고콜레스테롤혈증

이 글에서 논의될 병리학적 이상은 질병이 아니라 정상에서 벗어난 심각한 이상입니다. 고콜레스테롤혈증은 처음에는 그다지 위험해 보이지 않습니다. 혈장 내 콜레스테롤 수치가 높은 것을 생각해 보세요. 하지만 이러한 수치를 장기간 관찰하면 상황은 악화되어 심각한 병리로 이어질 수 있습니다.

ICD-10 코드

이미 언급했듯이, 문제의 질환은 질병이 아니라 단지 일탈일 뿐입니다. 하지만 그로 인해 발생하는 변화의 심각성은 의사들이 이 문제에 대해 얼마나 진지한 태도를 보이는지에서 확인됩니다. 고콜레스테롤혈증은 국제 질병 분류에서 자체적인 코드를 가지고 있습니다. ICD 10에 따르면 순수 고콜레스테롤혈증은 E78.0으로 분류되며, 지단백질 대사에 영향을 미치는 질환(하위 코드 - E78) 범주에 속합니다.

고콜레스테롤혈증의 원인

고콜레스테롤혈증이라는 특정 병리학적 증후군은 인체 전체 순환계의 혈관 손상 발생을 나타내는 전조 증상입니다. 이러한 변화는 심장을 비롯한 내부 장기의 영양 공급, 뇌의 모세혈관, 그리고 상지와 하지에 영향을 미칩니다. 문제의 기능 장애는 인체 어느 부위에나 영향을 미칠 수 있는 합병증인 죽상동맥경화증 발생의 전조 증상으로, 다른 더 심각한 질병의 발병을 촉진합니다.

고콜레스테롤혈증의 원인은 다양하고 다면적인 성격을 가지고 있습니다.

• 사람은 출생 시 이러한 유전자 이상을 유전받을 수 있습니다. 변형된 유전자의 원인은 부모 중 한 명 또는 두 사람 모두일 수 있습니다. 유전자의 결함 있는 변화는 콜레스테롤 생성을 담당하는 정보의 손상과 관련이 있습니다.
• 사람이 동물성 지방이 많이 함유된 음식을 남용하면 질병이 발생하는 것을 막는 것은 사실상 불가능합니다.
  • 환자가 전날 지방이 많은 음식을 많이 섭취한 경우 해당 질병의 일시적인 증상이 관찰될 수 있습니다.
  • 환자의 식단에서 지방 함량이 높은 음식을 섭취하는 경우 지속적인 증상이 관찰될 수 있습니다.
• 고려 중인 임상적 양상으로 이어지는 신체의 정상적인 기능 장애의 원인은 질병일 수 있습니다.
  • 갑상선기능저하증은 수술이나 지속적인 염증 과정으로 인해 갑상선 호르몬이 부족해져 발생하는 질환입니다.
  • 당뇨병은 포도당이 세포 내로 침투하는 능력이 감소하는 질환입니다. 혈당 수치는 6mmol/l 이상이며, 정상 수치는 3.3~5.5mmol/l입니다.
  • 간에 영향을 미치는 폐쇄성 변화. 이 병리는 담즙이 생성되는 간에서 담즙이 유출되는 과정이 악화되어 발생합니다. 예를 들어, 담석증이 있을 수 있습니다.
• 특정 약물을 장기간 복용해도 신체에 유사한 변화가 발생할 수 있습니다. 이러한 약물에는 면역억제제, 이뇨제, 베타 차단제 등이 있습니다.
• 병리적 질환의 발병 원인은 환자가 생활 방식을 바꾸면 교정할 수 있는 원인입니다.
  • 신체 활동 부족으로 표현되는 앉아서 지내는 생활 방식.
  • 영양물 섭취.
  • 나쁜 습관의 존재: 알코올 음료 남용, 약물 남용, 니코틴 소비.
• 고혈압은 지속적으로 높은 혈압을 말합니다.
• 이 병리의 발달은 다음과 같은 수정 불가능한 요인의 영향을 받습니다.
  • 가장 흔한 소인은 45세 이상의 남성입니다.
  • 환자의 가장 가까운 남성 친척(55세 이전)이 이미 조기 죽상경화증 진단을 받은 경우, 가족력으로 인해 증상이 악화되는 경우입니다.
• 환자는 심근경색의 병력이 있는데, 심근경색의 결과 심장 근육의 특정 부위로의 혈액 공급이 차단되고, 그로 인해 사망하게 됩니다.
• 뇌의 일부에 괴사 과정을 유발하는 허혈성 뇌졸중입니다.

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생화학적 장애

특정 질환의 발생 및 진행에 대한 원인과 결과를 이해하려면 정상과 다른 변화 과정의 메커니즘을 최대한 잘 이해해야 합니다. 고콜레스테롤혈증의 생화학적 원인은 지질 대사 과정에 영향을 미치는 질환입니다.

다양한 분류의 지방 구조가 음식과 함께 인체에 유입됩니다. 복합 지질 형성물, 글리세롤 에스테르, 유리 콜레스테롤, 트리아실글리세리드 등이 있습니다.

음식이 소화관에 들어가면 신체는 이를 처리하기 시작합니다. 식품은 여러 성분으로 "분해"되고, 각 성분은 특정 효소에 의해 처리됩니다. 지방 또한 분해됩니다. 이 경우, 각 지방 구조는 고유한 효소에 의해 처리됩니다. 예를 들어, 중성지방은 간과 췌장의 생촉매(담즙산과 췌장산)의 영향을 받아 더 작은 화합물로 분해됩니다. 다른 지질도 유사한 과정을 거칩니다.

유리 콜레스테롤은 변화 없이 흡착되는 반면, 더 복잡한 구조를 가진 그 유도체는 처음에 변형됩니다. 그런 후에야 소장의 점막을 구성하는 세포인 장세포에 흡착됩니다.

이 세포들 안에서 지방은 추가적인 변형을 거쳐 운반에 적합한 형태로 변하는데, 이 형태들을 킬로미크론이라고 합니다. 킬로미크론은 인지질과 활성 단백질로 이루어진 얇은 보호막으로 덮인 미세한 지방 방울로 표현됩니다.

이 형태에서 이전의 지방은 장세포 장벽을 통과해 림프계로 들어가고, 다시 이를 거쳐 말초 혈관으로 들어갑니다.

다른 성분의 도움 없이는 킬로미크론이 인체의 필수 기관과 시스템에 독립적으로 침투할 수 없다는 점에 유의해야 합니다. 킬로미크론은 혈액 지단백질(지질과 단백질의 완전한 화합물)을 통해 이러한 도움을 받습니다. 이러한 화합물은 킬로미크론이 혈액에 용해되지 않고 필요한 기관에 "도달"할 수 있도록 합니다.

고지혈증이라는 병리 발생에 지단백질이 주도적인 역할을 합니다. 이 증상은 지단백질의 정상적인 기능에 이상이 생긴 후 시작됩니다.

이러한 효소 형성은 밀도에 따라 분류됩니다. 질병의 발병을 유발하는 것은 가벼운 지단백질과 초경량 지단백질입니다. 이들은 간에서 생성되어 장세포로 운반된 후 킬로미크론에 부착됩니다. 이러한 묶음으로 이 탠덤은 조직층으로 들어갑니다.

저밀도 지단백질(LDL)은 콜레스테롤의 "운반 기관"으로 콜레스테롤을 각 기관과 신체 시스템에 전달합니다.

고밀도 지단백질(HDL)의 기능적 특징은 세포 구조에서 과도한 콜레스테롤 플라크를 제거하여 신체의 주요 수호자로 승격시키고 항동맥경화 특성을 부여하는 것입니다.

즉, 저밀도 지단백질은 운반 역할을 하고, 고밀도 지단백질은 보호 역할을 합니다.

이를 바탕으로, 저밀도 지단백질의 정상적인 기능이 방해를 받아 어떤 이유에서인지 킬로미크론을 필요한 기관으로 운반하는 것이 중단되면 고콜레스테롤혈증이 발생하기 시작한다는 것을 알 수 있습니다.

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고콜레스테롤혈증의 증상

문제의 이상 징후 발생의 주요 징후 중 하나는 환자 신체에 "침전물"이 발생하는 것입니다. 고콜레스테롤혈증 증상도 있는데, 이는 다음과 같은 요인의 출현으로 나타납니다.

• 해부학적으로 힘줄이 존재하는 부위(아킬레스건과 상지 및 하지 지골의 신근 관절이 특히 영향을 받음)가 붓고 황색종이라는 덩어리가 생길 수 있습니다. 황색종은 콜레스테롤이 축적된 주머니입니다.
• 매우 유사한 신생물이 아래 눈꺼풀과 위 눈꺼풀에서 관찰될 수 있으며, 눈 안쪽 모서리에도 영향을 미칠 수 있습니다. 주황색과 노란색 반점인 황색종이 나타나기 시작합니다.
• 환자 눈의 각막을 자세히 살펴보면 가장자리를 따라 회색 줄무늬가 보입니다.
• 대부분의 경우, 정상에서 벗어난 이차적 증상이 관찰될 수 있으며, 이는 모세혈관계의 심각한 손상으로 인해 발생하며, 죽상경화증, 뇌졸중, 심장마비 등이 발생합니다.

해당 병리의 가장 뚜렷한 징후는 환자의 병력에서 죽상경화성 변화의 존재를 나타내는 증상입니다. 이러한 증상의 범위는 매우 광범위하여 뇌의 모세혈관 손상부터 상지와 하지에 영양을 공급하는 순환계 손상까지 다양합니다. 주요 발생 부위에 따라 증상의 몇 가지 개별적인 특징이 관찰됩니다.

눈에 띄는 증상이 나타난다는 것은 병리학적 변화가 상당히 진행되었음을 시사한다는 점에 유의해야 합니다. 혈청 콜레스테롤 수치가 안정적인 임계값에 도달해야만 실제 임상 양상이 눈에 띄기 때문입니다. 그 전에는 뚜렷한 병리학적 증상이 눈에 띄지 않을 수 있습니다.

고콜레스테롤혈증 및 죽상경화증

죽상동맥경화증은 만성 질환입니다. 그 원인은 환자 신체의 지질 및 단백질 대사에 영향을 미치는 질환에 의해 결정됩니다. 이러한 변화는 신체적으로 혈관의 탄력성 감소로 나타나 혈관이 약해지는 것으로 나타납니다. 죽상동맥경화증의 두 번째 중요한 지표는 결합 조직 세포의 증식입니다.

높은 콜레스테롤 수치는 종종 죽상동맥경화증의 전조 증상입니다. 그렇기 때문에 의사들은 이 사실에 특별한 주의를 기울였습니다. 연구 결과, 죽상동맥경화증 진단을 받은 환자의 절반은 콜레스테롤 수치가 정상 범위 내에 있는 반면, 나머지 절반은 콜레스테롤 수치가 높은 것으로 나타났습니다.

전문가들은 모니터링 결과를 분석한 결과, 병리학적 발달이 매우 빠르게 일어나는 경우 고콜레스테롤혈증과 죽상경화증이 "함께 나타난다"고 지적합니다.

여러 자료에서 이 두 질환의 동반 발현 빈도를 60%에서 70%로 보고하고 있습니다. 이러한 데이터는 질병의 임상적 양상을 연구하는 것뿐만 아니라 혈관벽 상태의 병리학적 검사와 비교하여 얻어졌습니다. 비교 분석 결과, 생전에 과도한 콜레스테롤 문제를 겪었던 사람의 사후 조직학적 소견은 모세혈관 내부에 최근에 형성된 콜레스테롤 침전물의 형태로 죽상경화증의 점진적인 진행을 보였습니다.

조직학적 검사에서 죽상경화성 변화가 퇴행한 것으로 나타났지만, 평생 의료 기록에서는 정상 콜레스테롤 수치 또는 반대로 낮은 콜레스테롤 수치를 보였습니다.

관찰 결과, 동맥경화증과 함께 높은 콜레스테롤 수치가 나타나는 경우는 환자가 55세가 되기 전인 초기 증상에서 더 자주 관찰됩니다. 시간이 지남에 따라 질병의 임상 양상이 변하고 다양한 합병증이 "발생"합니다.

소아의 고콜레스테롤혈증

문제의 질병은 아기에게서 출생 직후 진단될 수 있습니다. 이러한 병리는 평생 동안 사람을 괴롭힐 수 있습니다. 어린 아기의 아킬레스건 부종은 가족력의 가능성을 염두에 두고 자격을 갖춘 의사에게 알려야 합니다.

소아 고지혈증은 일반적으로 혈중 콜레스테롤 수치가 8.0mmol/L에서 12.0mmol/L로 증가하는 것을 의미합니다. 이 증상은 생후 몇 시간 안에도 나타날 수 있습니다.

고콜레스테롤혈증의 분류

다양한 증상 발현 원인을 가진 병리학적 특징에 따라 여러 그룹으로 나뉩니다. 고콜레스테롤혈증의 분류는 다음과 같은 몇 가지 기준으로 구성됩니다.

원발성 – 선천적인 병리학적 변화.

• 이차 병리란 유발 요인이 질병 중 하나인 경우를 말합니다. 즉, 해당 요인에 대해 건강하게 태어났지만, 생후에 후천적으로 해당 요인을 획득한 경우를 말합니다.
• 이 질병의 소화기 질환은 이차 질환의 하위 범주에 속하지만, 해당 질병의 진행을 촉진하는 요인이 특정 질병이 아니라 개인의 생활 방식, 즉 습관이라는 사실 때문에 다소 분리되어 있습니다. 이러한 요인에는 다음이 포함됩니다.
  • 흡연.
  • 알코올성 음료의 남용.
  • 지방이 많은 음식에 대한 중독.
  • 패스트푸드 제품에 대한 "사랑", 즉 안정제, 착색제 등 온갖 화학 첨가물이 들어간 식품에 대한 "사랑".
  • 앉아서만 생활하는 생활방식.
  • 그리고 다른 것들도요.

가장 상세하고 세분화된 분류는 프레드릭슨(Fredrickson)에 의해 이루어졌습니다. 이는 병리의 발생 원인에 따라 일반적으로 받아들여지는 구분입니다. 지질 대사 과정의 실패에 따른 차이점의 특이성은 자격을 갖춘 의사만이 완전히 이해할 수 있지만,

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고콜레스테롤혈증의 유형

프레드릭슨의 질병 분류는 문제의 원인을 나누어 전형적인 연관성을 파악하는 것을 포함합니다.

고콜레스테롤혈증에는 다음과 같은 유형이 있습니다.

• 제1형 병리는 원발성이며 유전됩니다. 드물게 발생하며, 지단백질 리파아제 결핍증과 함께 진행되거나, 지단백질 리파아제 활성화 단백질인 apoC2의 구조 이상이 있는 경우에도 발생합니다. 증상적으로는 킬로미크론 농도가 높은 것으로 정의됩니다. 발생률은 0.1%입니다.
• II형 병리는 다유전자성 또는 선천성입니다. 다음과 같이 나뉩니다.
  • IIa형 - 저밀도지단백질 리파아제 결핍. 영양 부족이나 선천적 요인이 원인일 수 있습니다. 발병률은 0.2%입니다.
  • IId형 - 저밀도지단백질 리파아제 수용체 수치 감소 및 apoB 증가. 발병률은 약 10%입니다.
• 제3형 병리 - 유전성 β-지단백혈증. ApoE 결핍. 발생 빈도는 0.02%입니다.
• IV형 병리는 내인성입니다. 중성지방, 아세틸코엔자임 A, 아포B-100 생성 강도가 증가합니다. 발생 빈도는 1.0%입니다.
• 5형 당뇨병은 유전성 질환입니다. 중성지방 생성 증가와 지단백질 리파아제 감소가 특징입니다.

원발성 고콜레스테롤혈증

그 차이를 이해하려면 해당 질병을 유발하는 가장 흔한 변화의 원인을 더 잘 알아야 합니다. 원발성 고지혈증이라는 용어는 다음과 같은 주요 원인을 가진 질환을 지칭합니다.

• 지단백질 단백질의 구조적 구성이 붕괴되어 저밀도 지단백질의 기능이 저하되고, 조직 세포에 부착하는 능력을 상실하게 되며, 결과적으로 콜레스테롤을 운반하는 킬로미크론이 세포에 침투할 수 없게 됩니다.
• 지단백질이 킬로미크론을 포획하여 체내 시스템을 통해 더 많은 운반을 담당하는 운반 효소의 생성 과정이 억제됩니다. 이러한 장애는 특정 부위에 콜레스테롤 결핍을 초래하고, 과잉 콜레스테롤이 필요하지 않은 부위에 콜레스테롤이 축적되는 결과를 초래합니다.
• 조직 세포 자체에 영향을 미치는 구조적 변화로 인해 지단백질과의 접촉이 끊어집니다. 여기서는 1번과 유사한 상황이 발생하지만, 상호작용 실패의 원인이 효소나 지단백질 대표체가 아니라, 오히려 "착륙" 세포에서 비롯된다는 점이 다릅니다.

이차성 고콜레스테롤혈증

가장 흔하게 진단되는 또 다른 원인 유형은 유전되지 않고 생전에 후천적으로 발생하는 이차성 고콜레스테롤혈증입니다. 고려 중인 임상 양상의 원인은 환자가 음주량을 알지 못하는 경우 알코올, 비활동적인 생활 방식, 그리고 환자 자신에게 직접적으로 영향을 미치는 여러 요인일 수 있습니다.

이 문제는 내분비계 장애, 즉 내부 장기 기능에 영향을 미치는 병리학적 변화로 인해 발생할 수도 있습니다. 결국 신체는 단일 메커니즘이며, 한 시스템의 기능 장애는 필연적으로 다른 변화를 초래합니다.

지방 구조를 장세포에서 세포로 운반하는 과정에 변화가 생기거나, 지단백질 합성이 활성화되거나, 지단백질 활용이 억제되면 고지혈증이 진행되기 시작합니다.

가족성 고콜레스테롤혈증

상염색체 우성 질환은 단일 유전자군, 즉 단 하나의 유전자에 의해 결정되는 질환과 관련이 있습니다. 저밀도 지질의 기능 장애를 유발하는 질환입니다. 이 경우, 질환은 유전자 수준에서 발생하며 선천적으로 유전됩니다.

해당 질병의 병력이 있는 사람은 한쪽 부모로부터, 또는 양쪽 부모로부터 결함이 있는 유전자를 물려받을 수 있습니다.

고콜레스테롤의 위험 요인은 다음과 같습니다.

• 이 질환의 가족력.
• 환자 본인과 가족 모두의 조기 심장마비 진단.
• 부모 중 적어도 한 명에서 저밀도지단백(LDL) 수치가 높습니다. 병력의 부담은 약물 치료에 대한 병적 상황의 저항성으로 구성될 수 있습니다.

콜레스테롤은 여러 생화학적 과정에 필수적인 효소 성분이며 세포막의 필수 구성 요소입니다. 콜레스테롤 결핍은 다양한 호르몬 합성 장애로 이어집니다. 이러한 호르몬은 대부분 동물성 지방과 함께 인체에 유입되며, 일부는 간에서 생성됩니다.

콜레스테롤은 죽상동맥경화증 발생에 기여하는 저밀도지단백(LDL)과, 그 양을 조절하고 오히려 질병의 발생 및 진행을 예방하는 고밀도지단백(HDL)으로 나눌 수 있습니다. 고밀도지단백은 심혈관계 이상 발생 가능성을 줄이는 역할을 합니다.

가족성 고콜레스테롤혈증

가족성 권태는 유전 질환으로, 그 아형 중 하나입니다. 오늘날 55세 미만의 젊은층에서 진단되는 관상동맥 질환의 10%를 차지합니다. 이러한 질환의 원인은 유전자 돌연변이입니다. 이 병리는 특히 오염된 산업 도시에 거주하는 가족에서 매우 흔합니다. 건강한 유전자 200~300개마다 돌연변이 유전자 하나가 존재합니다.

프레드릭슨 분류에 따르면 가족성 고콜레스테롤혈증은 제2형을 의미합니다. 이 질환의 핵심은 유전적 결함으로 인해 지단백질이 콜레스테롤과 결합하여 원하는 장기로 운반하는 능력을 상실한다는 것입니다. 이와 동시에 합성 콜레스테롤 플라크의 수가 증가하는 것도 질환의 일종입니다.

결과적으로 플라크는 원래 있어야 할 곳에 쌓이기 시작하여 심혈관 질환과 관상동맥 질환으로 이어집니다. 이것이 심장마비를 "조기" 진단하는 이유 중 하나입니다.

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동형접합 가족성 고콜레스테롤혈증

진단 시 저밀도지단백질 유전자의 돌연변이 대립유전자 두 개가 검출되고 이 질병이 유전되는 경우, 의사는 이를 유전성 질병이라고 정의하고 이를 유전성 질병이라는 용어로 표시합니다.

이 돌연변이는 지질 분해를 빠르게 방해하고 수용체를 완전히 없애는 결과를 초래합니다. 안타깝게도 이러한 돌연변이 변화는 매우 흔하며, 10만 명당 한 건의 임상 증상이 나타날 정도입니다.

병리의 발생 빈도는 또한 "파괴" 유형에 따라 구분됩니다.

• 수용체가 전혀 없는 환자의 경우 이러한 활동은 정상 활동의 2%에 불과하며 저밀도 지단백질 수치가 급격히 증가합니다.
• 수용체 결함이 있는 경우, 그 활동성은 정상치의 2~25% 범위에 속하고, 저밀도지단백질의 양은 정상치보다 약간 낮습니다.

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이형접합 가족성 고콜레스테롤혈증

해당 질병의 가장 흔한 종류 중 하나로, 건강한 환자 500명당 임상적 증상이 1개 나타나는 것으로 진단되는 빈도입니다.

이 병리의 핵심은 유전자 하나의 돌연변이로, 이로 인해 결함 있는 손상이 발생하는 것입니다. 이러한 질병의 증상은 다음과 같습니다.

• 총 콜레스테롤 수치가 증가합니다.
• LDL 수치 증가.
• 중성지방 수치가 정상에 가깝습니다.
• 조기 심장병 진단.
• 부담스러운 가족 역사.
• 힘줄 황색종이 존재한다고 해서 신체에 없다고 해서 건강의 증거는 아닙니다. 특히 아동의 경우 더욱 그렇습니다. 이 검체는 아킬레스건 부위에서 채취합니다. 시각적으로 이러한 상태는 부기와 덩어리 형태로 나타납니다. 비후와 결절이 나타나는 또 다른 부위는 상지 손바닥 뒤쪽과 지골의 굽힘근입니다.

진단을 받으면 환자가 어린 나이에 심혈관 질환(예: 관상동맥 심장병)을 앓을 가능성이 크게 높아집니다.

유아기에 이러한 임상적 증상을 인지하는 것이 바람직한데, 이를 통해 지표 매개변수를 목표에 맞게 조절하여 신체의 병리학적 변화를 예방할 수 있습니다.

순수 고콜레스테롤혈증

혈중 콜레스테롤 함량이 증가하여 발생합니다. 이 기준이 5.18mmol/L 이상일 경우 진단이 내려집니다. 이는 이미 병리학적 소견이며, 죽상동맥경화증 발병의 주요 증상입니다.

의학 통계에 따르면 전 세계 인구 중 약 1억 2천만 명이 혈청 콜레스테롤 수치가 5.18mmol/l 이상이며, 6천만 명의 경우 이 수치가 이미 6.22mmol/l 이상으로 확인되었습니다.

고콜레스테롤혈증 진단

의사가 몇 가지 징후를 바탕으로 환자에게 해당 질환이 있다고 의심하기 시작하면, 시각적으로 정확한 진단을 내리는 것이 불가능하기 때문에 더욱 정밀한 정밀 검사를 처방합니다. 진단에는 몇 가지 필수 사항이 포함됩니다.

1. 환자 불만 분석.
2. 황색종, 황색종, 지방각막호의 발생기간에 대한 설명.
3. 환자의 병력을 수집합니다. 환자 본인 또는 가까운 혈족 중 심장마비나 뇌졸중 병력이 있는지 확인합니다. 친척 중 해당 질환을 앓고 있는 사람이 있습니까?
4. 신체검사는 필수입니다.
5. 이 질병의 주요 진단 지표는 혈장의 특정 지질 프로파일 분석 결과인 지질도입니다. 이를 바탕으로 다양한 지질(콜레스테롤, 중성지방, 고밀도 및 저밀도 지단백질)의 양이 측정됩니다. 이는 병리학적 변화의 유무를 판단하는 직접적인 기준이 됩니다. 동맥경화성 계수가 측정됩니다.
6. 일반적인 소변 및 혈액 검사를 시행합니다. 염증, 기타 기능 부전 및 이상 소견을 확인합니다.
7. 또한 혈장의 생화학적 분석도 필요한데, 이를 통해 단백질, 요산, 크레아티닌 수치, 혈당 및 기타 혈액 성분의 정량적 지표를 결정할 수 있습니다.
8. 면역학적 혈액 검사를 통해 클라미디아와 거대세포바이러스에 대한 항체의 존재 여부를 확인할 수 있으며, C-반응성 단백질 수치도 확인할 수 있습니다.
9. 현대 의료 장비 덕분에 지질 대사와 관련된 정보를 전달하는 결함 있는 유전자를 식별할 수 있는 유전학 연구가 가능해졌습니다. 이러한 유전자는 이 질환의 유전적 형태를 담당합니다.
10. 혈압 측정.

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고콜레스테롤혈증의 영양 및 식단

이는 발생한 문제를 해결하는 데 사용되는 조치에서 매우 중요한 "벽돌"입니다. 환자는 중독 상태를 검토함으로써 상황을 크게 개선하고 혈중 콜레스테롤 플라크의 양을 크게 줄일 수 있습니다.

질병이 심각하지 않다면, 때로는 식단에서 "나쁜" 식품을 제거하는 것만으로도 충분하며, 이러한 작은 조치만으로도 이 지표를 허용 가능한 정상 수준으로 유지할 수 있습니다.

환자가 가장 먼저 해야 할 일은 식단에서 동물성 지방이 많은 음식을 제거하는 것입니다. 동물성 지방은 식물성 식품으로 대체할 수 있습니다. 이렇게 하면 과도한 콜레스테롤 플라크의 양을 크게 줄일 수 있습니다. 반대로, 지방이 많은 생선과 어유는 이러한 환자의 식단에서 바람직합니다.

고기와 육류 가공품을 포기해서는 안 되지만, 지방이 많아서는 안 됩니다. 더 심각한 제한은 내장(간, 뇌, 신장) 섭취입니다. 훈제 식품과 계란(노른자) 섭취를 최소화해야 합니다. 이러한 식품의 콜레스테롤 함량은 "엄청나게 높습니다".

고콜레스테롤혈증을 위한 식단에서는 저지방 유제품(1-2% 이하) 섭취가 허용되며, 발효유제품도 허용됩니다.

버터, 패스트푸드, 제빵류는 식단에서 제외해야 합니다. 제빵류를 구매할 때는 밀기울과 통밀가루로 만든 제품인지 확인하세요.

환자의 식단에는 물이나 저지방 우유에 조리한 모든 종류의 시리얼이 포함되어야 합니다. 녹차와 견과류는 혈관을 깨끗하게 하는 데 효과적입니다. 하지만 견과류는 고칼로리 식품이므로 너무 많이 섭취해서는 안 됩니다.

이상하게 들릴지 모르지만, 적당량의 알코올은 죽상동맥경화증의 진행을 늦추는 데 도움이 됩니다. 하지만 "치료 용량"은 1일 기준치, 즉 순수 알코올 20ml에 해당하는 양(보드카 40ml, 와인 150ml, 맥주 330ml에 해당)을 초과해서는 안 됩니다. 이러한 용량은 남성의 체형에 적합하며, 여성의 경우 절반으로 줄여야 합니다. 우리는 대용품이 아닌 고품질 제품에 대해 이야기하고 있습니다. 또한, 심혈관 질환 병력이 있는 경우 알코올 섭취는 금기임을 잊지 말아야 합니다.

커피를 아예 마시지 않는 것이 좋습니다. 연구에 따르면 커피를 끊으면 체내 콜레스테롤 수치가 17% 감소하는 것으로 나타났습니다.

이런 환자의 식단에는 신체가 비타민과 미네랄이 부족함을 느끼지 않도록 필요한 양의 콩류, 과일, 채소가 포함되어야 합니다.

어떤 사람이 해산물을 좋아한다면, 가리비, 홍합 및 기타 해산물은 환자의 식단을 상당히 다양화할 수 있습니다.

이런 환자의 경우, 모든 음식을 찌거나, 끓이거나, 구워야 합니다.

고콜레스테롤혈증을 위한 식단 메뉴

권장 사항에서 알 수 있듯이 이 질환에 대한 식단은 간단하고 매우 다양합니다. 따라서 고콜레스테롤혈증 식단을 구성하는 데 큰 어려움은 없을 것입니다. 환자가 고기를 좋아한다면 요리에 포함시키더라도, 지방이 많지 않고 허용된 방법으로 조리되었는지 확인해야 합니다.

예를 들어, 이러한 환자의 하루 메뉴는 다음과 같습니다.

• 아침 식사: 캐서롤 - 150g, 녹차.
• 점심: 오렌지.
• 점심: 사순절 보르시치 – 200g, 야채와 함께 구운 생선 – 150g, 사과 주스 – 200ml.
• 오후 간식: 로즈힙 주입액 - 200ml, 사과.
• 저녁 식사: 삶은 고기를 넣은 물에 담긴 진주보리죽 - 150g, 신선한 당근 샐러드 - 50g, 우유를 넣은 차.
• 잠자리에 들기 전 - 케피어 한 잔.

하루 총 빵 섭취량 – 120g.

고콜레스테롤혈증 치료

해당 병리의 치료에는 약물 치료와 비약물 치료가 모두 포함됩니다. 고콜레스테롤혈증의 비약물 치료에는 다음과 같은 몇 가지 권장 사항이 포함됩니다.

• 체중 조절.
• 각 환자별로 개별적으로 계산된 중등도 신체 활동. 물리 치료, 아침 조깅, 수영장 및 기타 활동적인 레크리에이션 활동.
• 해당 질병에 대한 모든 식이 요구 사항을 준수하는 균형 잡힌 식단입니다.
• 나쁜 습관을 버리세요. 특히 술과 니코틴에 관한 것입니다.

위의 방법으로도 콜레스테롤 수치를 정상 범위 내로 유지하기에 "충분하지 않을 경우" 의사는 약물 치료를 처방합니다.

고콜레스테롤혈증 치료제

먼저, 주치의는 질병의 임상 양상을 분석한 후 환자에게 적절한 식단을 처방하고, 생활 습관 변화를 권고하며, 치료적 운동을 처방합니다. 이러한 변화로도 원하는 결과를 얻지 못하면 전문의는 약물 치료에 의존할 수밖에 없습니다.

이러한 진단을 받은 환자에게는 주로 스타틴(예: 아토르바스타틴)이 처방되는데, 이는 콜레스테롤 생성을 활성화하는 효소를 억제함으로써 환자 신체의 콜레스테롤 수치를 효과적으로 낮춰줍니다.

아토르바스타틴은 하루 중 언제든지 음식과 함께 경구 투여합니다. 초기 1일 용량은 10mg에서 80mg입니다. 해당 용량은 의사가 환자별로 개별적으로 처방합니다. 치료 기간 동안 2~4주 후에는 환자의 혈중 콜레스테롤 수치를 모니터링하고, 그에 따라 용량을 조절해야 합니다.

스타틴과 병행하여 피브라탐을 처방할 수 있는데, 이는 지질과 트리글리세리드 수치를 낮추는 동시에 고밀도 지단백질 농도를 높이고, 담즙산 결합제를 사용하여 과도한 콜레스테롤 분해 과정을 향상시킵니다.

전문가는 치료 프로토콜에 오메가-3 다중불포화지방산을 추가할 수 있는데, 이는 중성지방 수치를 조절하고 심장 기능에도 유익한 효과를 나타냅니다. 예를 들어, 소장에서 콜레스테롤 흡수를 차단하는 에제티미브와 같은 중성지방이 추가됩니다.

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민간요법을 이용한 고콜레스테롤혈증 치료

이 문제를 해결하기 위해 민간요법이 자주 사용됩니다. 다양한 레시피가 있는데, 몇 가지를 소개합니다.

• 으깬 우엉 씨앗을 음식과 함께 한 번에 한 티스푼씩 섭취합니다.
• 말린 애기똥풀 1g과 끓는 물 한 컵으로 만든 즙은 효과가 입증되었습니다. 우려낸 후 물을 걸러내고 디저트 스푼으로 하루 세 번 드세요.

고콜레스테롤혈증 예방

질병을 치료하고 예전의 건강을 되찾기 위해 많은 노력을 기울이는 것보다 신체를 "건강한" 수준으로 유지하는 것이 더 쉽다는 것은 누구나 알고 있습니다. 고콜레스테롤혈증 예방은 그리 복잡하지 않지만, 제시된 권장 사항을 따르면 고콜레스테롤혈증으로 인해 발생하는 질환으로부터 신체를 상당히 보호할 수 있습니다.

• 체중을 조절해야 합니다.
• 칼로리가 높은 음식은 피하세요.
• 식단에서 구운 음식, 지방이 많은 음식, 훈제 음식, 매운 음식을 제거하세요.
• 비타민, 미네랄, 섬유질이 풍부한 과일과 채소 섭취를 늘리세요.
• 나쁜 습관을 없애세요: 술, 니코틴.
• 개별적으로 선택된 하중에 따른 스포츠 활동.
• 스트레스와 무거운 감정적 부담을 피하세요.
• 혈액 내 콜레스테롤 플라크의 양을 주기적으로 모니터링하는 것이 필요합니다.
• 혈압 조절.
• 높은 콜레스테롤 수치를 유발할 수 있는 진단된 질병에 대한 완전한 치료가 의무적입니다.
• 첫 번째 병리적 징후가 나타나면 전문의와 상담하고, 필요하다면 약물 치료를 받으세요.

고콜레스테롤혈증은 의사들이 질병을 지칭하는 것이 아니라, 환자의 신체에 심각한 질환을 유발할 수 있는 증상을 지칭하는 용어입니다. 따라서 혈중 콜레스테롤 수치가 약간이라도 변동하더라도 무시해서는 안 됩니다. 초기 단계에서는 적절한 식단과 권장 식단을 통해 이러한 질환을 쉽게 정상 범위 내로 유지할 수 있습니다. 하지만 이 단계의 치료를 소홀히 하면 동맥경화증, 심장마비, 뇌졸중 등 더 복잡하고 때로는 돌이킬 수 없는 질병에 걸릴 위험이 있습니다. 적절한 시기에 의사의 진료를 받는 것만이 건강을 지킬 수 있습니다. 따라서 신체에 더욱 주의를 기울이고 도움을 요청하는 신호를 무시하지 마십시오. 기름진 고기 한 조각을 먹는 것이 앞으로의 삶을 망치는 것보다 더 가치 있는 것은 아닙니다!