한 코스 매우 드물게 발견되는 동안 이러한 데이터는, B 형 간염의 악성 물론 많은 환자들이 항 HBG-IgM의 초과 데이터와 상관 관계가.

전격 성 간염의 혈액 부족 및 과도 감지 HBV 항원은 제품의 갑작스러운 종료를 설명하기 어렵습니다; 대부분, 그들은 풍부하게 생산되고 있지만,자가 항체 및 간세포에 대한 면역 글로불린 고정의 체액 역가 대규모 간 괴사에서 사망 한 혈액 드롭 된 HBsAg-반 비에스의 복합체의 검출로 표시된 바와 같이, 항체의 과잉에 의해 차단 혈액과 간장에 있습니다. 대규모 감염의 infekta의 결과 본문에 (혈액 및 혈액 성분의 수혈을받는 보통 명)로 거의 T 세포의 영향에 의해 영향에 바이러스 차단에 이르게된다 IgM의 응답 유형의 고강도 면역 반응이 있음을 가정 할 수있다 결과적으로, 감염된 세포의 죽음에 현장 보존 및. 이 때문에 바이러스의 대규모 침공이 발생하고 계획 메커니즘에 표시된 상피 조직에 의한 대규모 파괴.

면역 대사 세포에 독성 효과에 의한 이차 현상은 될 혼수 특히 환자에서 T 세포의 수를 떨어지는, 토스트 RBTL 및 RTML, 아니 재배포 subpotgulyatsiyah의 T 림프구, 림프구 세포막의 투과성 증가에 로제트 림프구 (의 마비 기능적 능력 불완전한 중간 대사 라디칼.

결론적으로,이 질병의 심한 형태의 병인의 위의 가설이 유리한 코스 바이러스 성 간염의 경우로 확장 될 수 있음을 강조한다 만 병인에있는 모든 링크를 따라서 질적으로 다른 수준을 깨달았다 기능이있어. 악성 형태와는 달리, 증폭 된 바이러스 성 간염의 지질 과산화의 유리한 코스 그렇게 중요하지 않습니다 : 산 가수 분해 효소의 활성화는 대규모 autoaggression하지 않고, 따라서 관련없는 항원 복잡한 릴리스 제한자가 분해에만 연결됩니다. 즉, 유리한 결과의 병인에있는 모든 링크는 지속적인 구조 간 실질의 조직과 보호 시스템의 적절성의 틀 내에서 수행되며,이 과정은 전격 성 간염에서와 같이, 이러한 파괴적인 힘을 가지고 있지 않습니다.

악성 간염의 증상

간염의 악성 형태의 임상 증상은 대규모 간 괴사의 유병률, 발달 속도, 병리학 적 과정의 단계에 달려 있습니다. 질병 또는 전구체 기간 (보통 상태 precoma에 대응) 대규모 간 괴사시, 급속 진행성 간 부전 기능 임상 발현 된 코마 수차와 코마 I II 기간의 초기 기간을 구별하기.

질병은 종종 급격히 시작됩니다 - 체온이 38-39 ° C로 올라가면 혼수 상태, 수면 장애, 때로는 졸음이 나타나고 불안이나 운동 흥분이 따라옵니다. 소화 불량 질환이 나타납니다 : 메스꺼움, 구토 (종종 반복됨), 때로는 설사. 그러나 모든 증상이 질병의 첫날에 나타나는 것은 아닙니다. 우리가 관찰 한 환자들 중 급성 발병률은 거의 70 % 였고, 반복적 인 구토가 절반으로 나타 났으며, 졸음으로 인한 불안감이 40 %, 설사가 15 %였다. 어떤 경우에는 중독의 증상이 처음에는 없었으며 황달의 발병은 질병의 발병으로 간주되었습니다. 악성 형태의 전 황달기의 지속 기간은 작습니다 : 환자의 75 %에서 최대 3 일 - 50 %, 최대 5 일 -.

황달이 나타나면 환자의 상태가 급속히 악화됩니다. 중독의 증상이 증가하고, 구토가 빈번 해지고 피가 혼합됩니다. 황달은 급격히 진행하는 출혈 증후군을 동반하며 간장의 크기가 감소하고 심혈관 질환의 증상이 나타납니다.

신경 정신병. 어린 아이들에게 악성 형태를 발전시키는 주된 그리고 가장 초기의 임상 징후는 심한 운동과 불안한 우는 소리, 비명을 지르는 정신 운동이다. 공격은 몇 시간 동안 지속되며 대개 야간에 발생합니다. 아이는 달려가 손을 구하고 엄마의 가슴을 찾으며 탐욕에 빠지려고 노력하지만 즉시 외침을하며 가슴을 거부하고 두 드리며 머리를 돌린다. 이 각성의 원인은 대뇌 피질 및 기저핵의 억제에 의해 질병의 초기 단계에서 나타나는 대뇌 피질의 중심을 패배시키는 것일 가능성이 가장 큽니다. 간부전의 발달과 심화 및 간장 혼수 상태의 발달과 함께 제동 과정이 발달하여 피질 하부, 뇌간 및 대뇌 피질로 퍼집니다.

바이러스 성 간염의 악성 형태 (%)의 다른 기간에 임상 증상의 빈도

임상 증상	마침표
	질병의 시작	추월하다	혼수 상태
무기력	100	100	100
식욕 부진, 안검 헥사	42.2	100	100
반복되거나 반복되는 구토	44.4	66.6	97.7
피가 혼합 된 구토	17.7	66.6	86.6
불안	64.4	86.6	95.5
수면 역전	26.6	42.2	64.4
비명 지르기	26.6	44.4	66.6
경련 증후군	22,22	53.3	84.6
증가 된 체온	48.8	31.3	46.6
빈맥	45.4	81.5	85.2
독성 호흡	13 3	55.5	86.6
출혈성 분출	40	62.2	66.6
조직 분쇄	17.7	33.3	41.5
Bloating	26.6	64.4	91.5
Ascites	-	4.4	8.8
간 냄새	-	28.8	40.0
빈 hypochondrium의 증상	-	6.8	60.4
Anuria	-	_	31.1
멜레나	-	-	15.5
폐부종	-	-	13.5

CNS 참여를 나타내는 증상 중 나이가 많은 어린이와 성인의 경우, 정신 건강의 불안정성, 과민성, 시간과 공간에서의 방향 감각 상실에 유의해야합니다. 더 오래된 아이들은 갈망, 기억력 감소, 필적 장애의 시합에 대해 불평 할 수 있습니다. 이러한 증상의 진행은 급성 정신병과 정신 착란, 모터 흥분, 정신 착란, 환각을 수반 할 수 있습니다. 질병의 마지막 단계에서 각성 상태와 경련이 관찰됩니다.

연구에 따르면, 생후 개월의 아이들, 불안, outcries, 졸음, 떨림 턱, 토닉 - 간 대성 발작, 같은 종종 힘줄 반사, 장애 의식과 고급의 경우 otmechatis 감소 증상의 모양을 특징으로 중추 신경계의 변화 - 다른의 출현 병리학 반사 (proboscis, Babinsky 증상, clonus 중지).

많은 저자들이 임박한 간장 혼수 상태의 진단에 중요한 역할을하는 "날개가 빠진 떨림"의 성인의 악성 형태에 대한 특징은 어린 아이들에게는 관찰되지 않는다. 그들은 대개 손가락의 무의식적 인 혼란스러운 비틀기를 가지며 덜 자주 브러쉬를 사용합니다. 중추 신경계의 패배를 나타내는 이러한 증상의 많은 부분이 전조 상태가 나타나기 전에 나타납니다. 그러나 가장 자주 그리고 가장 많이 혼수 상태에 있습니다.

구토는 악성 간염의 특징적인 신호입니다. 바이러스 성 간염 구토가 전 체조 일 때 발생하면 악성 형태의 환자에서이 병을 통해 반복됩니다. 어린 아이에서는이 외에도 빈번한 역류가 자주 발생합니다. 질병의 시작 부분에서 구토는 대개 음식, 물 또는 약을 섭취 한 후 발생하며 자연스럽게 나타나고 종종 커피 찌꺼기의 색깔을 취합니다. 구토 군에서 혈액의 혼합은 악성 형태의 환자에서만 관찰됩니다. 이 증상은 혈액 응고 시스템에 심각한 장애가 발생했음을 나타냅니다. 혈액의 혼합은 초기에는 중요하지 않을 수 있으며, 어두운 갈색은 구토의 개별 부분에서만 나타납니다. 따라서이 중요한 증상은 때때로 기록되지 않습니다. 위와 장 출혈이 대개 악성 형태의 임상 증상의 높이에서 발생하며, 구토 염색은 더욱 강렬 해지고 암갈색을.니다. 또한 어두운 타르 모양의 의자로 나타납니다. 우리가 관찰 한 어린이들 중, 반복적 인 구토가 모두 주목 받았는데, 이는 혈액 혼합 - 77 %, 타르 대변 (melena) - 15 %.

또한 비 출혈, 경미한 출혈, 심지어는 사지의 목, 몸통 피부에 종종 출혈이있었습니다.

구강 인두의 점막과 자궁 출혈에 출혈이있을 수 있습니다. 출혈성 증후군의 중심에는 응고 인자의 간에서의 합성 및 혈관에 대한 독성 손상의 심각한 위반이 있습니다. 응고 촉진 인자 (procoagulation factor)의 증가 된 활동을 배경으로 섭취의 응고 (혈관 내 응고)에 중대한 중요성이 따른다. 응고 병증의 과정은 주로 괴사 성 간세포에서 방출 된 트롬 보 플라 스틴에 의해, 그리고 아마도 내피 세포와 혈소판에 대한 바이러스의 작용에 의해 수행된다고 믿어진다.

출혈성 증후군이 연구에 따르면 B 형 간염의 악성 형태의 전형적인 신호로 간주 될 수있다, 피부와 볼 점막에 출혈성 발진이 환자의 66.6 %에서 존재와 내부 장기에서 출혈의 형태 학적 연구의 법적 결과에 모든 경우에서 발견되었다 : 자주 - 늑막 아래에서 심장 외막에서, 뇌, 폐, 간, 위, 소장, 최소한의 물질 - 신장, 비장, 흉선, 때로는 부신, 췌장, 심장 근육 및 장간막있다.

간 냄새 (foetor Peach)는 또한 악성 종양의 병리학 적 증상으로 간주 될 수 있습니다. 보통 신선한 원시 간장 냄새와 비슷합니다. 환자가 숨을 쉬었을 때, 소변, 구토물, 오염 된 세탁물과 같은 냄새를 맡는 것이 가장 좋습니다. 이 표시는 메티오닌 대사를 위반하는 것으로 추정되며, 그 결과 혈액에 축적되는 메틸 메르 캅탄이 특징적인 냄새를 풍기 게됩니다. 냄새의 출현은 거의 항상 심각한 간 손상을 나타내지 만 악성 형태의 간염의 모든 경우에는 발생하지 않습니다. 이 증상은 환자의 1/3에서만 관찰됩니다.

발열은 보통 악성 종양의 말기에 발생하지만 때로는 간장 크기의 급격한 감소 시점에 나타나기 때문에 체온 상승과 간 실질의 붕괴 사이의 관계에 대해 생각할 수 있습니다. 우리의 악성 질환 환자에서 발열이 46.6 %에서 나타났습니다. 체온이 40 ° C 이상에 도달했습니다. 말기의 발열은 지속되었고 해열제에 반응하지 않았다. 우리는이 환자들에서의 고열증이 체온 조절 센터의 기능을 침범 한 뇌간 영역의 심한 손상의 결과라고 추정 할 수 있습니다.

일부 환자에서는 정상 체온에서 질병이 발생할 수 있습니다. 때때로 발열의 출현은 급성 호흡기 질환, 폐렴 등과 같은 질병의 계층화와 관련됩니다.

본질 상, 악성 형태의 발열에는 특별한 특징이 없습니다. 대부분의 경우 체온이 점차적으로 또는 단계적으로 상승합니다. 빠르게 높은 값으로 상승하는 경우가 있습니다.

통증 증후군은 악성 질환을 발생시키는 초기 징후로 볼 수 있습니다. 성인은 대개 오른쪽 hypochondrium에서 둔감하고 아프는 통증을 호소합니다. 때때로 어떤 경우에는 담석이나 급성 충수염의 공격과 유사한 날카로운 통증이 있습니다. 어린 아이들의 통증은 급성 불안과 주기적 비명의 증거이며 간을 촉지하려고 할 때 운동 불안과 외침이 증가합니다.

통증의 원인은 대부분 간 실질의 괴사와자가 면역 부식입니다. 그다지 중요하지 않은 것은 담즙 기관, 캡슐 및 췌장의 패배입니다.

간경화의 급격한 감소는 악성 형태의 가장 흔한 징후 중 하나입니다. 사망자의 경우 장기의 체중 감소는 1.5-2 또는 3 배로 나타납니다. 간경화의 감소율과 그 일관성에주의를 기울이는 것이 중요합니다. 질병 발병의 초기 단계에서 간은 여전히 일반적으로 커지지 만 밀도가 떨어지며 고환까지도 일관성이 있습니다. 또한 간장의 급격한 감소가 시작되고 그 비율은 간 실질의 거대한 괴사의 발달, 부패 및자가 분해의 역학을 반영합니다. 간 크기의 악성 형태 ostroprotekayuschih의 경우 일반적으로 질병 동안 중공 천둥, 문자 그대로 12-24시간 내에서, 오히려 빠르게 감소 - 점점, 육포, 신체의 각 후속 감소는 중독의 증가 증상을 동반한다. 때로는 급성 질환에서 간 크기의 감소가 2-3 일 이내에 그렇게 빠르지는 않습니다. 어떤 경우에는 번개가 흐르면서 이미이 과정을 감지하는 것이 불가능합니다. 간에서의 치수는 작기 때문에 (가장자리는 늑골 아랫 부분에서 만져지고 고환의 일관성이 있습니다). 간경변증은 만성 간염에서 간장 혼수의 경우에 주로 나타납니다. 이러한 상황은 악성 형태의 진단에 고려되어야합니다.

황달은 질병의 악성 형태의 발생에 빠르게 증가하고 혼수 상태 기간에 최대에 도달합니다. 그러나, 악의적 인 형태는 상대적으로 잘 표현되지 않은 icterism으로도 발생한다. 대개이 질환의 매우 초기의 황달 전시기에 대규모의 괴사가 발생하는 번개가 빠른 질병 진행 과정에서 발생하지만 때로는 약한 황달이 아 급성 및 악성 형태로 발생할 수 있습니다. 그러나, 질병의 초기에 그러한 환자에서 황달이 분명하게 나타나고, 혼수 상태가 시작되기 전에 감소하기 시작하고 혼수 상태 기간에 이미 약할 수 있습니다. 드문 경우로, 악성 형태의 경우, 황달의 반복적 인 성격도 주목할 수 있습니다.

황달을 중증도의 지표로 평가할 때, 첫 해의 소아에서는 악성 형태의 혈액에서 평균 빌리루빈 함량이 비슷한 형태의 질병이있는 나이든 어린이보다 유의하게 적다는 점을 강조해야합니다. 그래서, 우리의 데이터에 따르면, 어린 아이들에서이 지시약은 137-222 μmol / l의 한계 내에서 악성 형태의 높이에 있었고, 나이가 든 아이들에게는 동일한 형태의 250 μmol / l 이상이었습니다.

악성 질환을 가진 모든 환자에서 심혈 관계 변화가 관찰됩니다. 보통 그들은 빈맥의 출현과 동맥압의 감소를 특징으로하는데 수축기가 적고 이완기가 더 적습니다. 혼수 상태에서는 붕괴 유형에 따라 심장 혈관 활동이 저하 될 수 있습니다. 임상 적 증상이 높을 때, 심박동과 함께 심 박출량의 형태로 맥박의 리듬에 방해가되는 경우가 있습니다. 가속화 된 심장 비우기 ( "노크하는 딱따구리")로 인한 II 조의 조기 출현은 악성 형태에 전형적이라고 여겨집니다. 이 현상은 심장 근육에서 수축 과정을 심하게 침범 한 결과로 나타납니다.

말기 단계에서 악성 형태의 진행으로 심혈관 계의 변화는 종종 증가하는 창백, 청색증, 폐부종으로 입증되는 심폐 기능 부전을 동반합니다.

악성 형태의 환자에서 심혈 관계 변화는 심혈관 질환과 관련하여 설명 될 수 있습니다. 중추 신경계의 패배 (중뇌와 장뇌), 자율 신경계의 패배 반면에 심근의 대사 장애로 인한 간부전에서의 심근 증후군의 발달 (ATP 신진 대사를 저해함으로써 생기는 에너지 - 동적 심장 마비).

그러나 실제로 심혈 관계 손상의 기전에 관계없이 바이러스 성 간염에서의 빈맥의 출현은 예후가 좋지 않은 징후임을 알아야합니다.

악성 형태의 심전도 변화는 T 파의 평탄화 및 하강, 통합 된 QT의 신장 및 종종 ST 간격의 생략에서 나타납니다.

심장의 병리학 적 변화는 심근의 충치 및 심한 근 위축성 과정을 특징으로합니다.

악성 형태의 환자에서 호흡기 측면의 변화는 호흡 곤란 (독성 잡음 호흡)의 출현으로 구성됩니다. 혼수 상태가 깊어지면서 Kussmaul이나 Cheyne-Stokes처럼 호흡이 간헐적으로됩니다. 말기 단계에서 호흡은 급격하게 감소 될 수 있습니다. 폐부종이 나타나 빠르게 진행합니다. 그런 환자들에서는 다량의 습기 찬 습기 찬 목소리가 들리고 거품과 액체가 입과 코에서 배출되는 경우가 있습니다 (때로는 출혈성 폐부종).

진단을 위해 독성 호흡 곤란의 형태로 악성 형태의 환자에서 호흡 기관의 일부가 변경되면 종종 간 괴사가 발생하는 초기 단계에 나타나는 것이 중요합니다.

악성 형태의 모든 환자에서 신장의 변화가 관찰됩니다. 배설 된 소변의 일일 섭취량은 질병의 초기 단계에서 현저히 감소되어 진단 적으로 중요합니다. 때로는 과정의 진행과 함께 anuria 발생할 수 있습니다. 이 경우,이 질환은 일반적으로 예후가 좋지 않습니다. 반대로, 이뇨제의 증가, 특히 다뇨증은 유리한 예후의 징후로 여겨 질 수 있으며, 이는 특이한 위기이며 점진적인 회복이 시작됩니다.

이뇨제의 감소와 더불어 악성 형태는 잔류 질소 함량이 적당히 증가하여 이눌린과 크레아티닌이 동시에 감소하고 저 나트륨 혈증과 저칼륨 혈증이 진행됩니다. 신장 plasmotok 감소, 특히, 사구체 여과. 이러한 변화는 hepatorenal syndrome으로 해석 될 수 있습니다. 신장의 기능적 상태를 침해하는 것이 매우 중요하며, 특히 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템이 호르몬 조절을 받는다. 연구에 따르면, 악성 형태의 환자에서는 특정 호르몬의 합성, 분열 및 불 활성화가 심하게 손상됩니다.

부신 피질의 측면에서, hyperaldosteronism의 징후와 함께 발음 promineral 코르티코이드 방향이 기록됩니다. 알도스테론이 혈중에 축적되면 나트륨과 칼륨이 유지되어 신장에서 물의 재 흡수가 증가하여 체내에 머무르게됩니다. 임상 적으로 이것은 조직과 심지어 복수의 과장된 성향에 의해 나타납니다. 그러나 부종성 - 증후군 증후군은 아 급성 악성 종양에서만 관찰되었다. 급성 질환의 경우 급성 신부전증이 있었으나 부종 증후군은 발생하지 않았다.

악성 형태의 환자에서 신장 기능의 침범은 많은 요인에 기인한다고 추정해야합니다. 그중 중요한 역할은 바이러스 자체에 의해 시작된 면역 병리학 적 반응과 방해받는 대사 산물의 독성 영향에 의해 야간의 실질의 형태 학적 변화에 속하는 것으로 보입니다. 뇌하수체의 알도스테론 및 항 이뇨 호르몬의 혈액 축적과 관련된 중요하고 기능적인 (주로 외래성) 장애. 대사 산증 및 물 - 전해질 평형의 장애뿐만 아니라 급속하게 진행되는 저 단백 혈증이 중요한 역할을합니다.

강조 출혈성 증후군, 발열과 중요한 이뇨의 감소를 표시 교반, 혈액, 빈맥, 독성 호흡, 팽만감과 혼합 구토를 반복하는 등의 구토 형 등의 증상 - 따라서, 임상 증상의 악성 형태의 환자는 대부분의 상수 커피 찌꺼기, 수면 반전, 경련 증후군, 고열, 빈맥, 독성 숨 냄새 간, 간 크기 감소는 단지 질병의 악성 형태로 관찰된다. 이 증상들과 동시에 또는 그와 동시에 간장 혼수 상태의 특징적인 임상 상 태로 의식이 깨어납니다.

악성 간염 진단

악성 형태의 조기 진단을 위해 황달 형성 속도와 빌리루빈 혈청 농도가 중요합니다. 악성 형태의 혈액에서 빌리루빈 함량은 매우 빠르게 증가하고 황달이 발병한지 3-5 일째에 이미 최대 값에 도달합니다. 특히 중요한 것은 비 공액 빌리루빈의 혈청 농도가 급격히 증가한다는 것입니다. 결과적으로, 공액 분획물의 함량에 대한 유리 빌리루빈의 양의 비율은 때로는 하나 이상인 단일성에 가까워지고, 중증의 간 괴사가 발생하지 않는 중증 환자의 경우이 지수는 항상 단일성보다 낮다. 그러나 혈청 내 총 빌리루빈 함량이 높은 경우에만 그 크기는 예후 가치가있다. 임상 사진의 심각성을 고려해야합니다.

빌리루빈 분해 효소의 특성 악성 양식 - 혈청 빌리루빈 높은 수준의 세포 내 활성 미토콘드리아, 리소좀 효소 등의 감소가있다. 이 프로세스는 간 실질 조직의 붕괴와 연관되고, 따라서, 다른 subkletochnoylokalizatsiey 효소의 활성을 측정함으로써, 간세포 손상의 기본 구조의 위치뿐만 아니라, 세포 장애 비가역되어 작동되는 단계뿐만 아니라 설정 될 수있다.

연구에 따르면, 모든 세포질, 미토콘드리아와 리소좀 효소의 활동은 그들의 활동은 급격히 감소, 독성 증상의 성장 초기 미래에 질병의 악성 형태로 가장 높고 간의 크기를 줄일 수 있습니다. 역학 활성은 다양한 세포 내 구조물의 상태를 반영하는 효소 군에서 유의 한 차이가. 이러한 차이의 본질은 미토콘드리아 및 세포 내 효소의 활성이 서서히 감소하면서 간 크기의 감소와 같은 리소좀 효소의 활성은 특히 빠르게 일반적으로 검출되지 심각한 간 혼수 기간에 빠지고, 심지어 즉시 사망 혈청 결정 전에이다 이러한 효소의 증가 된 활성. 우리의 데이타는 악성 형태 간세포의 죽음 인해 리소좀 효소 시스템 고갈 이후 완전히 무질서 미토콘드리아 효소 시스템 세포질 행렬의 가장 긴 유지 기능 용량 발생 제안.

유익하고 지질도 지수. 악성 형태의 환자에서는 베타 - 지단백질, 중성 지방, 유리 및 에스테르 결합 콜레스테롤의 함량이 급격히 감소합니다. 콜레스테롤의 에스테르 화율은 감소합니다. 특히 임상 적 징후와 일반적인 생화학 지표가 간 손상의 특별한 정도를 나타내지 않는 대규모 간 괴사의 발병 초기 단계에서 이미 그 내용이 감소하기 시작하는 베타 - 지단백질이있다.

악성 형태의 간염 진단을위한 부가 가치는 말초 혈액에 변화를 줄 수 있습니다. 이미 초기 단계의 악성 형태에서 종종 미세 소견의 중등도 빈혈이 있으며, 헤모글로빈 및 혈소판의 양 감소의 정확한 경향이 추적됩니다. 백혈구 측에서보다 자주 백혈구 증가증이 나타나며, 전립선 비대기에 더 많이 나타납니다. (때로는 젊은 형태 및 골수 세포), 림프구 감소증 및 호산구 감소증을 동반 한 호중구 증가증; 일반적으로 ESR은 감소합니다.

악성 형태의 조기 진단을 위해 표면 항원 - 항 -HBs에 대한 자유 순환 항체의 검출 또한 중요합니다. 연구에 따르면 항 HBs는 악성 형태의 초기 단계에서 이미 검출되는 반면, 양성 질환에서는 간염 발병 후 2 ~ 3 개월 이내에 발견되었다.

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악성 형태의 바이러스 성 간염 및 간장 혼수 상태의 치료

극심한 간염 및 간장 혼수가있는 환자는 전염병 클리닉의 집중 치료실 또는 전문 간염 센터에서 치료해야합니다.

환자의식이 요법에서 단백질 함량은 하루에 0.5g / kg까지 매우 제한적이며 그 다음으로 상태가 1.5g / kg으로 향상됨에 따라 증가합니다. 간장 혼수가 발달함에 따라 단백질과 지방은 완전히 식단에서 제외됩니다. 환자가 혼수 상태를 벗어나면 다이어트의 단백질 함량은 주로 낙농 제품으로 인해 20g으로 증가하고 40-50g까지 증가합니다. 일일 식단의 에너지 가치는 900-1200 kcal입니다. 과일 및 야채 주스, 야생 장미, 젤리, 젤리, 꿀, 점액 스프, 닦은 코티지 치즈, 크림 무염 버터의 국물을 권장합니다. 2 시간마다 환자에게 음식을 공급하십시오. 음식은 강판 종류로 주어집니다.

혼수 상태에 필요한 신체의 에너지 공급 일은 10 % 포도당 용액의 비경 구 투여입니다. 삼키는 행위를 유지하면서 환자는 20-40 % 포도당 용액, 과일 및 야채 주스를 마시 게됩니다.

장내 영양제의 경우 아르기닌, 퓨린 뉴클레오타이드, 오메가 -3 지방산이 함유 된 제제가 사용됩니다. 장내 영양은 장 점막 보호 장벽의 보존에 기여하여 병원성 미생물이 혈관계로 전이되는 것을 방지합니다.

소장의 오염 제거가 수행됩니다. 이를 위해, 환자는 높은 클렌징 관장, 위 세척을하고 비경 항균제 :. 반합성 페니실린, 아미노 글리코 시드, 메트로니다졸 등 장 오염 제거 전격 성 간염 환자 합병증의 발생 빈도는 20 % infekggionnyh 감소 투여 반복.

극심한 바이러스 성 간염에 대한 역동적 요법은 없습니다. 급성 복종성 및 대규모 간 괴사의 시부 면역 병태 생리에서 재조합 인터페론 - 알파 제제의 사용은 효과가 없다.

해독은 간염 뇌병증 및 혼수 상태에있는 환자의 치료에서 가장 우선적입니다. 이 경우 포도당과 폴리 이온 결정질 용액의 저농도 용액을 비경 구 투여한다. Hemodesy, 포도당 솔루션 및 polyionic 결정질 솔루션의 효과적인 조합. 감안할은 "슬러지"의 개발을위한 조건을 만들어 간 미세 순환 장애의 급성 대규모 괴사에서 신흥 이후 혈전증 적혈구를하고 간 혼수 환자의 치료에자가 분해가 저분자 dskstrana의 솔루션을 도입하여 추가 향상 전파 - reopodiglyukina합니다. AA Mikhaylenko 및 V.I. 간 혼수 환자의 치료 프로그램에 포함 포크 로브 스키 (1997), 약을받지 못한, 4 (5)의 환자가 14 세에 비해 치료받은 혼수 상태에서 reopodiglyukina 출력을 기여했다.

뇌부종과의 싸움은 20 % 만니톨 용액의 정맥 주사에 의해 수행된다 - 간장 혼수 상태 환자에 대한 임명은 생존 환자의 비율을 5.9 %에서 47.1 %로 증가시켰다.

격렬한 기능 부전에서 물 - 일렉트로그리스 장애를 고려할 때, 칼륨 수준을 조절하고 저칼륨 혈증을 교정하는 것이 필요합니다.

과도한 체액 섭취는 만성 폐쇄성 간부전으로 인한 뇌부종의 원인 중 하나가되기 때문에 악성 형태의 간염 환자에 대한 주입 요법은 엄격한 이뇨제 관리하에 실시해야한다는 것을 기억해야합니다.

간 해독 기능의 저하와 관련하여 약물로 보상해야합니다. 그들 중 하나는 국내 약물 reamberin입니다. 이 정맥 내 주입 약물은 숙신산을 기본으로하는 균형 된 등장 성 해독제 주입 용액입니다. 항산화 및 항산화 효과가 있습니다. Reamberin은 효소의 항산화 시스템을 활성화시키고 허혈성 기관에서 지질 과산화의 과정을 억제하여 뇌, 간, 신장의 세포에 막 안정화 효과를 제공합니다. 또한 중등도의 이뇨 효과가 있습니다.

혼수 상태에 대한 집중 치료의 논쟁의 여지가있는 순간 중 하나는 글루코 코르티코이드의 사용입니다. Ducci와 k.의 저작의 출판 이래로 1952 년 Catz, comatogenic 간부전에서 glucocorticoids의 임명은 필수되었다. 많은 연구자들은 포도당 코르티코이드의 부작용 위험이 높다는 점을 지적했다.이 연구는 고열 혈증의 성장, 패혈증 합병증 및 위장 궤양의 진행과 함께 단백질 이화 반응을 자극한다.

K. Mayer (2000)는 극심한 간염에서 글루코 코르티코이드가 금기라고 생각합니다.

임상 관찰에 따르면, 소아과 실습에서 특히 악성 형태의 바이러스 성 간염 환자, 특히 혼수 상태 발생 전의 환자에게 글루코 코르티코이드를 투여하는 것은 긍정적 인 결과를 가져와 환자의 생존에 기여합니다. 글루코 코르티코이드의 최대 용량을 1 일에서 2 일 동안 처방하고 짧은 기간 (7-10 일)의 호르몬 요법을 실시한 다음 4-7 일 동안 약물 용량을 크게 줄이는 것이 좋습니다.

바이러스 성 간염의 악성 형태의 치료시 전격 성 간염자가 분해의 개발에 단백질 분해 효소의 병 인적 역할의 관점에서 단백질 분해 억제제 포함 투여 요법에서 아프로 티닌 (trasilol, gordoks, contrycal을), 연령에 적합한.

간장 혼수 장기에 대한 치료법 중 하나는 나트륨 옥시 부티레이트의 사용에 근거한 중추 신경계의 마취입니다. 이 약물은 정신 운동 요법을 제거 할뿐만 아니라 혼수 상태의 진행 속도도 늦 춥니 다. 중추 신경계의 마취 보호의 핵심은 마취제가 중심에서 주변으로 병적 자극의 악순환을 깰 가능성이 있으며, 이는 만성 폐쇄성 간부전으로 발전합니다.

혼수 상태에서는 heparin, fibrinogen, aminocaproic acid 및 신선하게 냉동 된 혈장의 수혈로 지혈이 교정됩니다. 혈장의 치료 작용 메커니즘은 해독 효과, 혈장 단백질 결핍의 교정, 혈액의 종양 기능 및 대사 과정의 정상화에 기여하는 혈장 단백질 결핍과 관련이 있습니다. 또한 알부민과 단백질 (혈장의 모든 단백질 분획의 복합체)의 농축 용액을 사용할 수 있습니다. 그들의 혈역학 적 효과에 의해, 혈장 역학 질환, 뇌부종, 폐부종의 교정에 사용되는 고유 혈장을 초과합니다.

투석과 흡수성 혈액 관류 (hemosfusion)와 같은 해독의 체외 방법을 사용하여 급증하는 간부전증 환자를 치료했습니다. 이 방법은 만성 간 질환에서 뇌증의 증상을 현저하게 감소 시키지만, 극심한 간염 환자에게는 효과가 없습니다.

3 일간 1리터 / 시간, 혈장 교환으로 대량 혈장의 적용은, 혈역학 및 뇌 혈류를 개선 뇌 질환의 증상, 혈청 빌리루빈 수치를 감소시키고, 전격 성 간부전 환자에서 프로트롬빈 시간을 정규화. 그러나 사망률은 감소하지 않습니다.

악성 간염이있는 인공 간

인공 간으로서 인간 간 모세포종 세포 및 돼지 간세포가 사용된다. 격렬한 간부전을 가진 환자의 혈장 또는 혈액을 간세포 배양액이 들어있는 챔버에 놓인 얇은 침투성 모세 혈관 네트워크를 통과시킵니다. 인공 간을 사용하는 목적은 기증자 장기 이식을 준비 할 때 환자의 간 기능을 복원하거나 대체 할 조건을 만드는 것입니다.

인공 간의 사용은 최근에 시작되었으며 많은 기술적 측면과 매개 변수가 필요합니다. 간 기능이 격렬한 환자에서 돼지 간세포를 가진 시스템을 사용하면 뇌내 압력이 감소되고 뇌증이 진행되는 것으로보고되었습니다.

인공 간을 환자의 간 기능을 복원하는 데 사용할 수 있는지 또는 간 이식을 준비하고 실시 할 수있는 완화 방법 일지를 결정해야합니다.

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극심한 간염을 동반 한 간 이식

간 이식은 극심한 간염 환자에서 치료 치료에 반응하지 않는 발병하는 혼수 상태로 진행됩니다. 이식의 목적은 장기 재생 및 재생 기간 동안 환자의 간 기능을 일시적으로 대체하는 것입니다.

첫 간 이식 수술은 1963 년 T. Starzl에 의해 수행되었습니다. 현재, 간 이식은 해외의 많은 전문 의료 센터와 우리 나라에서 정기적으로 시행됩니다.

실제로 모든 경우에있어서, 우리는 동양 이식 장기 이식, 즉 수혜자의 먼 간 부위에 대한 간 이식 수술에 대해 이야기하고 있습니다.

간세포 간 이식은 공여부 간장이 추가 장기로서 좌측 회장에 위치하는 경우 현재 극심한 간 기능 장애를 치료하기 위해 일부 센터에서만 사용됩니다.

간 이식에 대한 징후, 금기 사항, 수술의 긴급성에 대한 기준, 간을 복용하는 기증자 선정 기준. 간 이식이 완료된 후 환자는 수술 후 이식 병실에 진입하며 단순 수술 기간의 평균 체류 기간은 3 주입니다. 외과 부서에서 퇴원 한 후, 환자는 간호 치료사의 외래 환자 관찰로 넘어갑니다.

이식 후 기간의 치료의 기초는 적절한 면역 억제이며 이식 된 간을 거부하는 것을 방지합니다.

S.V.에 따르면 고티에 (Gaultier) 등 (2007)에 따르면, 6 개월에서 17 세 사이의 123 명의 어린이를 포함하여 러시아에서 최초 간 이식 이후 (1990 년 2 월 14 일) 200 건이 넘는 수술이 수행되었습니다. 몇몇 간 이식 수술은 급격한 바이러스 성 간염 환자에서 급히 시행되었다. 저자들은 간 이식 후 환자의 높은 생존율이 96.8 %에 이른다고 강조했다.

간 이식은 기술적으로 복잡한 광범위한 외과 적 개입으로 환자의 치료 전략에 대한 환자의 반응이없는 경우 격렬한 간 기능 장애로 환자의 생명을 구할 수있는 유일한 가능성이 있다는 점을 강조해야합니다.

인지질을 함유 한 간 보호 제제의 사용은 악성 바이러스 성 간염 환자의 복잡한 치료에 유망 해 보인다. 이러한 약물은 높은 생체 이용률을 가져야하며, 즉 나노 기술을 기반으로 준비되었습니다. 그러한 약물의 한 예가 나노 바이오 리서치 연구소 (Institute of Biomedical Chemistry)의 나노 약물 실험실에서 만들어진 나노 포 올립 (nanophospholip)이다. V.N. Orekhovich. 기존 약물의 유사체 (예, Essentiale) Macrodimension 큰 수십배있는 입자로 구성하면서 nanofosfolipe에서 인지질 분자는, 20 ㎚의 최소 과립이다. 세포막을 강화하고 극심한 간염에서 세포 수준에서 내 독소 혈증을 예방하는 "막 접착제"로서의 나노 인 포슬립의 선정은 병리학 적으로 정당화 될 수 있습니다.