기억 : 기억의 neurochemical 메커니즘

메모리 - 많은 양상과의 관계 interneuronal 제제화 원리 연구 단일 신경 세포의 기능의 분자 메커니즘 않지만, 뉴런의 분자 특성을 저장하고, 재생 정보의 분석 방법을 제공 여전히 불분명하다.

획득 한 지식 (뿐만 아니라 도덕적 원칙) 상속되지 않으며, 새로운 세대가 다시 배울 필요가 있다는 사실은, 학습이 새로운 interneuron 통신 및 필요에 따라 이러한 링크를 재현하는 뇌의 능력에 의해 제공되는 정보의 저장을 만드는 과정임을 시사 (활성화 그들). 그러나, 현대의 신경 화학은 세계의 외부 요인의 분석이 살아있는 뇌에서 수행되는 방식을 설명하는 일관된 이론을 제공 할 수있는 위치에 아직 없습니다. 하나는 신경 생물학의 다른 분야의 과학자들이 집중적으로 연구하고있는 문제를 개략적으로 설명 할 수 있습니다.

거의 모든 종류의 동물은 외부 환경의 변화를 더 크게 또는 적게 분석하고 적절하게 반응 할 수 있습니다. 이 경우, 외부 효과에 대한 신체의 반복 된 반응은 첫 번째 충돌과는 종종 다릅니다. 이 관찰은 살아있는 시스템이 배우는 능력을 가지고 있음을 보여줍니다. 그들은 행동 반응을 형성하고 다른 개인의 경험과 다를 수있는 동물의 개인적인 경험을 보존하는 기억을 가지고 있습니다.

생물학적 기억은 다양합니다. 그것은 뇌 세포에만 내재되어 있지 않습니다. 면역 체계의 기억은 예를 들어, 오랜 시간 (종종 생명을위한) 일회성 외래 항원에 대한 정보를 유지합니다. 재결합하면 면역 체계가 항체 반응을 유발하여 신속하고 효과적으로 감염을 막을 수 있습니다. 그러나 면역 체계는 알려진 요인에 어떻게 반응 하는지를 "알고"있으며 알려지지 않은 요인과 마주 칠 때 새로운 행동 전략을 개발해야합니다. 신경계는 면역 체계와 달리 "삶의 경험"을 바탕으로 새로운 상황에서 행동 전략을 수립 할 수 있도록 훈련되어 알려지지 않은 자극에 대한 효과적인 대응을 개발할 수 있습니다.

기억의 분자 기작에 대한 연구에서 대답해야 할 주요 질문은 : 뉴런이 외부 자극과 만났을 때 어떤 대사 변화가 일어나서 저장된 정보가 특정 (때로는 오랜) 시간 동안 보존 될 수 있는지 여부; 어떤 형태로 수신 된 정보가 저장되어 있는가? 어떻게 분석됩니까?

조기에 발생하는 능동 학습 과정에서 뉴런 구조의 변화, 시냅스 접촉의 밀도 증가, 신경 교세포와 신경 세포의 비율이 증가합니다. 기억의 분자 운반자 인 구조적 변화와 뇌의 성숙 과정을 구분하는 것은 어렵습니다. 그러나 지능을 완전히 발전시키기 위해서는 외부 환경 (포로 상태에서 자란 동물의 성격 상 Mowgli 현상이나 삶 적응 문제를 상기 함)을 해결할 필요가 있음이 분명합니다.

XX 세기의 마지막 분기에. A. 아인슈타인의 뇌의 형태 학적 특징을 자세히 연구하려고 시도했다. 그러나 그 결과는 오히려 실망 스러웠습니다. 평균 현대 뇌와 구별되는 특징은 없었습니다. 유일한 예외는 glial 세포와 신경 세포의 비율이 약간 (무시할 정도) 초과했습니다. 이것은 기억의 분자 과정이 신경 세포에 가시적 흔적을 남기지 않는다는 것을 의미합니까?

반면에, DNA 합성 저해제는 기억에 영향을 미치지 않는 반면, 전사 및 번역 저해제는 기억 과정을 손상시키는 것으로 오랫동안 확립되어왔다. 이것은 뇌 신경 세포의 특정 단백질이 기억 매개체라는 것을 의미합니까?

뇌의 구성은 외부 신호의인지와 관련된 주요 기능 (예 : 운동 반응 포함)이 대뇌 피질의 특정 부분에 국한되도록하는 것입니다. 그런 다음 획득 된 반응 (조건 반사)의 개발은 피질의 해당 센터 사이의 "채권 폐쇄"이어야합니다. 이 센터의 실험적 손상은이 반사의 기억을 파괴해야합니다.

그러나 실험 신경 생리학은 획득 한 기술의 기억이 뇌의 다른 부분에 분산되어 있고 문제의 원인이되는 영역에만 집중되어 있지 않다는 많은 증거를 축적했습니다. 미로에서 자신을 지향하도록 훈련 된 쥐에서 피질의 부분적 장애가있는 실험은 파괴 된 기술을 회복하는 데 필요한 시간이 파편의 양에 비례하고 그 위치에 의존하지 않는다는 것을 보여 주었다.

아마, 미궁에서의 행동의 발달은 모든 요소 (후각, 맛, 시각)의 분석을 포함하고,이 분석을 담당하는 뇌 영역은 뇌의 다른 영역에 위치 할 수 있습니다. 따라서 행동 반응의 각 구성 요소에는 뇌의 특정 부분이 있지만 일반적 반응은 상호 작용할 때 실현됩니다. 그럼에도 불구하고, 두뇌에서 그의 기능이 기억 과정과 직접 관련이있는 부서가 발견되었습니다. 그것은 해마와 편도체뿐만 아니라 시상 하부의 핵이다.

정보 고정 (이미지, 행동 유형 등)과 관련된 중추 신경계의 변화는 신경 과학자를 엔 그램 (engram)이라고합니다. 메모리의 분자 메커니즘에 대한 현대 사상 정보를 기억하고 저장하는 과정에서 뇌의 각 구조의 참여는 특정 N-g에 저장되어 있지 않은 것을 시사하고, 각인, 고정 정보의 재생을 행하는 뉴럴 네트워크의 구축과 기능의 조절이다.

일반적으로, 행동 반사 신경과 뇌의 전기 활동의 연구에서 수집 된 데이터는, 삶의 행동과 감정 표현이 뇌의 뉴런의 특정 그룹에 지역화되지 않습니다 것을 나타냅니다, 그리고 같은 뇌 전체의 기능을 반영하는 신경 세포의 많은 수의 상호 작용을 변화로 표현된다 통합 시스템의

시간이 지남에 따라 새로운 정보를 기억하는 과정의 흐름을 설명하기 위해 단기 기억과 장기 기억이라는 용어가 종종 사용됩니다. 단기 기억에서는 정보가 1 초에서 수십 분의 1 분의 1 분량까지 저장 될 수있는 반면, 장기 기억에서는 정보가 때로는 수명에 걸쳐 포함됩니다. 첫 번째 유형의 메모리를 두 번째 유형으로 변환하려면 소위 강화 프로세스가 필요합니다. 때로는 중간 메모리의 개별 단계에 할당됩니다. 그러나 분명히 분명한 과정을 반영한 이러한 모든 용어는 아직 실제 생화학 데이터로 채워지지 않았습니다.

기억의 종류와 변조 (Ashmarin, 1999)

메모리 유형	억제제, 효과
단기 기억	Electroshock, cholinolytics (atropine, scopolamine), galanin, US1 (뇌의 특정 부위에 대한 소개)
중급 메모리 (통합)	(D,의 RNase 티노 소마 이신, 사이클로 헥시 미드, 푸로 마이신) 에너지 대사 인 ouabain 저산소증, RNA 및 단백질 합성 억제제의 억제제 neurospecific 단백질 (바소프레신 단백질 B-100), 2- 아미노 -5- fosfornovalerianovaya 산에 대한 항체 (6- AGC)
장기 (평생) 기억	비가 역적으로 그것을 위반하는 억제제는 알려져 있지 않습니다. Atropine, diisopropyl fluorophosphate, scopolamine에 의해 부분적으로 저해 됨

[1], [2], [3], [4]

단기 기억

다양한 감각 기관에서 오는 정보를 분석하고 처리하는 단기 기억은 시냅스 접촉의 참여로 실현됩니다. 이러한 과정이 발생하는 시간은 새로운 거대 분자의 합성 시간과 비교할 수 없기 때문에 이는 명백한 것처럼 보인다. 이것은 시냅스 억제제에 의한 단기 기억을 억제하는 능력과 단백질 및 RNA 합성 억제제에 대한 무감각성에 의해 확인됩니다.

통합 프로세스는 시간이 오래 걸리며 엄격하게 정의 된 간격 (몇 분에서 며칠까지 지속)에 적합하지 않습니다. 아마도이 기간은 정보의 질과 뇌 상태에 영향을받을 것입니다. 두뇌가 불필요하다고 간주하는 정보는 통합되지 않고 메모리에서 사라집니다. 정보 가치의 문제가 어떻게 결정되고 통합 프로세스의 실제 신경 화학적 메커니즘이 무엇인지는 여전히 수수께끼입니다. 통합 프로세스가 지속되는 동안 우리는 그것이 지속적으로 "사고 과정"을 수행하는 뇌의 일정한 상태라고 생각할 수 있습니다. 분석을 위해 뇌에 들어가는 정보의 다양성과 통합 과정의 다양한 저해 메커니즘으로이 단계에서 다양한 신경 화학적 기작이 상호 작용에 관여한다는 것을 알 수 있습니다.

통합 과정의 억제제로서 표에 제시된 화합물의 사용은 실험 동물에서의 기억 상실 (기억 상실)을 야기한다 - 발달 된 행동 기술을 재생산하지 못하거나 사용을 위해 얻은 정보를 제시 할 수 없다.

흥미롭게도, 일부 억제제는 암기 정보 (역행 기억 상실증)의 발표 이후에 나타납니다. 다른 것들은 이전 기간 (순전 한 기억 상실증)에 적용되었을 때 나타납니다. 곡물을 먹을 수없는 것과 구별하기 위해 닭을 가르치는 것에 대한 널리 알려진 실험이지만 크기는 비슷합니다. 병아리 억제제 인 cycloheximide의 합성은 학습 과정을 방해하지는 못했지만 기술의 고정을 완전히 막아 버렸다. 대조적으로, 와파 인의 Na 펌프 (Na / K-ATPase) 저해제의 투여는 이미 형성된 기술에 영향을주지 않으면 서 학습 과정을 완전히 저해했다. 이것은 N 펌프가 단기 기억의 형성에 관여하지만 통합 과정에 참여하지 않는다는 것을 의미합니다. 또한, cycloheximide 실험의 결과는 새로운 단백질 분자의 합성이 강화 과정의 구현에 필요하지만 단기 기억의 형성에 필요하지 않음을 나타냅니다.

결과적으로, 단기 기억의 형성 과정에서의 훈련에는 특정 뉴런의 활성화와 장기간의 신경 세포 네트워크의 형성, 특수 단백질의 합성이 필요한 상호 작용을 강화하는 통합 등이 포함됩니다. 이러한 단백질이 특정 정보의 운반체가 될 것으로 예상되는 것은 아니며, 그 형성은 신경 간 연결 활성화에 대한 인센티브가 될 수 있습니다. 통합이 방해받지 않고 장기간에 걸쳐 요구에 따라 재생산 할 수있는 기억 장치를 만드는 방법은 분명하지 않습니다.

동시에, 강한 기술의 창출은 신호 전달이 가장 가능성이있는 네트워크를 형성하는 뉴런 인구의 능력이며, 이러한 뇌의 능력은 오랫동안 지속될 수 있다는 것이 분명합니다. 그러한 하나의 신경 세포가 존재한다고해서 뉴런이 유사한 다른 네트워크에 개입하는 것을 막을 수는 없습니다. 그러므로 무한하지 않더라도 뇌의 분석 능력은 매우 큽니다. 이 능력의 실현이 훈련의 강도, 특히 개체 발생의 뇌의 성숙 과정에 달려 있음이 분명합니다. 나이가 들면 배우는 능력이 떨어집니다.

학습은 소성 능력과 밀접한 관련이있다. 신경계 활동의 동기화와 신경 간 네트워크의 생성을 목표로 기능하는 과정에서 일어나는 기능적 변화에 대한 시냅스 접촉의 능력. 가소성의 발현은 공지 된 (예, 수용체) 또는 알려지지 않은 기능을 수행하는 특정 단백질의 합성을 동반한다. 이 프로그램의 실행에 참여한 사람 중 하나는 annexins에 속하며 뇌에서 특히 대량으로 발견되는 S-100 단백질입니다 (중성 pH에서 황산 암모늄으로 100 % 포화 상태로 용해 될 수있는 능력에서 유래했습니다). 뇌에서 그 함량은 다른 조직보다 몇 배 더 크다. 그것은 주로 신경아 교세포에 축적되며 시냅스 접촉 근처에서 발견됩니다. 뇌에서 S-100의 단백질 함량은 훈련 1 시간 후에 증가하기 시작하고 3-6 시간 내에 최대에 도달하며 며칠 동안 높은 수준을 유지합니다. 쥐 뇌의 심실에서이 단백질에 대한 항체의 도입은 동물의 학습 능력을 저해합니다. 이 모든 것이 우리가 단백질 간 S-100을 신경 간 네트워크 생성에 참여하는 것으로 간주 할 수있게합니다.

신경계의 소성의 분자 기작

신경계의 가소성은 신경 세포가 외부 환경으로부터의 신호를인지하여 게놈의 단단한 결정을 변화시키는 능력으로 정의됩니다. 소성은 외부 환경의 변화에 대응하여 뉴런의 상호 작용을위한 기능적 프로그램을 변경할 가능성을 의미합니다.

소성의 분자 메커니즘은 다양합니다. Glutamatergic 시스템의 예에서 주요 요소를 살펴 보겠습니다. Glutamatergic 시냅스에서 다양한 수용체, ionotropic 및 metabotropic 동시에 발견됩니다. 흥분 동안 시냅스 틈에 글루타메이트가 방출 됨으로써 카이 네이트 및 AMPA 활성화 된 이온 성 수용체가 활성화되어 시냅스 후막의 탈 극성을 유발합니다. NMDA 수용체는 휴식 잠재력에 해당하는 transmembrane potential의 크기로 인해 이온 채널이 차단되기 때문에 글루타메이트에 의해 활성화되지 않습니다. 이러한 이유로 NMDA 수용체는 즉각적인 활성화 기회가 없습니다. 그러나, 시냅스 막이 탈분극하기 시작하면 마그네슘 이온이 결합 부위에서 제거되어 글루타메이트 수용체의 친 화성이 급격히 증가합니다.

수용체 활성화는 NMDA 수용체 분자에 속하는 시냅스 이온 채널을 통해 상기 존으로 칼슘 항목 발생할 YNMDA. 칼슘 섭취는 전압 - 민감성 칼슘 채널을 통해 관찰 인해 발생한 kainate 글루타메이트와 AMPA 수용체의 활성화 동작한다. 그 결과, 시냅스 후 막 영역이 영역에서 복수의 프로세스는 칼슘 이온의 함량을 증가시킨다. 이 신호는 칼슘 이온에 민감한 다수의 효소의 활성을 변경하기에 너무 미약하지만 충분한 기판이 phosphoinositol이고, 포스 포 리파아제 C-막을 활성화하고 소포체로부터 이노시톨 포스페이트의 축적 이노시톨 -3- 활성화-fosfatzavisimogo 칼슘 방출을 일으키는 중요하다.

따라서, 이온 성 수용체의 활성화는 시냅스 후 영역에서 막의 탈 분극을 일으킬뿐만 아니라 이온화 된 칼슘의 농도를 상당히 증가시키는 조건을 생성한다. 그 동안 글루타메이트는 시냅스 영역 및 대사성 수용체에서 활성화됩니다. 결과적으로, 다른 이펙터 시스템에 "부착 된"상응하는 G- 단백질을 활성화시키는 것이 가능해진다. 이온 성 수용체 (ionotropic receptors)를 비롯한 다양한 표적을 인산화시키는 키나아제가 활성화되어 이들 형성 체의 채널 구조의 활성을 변형시킨다.

또한, glutamate 수용체는 또한 presynaptic 막에 위치하고 있으며, 또한 glutamate와 상호 작용할 수있는 기회가 있습니다. 이 시냅스 영역의 대사 적 수용체는 글루타메이트 재 흡수 원리에 따라 작용하는 시냅스 틈으로부터 글루타메이트 제거 시스템의 활성화와 관련되어있다. 이 프로세스는 N 펌프가 2 차 능동 운송이므로 N 펌프의 활동에 따라 다릅니다.

Presynaptic 막에 존재하는 NMDA- 수용체의 활성화는 또한 시냅스 종결의 시냅스 전 영역에서 이온화 된 칼슘의 수준을 증가시킨다. 칼슘 이온의 축적은 시냅스 덩어리의 막과의 융합을 동기화 시키며, 중재자의 시냅스 틈새로의 방출을 가속화시킨다.

시냅스 시리즈 여기 펄스 및 유리 칼슘 이온의 총 농도가 지속적으로 증가되어 오면 의존적 칼슘의 활성화는 구조 단백질 중 하나가 글루타메이트 수용체 마스킹 및 글루탐산과의 상호 작용을 방지 fodrin 절단하는, 카르 파인이 관찰 될 수 프로테아제. 따라서, 여기시 시냅스 틈으로 신경 전달 물질의 방출은 다양한 가능성을 제공, 구현이 향상하거나, 또는 컬링에 신호 억제 될 수 시냅스 변수의 원리로 동작하고, 각 순간 경로에 구현 된 다른 다양한 요인에 의존한다.

이러한 가능성 중 가장 좋은 신호 전송을위한 시냅스 자체 조정이 증폭 된 것으로 밝혀졌습니다. 이 과정을 장기간 증강 (LTP)이라고합니다. 이것은 고주파 자극을 오래 받으면 들어오는 충동에 대한 신경 세포의 반응이 강화된다는 사실에 있습니다. 이 현상은 신경 세포의 분자 기억에 기반을 둔 가소성의 측면 중 하나입니다. 장기 강화의 기간은 특정 단백질 키나아제에 의한 특정 신경 단백질의 인산화 증가를 동반합니다. 세포에서 칼슘 이온 수준을 증가시킨 결과 중 하나는 칼슘 의존 효소 (칼 파인, 포스 포 리파제, 칼 - 칼 모둘 린 - 의존성 단백질 키나아제)의 활성화입니다. 이 효소의 일부는 활성 형태의 산소와 질소 (NADPH oxidase, NO synthase 등)의 형성과 관련이있다. 결과적으로, 자유 라디칼의 축적은 대사 조절의 2 차 매개체로 간주되는 활성화 된 뉴런에 등록 될 수 있습니다.

신경 세포에서 자유 라디칼 축적의 중요하지만 유일한 결과는 이른 반응 유전자의 활성화입니다. 이 과정은 자유 라디칼의 신호에 대한 세포 핵의 가장 빠른 과도 응답이며, 이러한 유전자의 활성화는 5 ~ 10 분 내에 발생하며 몇 시간 동안 지속됩니다. 이 유전자는 c-fos, c-jun, c-junB, zif / 268 등의 그룹을 포함합니다. 이들은 특정 전사 단백질의 몇 가지 광범위한 계열을 코딩합니다.

즉각적인 반응 유전자의 활성화는 핵 인자 NF-kV의 참여로 일어난다. NF-kV는 그 작용을 실현하기 위해 핵 막을 통해 핵 안으로 침투해야한다. 그 침투는 두 단백질 (p50과 p65)의 이량 체인이 인자가 세포질의 단백질 억제제와 복합체에 있고 핵 안으로 침투 할 수 없다는 사실에 의해 방해 받고있다. 저해 단백질은 특정 단백질 키나아제에 의한 인산화의 기질이며, NF-KB B 핵을위한 길을 열어주는 복합체로부터 해리됩니다. 단백질 키나아제의 활성화 보조 인자는 과산화수소이므로 세포를 포획하는 자유 라디칼 파는 위에서 설명한 많은 과정을 일으켜 초기 반응 유전자의 활성화를 유도합니다. C-fos의 활성화는 뉴로 트로 핀 (neurotrophin)의 합성과 신경 돌기와 새로운 시냅스의 형성을 일으킬 수 있습니다. 해마의 고주파 자극에 의한 장기적인 강화는 zif / 268의 활성화를 유도하여 Zn에 민감한 DNA 결합 단백질을 암호화합니다. NMDA 수용체 길항제는 zif / 268의 장기 강화 및 활성을 차단합니다.

1949 년 뇌에서 정보를 분석하고 행동 전략을 개발하는 메커니즘을 이해하려는 시도의 첫 번째 사람 중 하나가 SO Hebb입니다. 그는 이러한 작업을 수행하기 위해 신경 세포의 기능적 연관성 (로컬 신경 간 네트워크)이 뇌에 형성되어야한다고 제안했다. 이러한 표현을 정제하고 심화시켰다. M. Rozenblat (1961). "Unsupervised correlation base learning"가설을 책정했다. 일련의 방전 생성의 경우, 그로 인해 개발 된 아이디어에 따르면, 뉴런은 셀프 튜닝 (self-tuning)에 의해 특정 (종종 형태 학적으로 서로 떨어져있는) 세포들의 연합에 의해 동기화 될 수있다.

현대 신경 화학은 .sozdaniya interneuronal 체인 시리즈 흥미 진진한 "비트"의 기능적 중요성을 설명하고, 공통 주파수에 같은 부트 스트랩 뉴런의 가능성을 확인합니다. 글루타메이트 유사체, 형광 라벨 및 현대 기술로 무장을 사용하여,이 경우에도 하나의 시냅스 여기 간격 인해 소위 글루타메이트 파의 형성에 상당히 먼 시냅스 구조로 확장 될 수 있음을 표시 할 수 있었다. 그러한 파동을 형성하기위한 조건은 특정 주파수 영역에서의 신호의 주파수이다. 글루타메이트 운반체의 억제는 동기화 과정에서 뉴런의 관련성을 증가시킨다.

학습 (암기) 과정과 직접 관련이있는 글루타메틱 시스템 외에도 다른 뇌 시스템도 기억의 형성에 참여합니다. 학습 능력은 콜린 아세틸 트랜스퍼 라제의 활성과 양의 상관 관계를 나타내며 아세틸 콜린 에스 테라 제로이 매개체를 가수 분해하는 효소에 대해서는 음성 인 것으로 밝혀졌습니다. 콜린 아세틸 트랜스퍼 라제 억제제는 학습 과정을 방해하며, 콜린 에스테라아제 억제제는 방어 반사 작용의 발달에 기여합니다.

기억력 형성에있어서, 생체 아민 인 노르 에피네프린 (norepinephrine)과 세로토닌 (serotonin)도 참여한다. 음극 (elektrobolevym)와 반사 컨디셔닝을 개발할 때 보강은 노르 아드레날린 시스템의 활성화이고, 긍정적 인 경우 (식품) 보강 노르 아드레날린 대사 속도 감소한다. 대조적으로, 세로토닌은 긍정적 인 보강 조건에서 기술 개발을 촉진하고 방어 반응의 형성에 악영향을 미친다. 따라서, 메모리 통합 세로토닌과 노르 아드레날린 시스템의 과정에서 길항제의 일종이며, 세로토닌의 과도한 축적으로 인한 장애는, 분명히, 노르 아드레날린 시스템을 활성화하여 보상 할 수있다.

기억 과정의 조절에 도파민이 관여한다는 것은 본질적으로 다 요소 적이다. 한편으로는 부정적인 보강을하는 조건 반사의 발달을 자극 할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 반면에, 그것은 연결 단백질 (예 : B-50 단백질)의 인산화를 감소시키고 phosphoinositol 교환을 유도합니다. 도파민 성 시스템이 기억 병합에 참여한다고 가정 할 수 있습니다.

흥분 동안 시냅스에서 방출 된 신경 펩티드는 또한 기억 형성 과정에 관여한다. 혈관 장 펩티드는 콜린성 시스템 기능에 기여, 수천 시간의 중재자로 니코틴 성 아세틸 콜린 수용체의 친화력을 증가시킨다. 시상 하부의 supraoptic 핵에서 합성되는 뇌하수체 후엽, 해제 바소프레신 호르몬, 축삭 전류가 시냅스 소포에 저장되어 뇌하수체의 후엽에 전송하고 그로부터 혈액으로 방출된다. 메모리 프로세스 조정기로이 호르몬 및 뇌하수체 부 신피질 자극 호르몬 (ACTH)는 지속적으로 뇌에서 작동합니다. 이 효과가 호르몬의 활동과 다른 점을 강조해야한다 - 이러한 화합물의 조각이,이 활동의 결여되는 학습 과정에 같은 영향뿐만 아니라 전체 분자를 가지고있다.

비 펩티드 성 기억 자극제는 거의 알려지지 않았습니다. 예외는 ootate이고 piracetam 클리닉에서 널리 사용됩니다. 후자는 감마 - 아미노 부티르산의 화학적 유사체이며, 소위 뇌성 요법 약물의 그룹에 속하며, 그 효과 중 하나는 뇌 순환 증진이다.

기억 고정 메커니즘에서의 오오 팅 (ootate)의 역할에 대한 연구와 함께, 음모는 20 세기 후반의 신경 화학자들의 마음과 관련되어있다. 이야기는 원시 flatworms에 빛에 대한 평면 비논리적 인 반사의 정교에 대한 제이 맥코넬의 실험으로 시작했다. 안정된 반사를 만든 후에, 그는 두 부분으로 가로 질러 평면을 잘라내어 두 반쪽에서 재생 된 동물에서 같은 반사의 학습 능력을 확인했습니다. 놀랍게도 머리 부분에서 얻은 개인은 학습 능력이 향상되었을뿐만 아니라 꼬리에서 재생 된 부분은 대조군보다 훨씬 빨리 훈련되었습니다. 둘 다 훈련시키기 위해서, 대조 동물에서 재생 된 개체보다 3 배 적은 시간이 필요했습니다. 맥코넬 (McConnell)은 획득 된 반응은 평탄한 몸체의 머리 부분과 꼬리 부분에 축적되는 물질에 의해 암호화된다고 결론 지었다.

McConnell의 다른 사이트에서의 결과 재현은 많은 어려움을 겪었으며, 그 결과 과학자는 charlatan으로 선언되었고, 그의 기사는 모든 과학 저널에 게재되기 위해 중단되었습니다. 격렬한 저자는 자신의 잡지를 만들었는데, 그 곳에서 후속 실험의 결과뿐만 아니라 비평에 대한 반응으로 수행 한 실험에 대한 긴 설명과 그의 리뷰어에 대한 만화도 출판했습니다. McConnell이 자신의 의로움을 확신함으로써 현대 과학은 이러한 원래의 과학 데이터를 분석 할 수 있습니다.

주목할 티슈 "훈련"플라나리아는 맥코넬 얻어진 RNA 합성 결과 대사 필요 오 로트 산, 높은 콘텐츠를 발견한다는 사실, 다음과 같이 해석 될 수있다 : 빠른 훈련 조건 증가 콘텐츠 로테이트 된 Y를 생성 "훈련 된"플라나리아. 재생 된 플라나리아의 학습을 조사 할 때, 그들은 기억의 이전이 아니라 기술 형성의 전환에 직면한다.

반면에, RNase의 존재 하에서 플라나리아의 재생이 수행 될 때, 머리 부분으로부터 얻어진 개체들만이 학습 능력을 증가시키는 것으로 밝혀졌습니다. 독립적 인 실험은 XX 세기 말에 수행되었습니다. G. Ungar는 어둠에 대한 두려움 유도제 인 scotofobin이라고 불리는 15 명의 펩타이드 인 암흑 회피 반사 신경 (darkness avoidance reflex)으로 뇌 동물로부터 격리 할 수있었습니다. 분명히 RNA와 일부 특정 단백질은 원래 개체에서 활성화 된 것과 유사한 기능적 연결 (간질 네트워크)을 유발하는 조건을 만들 수 있습니다.

2005 년 McConnel의 탄생 80 주년이 기념되었습니다. 실험을 통해 분자 메모리 캐리어 연구가 시작되었습니다. 20 세기와 21 세기의 차례. 게놈학과 프로테오믹스의 새로운 방법이 등장했으며,이를 통해 통합 과정에서 수송 RNA의 저분자 단편의 관련성을 밝힐 수있게되었습니다.

새로운 사실은 장기 기억 메커니즘에 DNA가 아닌 참여라는 개념을 개정하는 것을 가능하게합니다. 뇌 조직에서의 RNA 의존성 DNA 중합 효소의 검출과 학습 능 력과 양성 상관 관계가 있다는 것은 기억 형성 과정에 DNA가 참여할 가능성을 시사한다. 식품 조건 반사의 발달은 대뇌 피질에서 DNA의 특정 영역 (특정 단백질의 합성을 담당하는 유전자)을 급격하게 활성화시키는 것으로 밝혀졌습니다. DNA의 활성화는 주로 게놈에서 복제되지 않는 영역에 주로 영향을 미치며 핵 에서뿐만 아니라 미토콘드리아 DNA에서도, 그리고 후자에서는 더 많이 관찰됩니다. 기억을 억제하는 요인은 이러한 합성 과정을 동시에 억제합니다.

암기의 일부 자극제 (Ashmarin, Stukalov, 1996)

행동의 특이성	흥분제
	연결 클래스	물질의 예
상대적으로 특수한 에이전트	규제 펩타이드	바소프레신 및 그 유사체, 디 펩티드 pEAO, ACTH 및 이의 유사체
	비 펩티드 성 화합물	피라 세탐, 강글리오사이드
	RNA 대사 조절제	Orotate, 저 분자량 RNA
광범위한 스펙트럼 에이전트	신경 자극제	페닐 알킬 아민 (phenamine), phenylalkyloidonimines (synococarb)
	항우울제	2- (4- 메틸 -1- 피 페라 지닐) -10- 메틸 -3,4- 디아 자페 녹사 딘 (아자 펜)
	콜린 작동 시스템의 모듈레이터	Cholinomimetics, acetylcholinesterase 억제제

이 표는 암기를 자극하는 화합물의 예를 보여줍니다.

기억 형성 과정에서의 DNA 참여에 대한 연구는 생성 된 기술이나 인상이 상속 될 수있는 조건이 있는지에 대한 질문에 대한 합리적인 대답을 줄 가능성이있다. 조상들이 경험 한 오랜 사건의 유전 적 기억이 정신병의 설명 할 수없는 현상의 기초에 놓여있을 가능성이있다.

성숙한 두뇌의 최종 형성을 수반 한 꿈의 비행은 젊었을 때 우리 각자가 경험 한 재치있는 비행으로, 먼 조상이 나무 위에서 잤던 순간의 감각을 반영합니다. 꿈속에서 날아 다니는 것이 결코 끝나지 않는 것은 아무것도 아닙니다. 죽음 이전에이 감각을 경험했지만, 떨어지면, 나뭇 가지를 붙잡을 시간이 없었던 모든 먼 조상이 죽은 후에 경험하지 못했지만 ...