고 콜레스테롤 혈증

이 기사에서 고려할 병리학적인 이상은 질병이 아니라 표준 편차, 심각한 편차입니다. 고 콜레스테롤 혈증은 초기에는 매우 위험한 것처럼 보이지 않습니다. 혈장 내 콜레스테롤 수치가 높다고 생각할 것입니다. 그러나 이러한 가치관을 장기간 관찰하면 상황이 악화되어 심각한 병리 현상을 일으킬 수 있습니다.

ICD-10 코드

이미 언급 한 바와 같이 문제의 불쾌감은 질병이 아니라 단지 편차입니다. 그러나 그들이 수반하는 변화의 심각성은이 문제에 대한 의사의 진지한 태도로 확인됩니다. 결국, 고 콜레스테롤 혈증은 질병의 국제 분류에 자체 코드가 있습니다. ICD 10에 따르면 순수한 고 콜레스테롤 혈증은 E78.0으로 코드화되며 지단백질 대사에 영향을 미치는 질환 카테고리의 한 부분입니다 (하위 섹션의 코드는 E78입니다).

고 콜레스테롤 혈증의 원인

고 콜레스테롤 혈증 (hypercholesterolemia)이라고 불리는 특정 병리학 적 증후군은 인체의 전체 순환계 혈관의 패배의 발달에 관해 말하는 선구자 다. 이러한 변화는 심장 및 기타 내부 기관, 뇌의 모세 혈관, 상지 및하지의 영양에 영향을 미칩니다. 이러한 작업 실패는 아테롬성 동맥 경화증을 유발하는 선구자이며 인체의 어떤 부분에 영향을 미칠 수있는 합병증으로 다른 심각한 질병의 발달에 자극이됩니다.

고 콜레스테롤 혈증의 원인은 다양하고 다양한 성질을 가지고 있습니다.

• 이 편차는 출생과 함께 상속받을 수 있습니다. 변경된 유전자의 원천은 한쪽과 양쪽 부모가 될 수 있습니다. 유전자의 결함 변화는 콜레스테롤 생산에 책임이있는 정보의 위반과 관련이 있습니다.
• 동물성 지방이 많이 들어있는 음식을 남용하면 위반이 발생하는 것을 예방할 수 없습니다.
  • 문제의 질병의 일시적인 징후는 환자가 많은 지방 음식을 먹기 전날에 관찰 될 수 있습니다.
  • 제품의 고지방 함량이 환자의식이 요법의 표준이 될 때 지속적인 증상이 관찰 될 수 있습니다.
• 문제의 임상 적 그림을 이끌어내는 유기체의 정상적인 기능 장애의 원인은 다음과 같습니다.
  • 갑상선 기능 항진증은 갑상선에서 호르몬 결핍의 배경에 맞춰 발병하는 질환으로 수술 중 개입이나 염증 과정으로 인해 얻어집니다.
  • 당뇨병은 포도당이 세포 구조에 침투하는 능력이 저하되는 질환입니다. 설탕은 정상 속도 3.3-5.5 mmol / l에서 6 mmol / l 이상.
  • 간 기능에 영향을 미치는 방해 요인. 이 병리학은 담즙이 생성되는 간에서 유출이 감소함에 따라 발생합니다. 예를 들면, 담석증 일 수 있습니다.
• 신체의 이러한 변화는 또한 특정 약물의 장기간 사용으로 인해 발생할 수 있습니다. 여기에는 면역 억제제, 이뇨제, 베타 차단제 등이 포함됩니다.
• 병리학 적 장애의 발전의 수정 가능한 원인은 환자가 그들의 삶의 방식을 재검토 할 때 교정되는 것이다.
  • hypodynamia에 표현 앉아서 생활 방식을 실시.
  • 힘.
  • 나쁜 습관의 존재 : 알코올 음료, 마약, 니코틴 소비.
• 고혈압 질환 - 지속적인 고혈압.
• 이 병리학의 발달은 수정 불가능한 요소의 영향을받습니다 :
  • 우세한 성향은 45 세 이상의 남성입니다.
  • 조기 죽상 경화증으로 진단 된 남성 가족 (55 세 이전)이 환자 가족에 속한 경우 가족력에 의해 악화됩니다.
• 환자의 무증상 상태에는 심근 경색이 있으며, 그 결과 심장 근육의 특정 부위에 혈액 공급이 차단되고 그로 인해 사망하게됩니다.
• 뇌 영역에 영향을 미치는 괴사 과정을 일으키는 허혈성 뇌졸중.

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생화학 장애

특정 질환의 출현과 발달의 원인과 결과를 이해하기 위해서는 규범과 다른 변화 과정의 메카니즘을 가능한 한 잘 이해할 필요가있다. 고 콜레스테롤 혈증의 생화학은 지질 대사 과정에 영향을 미치는 질환입니다.

음식물이 함유 된 인체에서는 복잡한 지질 형성, 글리세롤 에스테르, 유리 콜레스테롤, 트리 아실 글리세 라이드 (triacylglyceride) 등이 서로 다른 분류의 지방 구조에 속합니다.

음식이 소화관에 들어간 후에, 몸은 그것을 처리하기 시작합니다. 식품은 특정 효소에 의해 처리되는 성분으로 "분해"됩니다. 지방이 나뉘어져 있습니다. 지방 구조의 각 유형은 효소로 처리됩니다. 예를 들어, 간 및 췌장 (담즙 및 췌장산)의 생체 촉매의 작용하에있는 트리 아실 글리세 라이드는 작은 화합물로 분할된다. 비슷한 과정이 다른 지질에서도 일어난다.

유리 콜레스테롤은 변하지 않고 흡착되지만,보다 복잡한 구조를 갖는 그 유도체는 주로 변형을 받는다. 이 후에 만 소장의 점막을 구성하는 세포가 장 세포로 흡착합니다.

이 세포들에서 지방은 더 변형되어 수송에 적합한 형태로 변형되며 그 이름은 - chylomicra이다. 그들은 현미경 크기의 딱딱한 딱딱한 물방울로 대표되며, 인지질과 활성 단백질의 얇은 보호막 형태로 코팅되어 있습니다.

이 모양에서, 이전 지방질은 enterocytic 방벽을 통해서 림프 체계에 들어가고, 그것을 통해 말초 혈관으로 더 멀리.

카일로 마이크론은 다른 성분을지지하지 않으면 인체의 필요한 시스템과 기관에 독립적으로 침투 할 수 없다는 점에 유의해야합니다. 이러한 지원은 혈중 지단백질 (지질 및 단백질 형성의 완전한 화합물)에서 발견됩니다. 이러한 화합물은 카일로 마이크론이 혈액액에 용해되지 않고 원하는 기관에 "도달"할 수있게합니다.

고지혈증이라고 불리는 병리학의 발전에 선도적 인 역할을하는 것은 지단백질입니다. 이 현상은 지단백질의 정상적인 작동에 장애가 발생한 후에 형성되기 시작합니다.

밀도에 따라 이러한 효소 형성의 분류가 있습니다. 그것은 질병의 발병 원인 인 가볍고 초경량의 지단백질입니다. 그들은 간에서 생산 된 다음 장염 속으로 이동하여 장염 속으로 들어가게됩니다. 이 번들에서는이 텐덤이 조직 중간 층으로 들어갑니다.

저밀도 지단백질 (low-density lipoproteins, LDL)은 콜레스테롤을 기관과 시스템에 전달하는 "운반 기관"입니다.

고밀도 지단백 (HDL)의 기능 기능 - 항 동맥 경화 특성을 부여 신체의 주요 후견인의 순위에 이르게 세포 구조의 콜레스테롤 플라크의 과잉을 철회 할 수 있습니다.

즉, 저밀도 지단백질이 운반되며, 고밀도 지단백질이 보호됩니다.

어떤 이유로 필요한 당국의 카일로 마이크론 계속 중단 -이에서, 하나는 높은 콜레스테롤이 일부, 저밀도 지질 단백질의 정상적인 기능에 방해가있을 때 개발하기 시작 것을 이해할 수있다.

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고 콜레스테롤 혈증의 증상

문제의 편차가 나타나는 주요 징후 중 하나는 환자의 "예금"조직에 나타나는 것입니다. 또한 이러한 요인의 출현으로 나타나는 고 콜레스테롤 혈증의 증상이 있습니다.

• 해부학 적으로 정당화 존재 힘줄 (특히 아킬레스 화합물과 신전 화합물 지골 상부 및 하부 사지가 적용됨) 지역은 붓기와 언덕 결절의 모양을 관찰 할 수있다 - 황색 종을. 사실 콜레스테롤이 축적되어 있습니다.
• 아래 눈꺼풀과 위 눈꺼풀에는 매우 유사한 신 생물이 관찰 될 수 있으며, 안구 내부도 영향을받습니다. 주황색과 황색의 그늘 - xanthelasm -이 나타납니다.
• 환자의 눈의 각막을 보면 림에서 회색 스트립을 볼 수 있습니다.
• 주로 모세 혈관 시스템의 더 심각한 병변이 원인이되어 죽상 동맥 경화증, 뇌졸중, 심장 마비 등으로 이어지는 이상 징후를 관찰 할 수 있습니다.

고려중인 병리 현상 중 가장 눈에 띄는 징후는 사람의 병력에 대한 죽상 경화성 변화의 지표로 나타나는 증상입니다. 그러한 발현의 스펙트럼은 뇌의 모세 혈관이 패배 한 때부터 상지와하지를 공급하는 순환계에 이르기까지 매우 광범위합니다. 1 차 로컬라이제이션 장소에 따라 증상의 개별적인 특징이 관찰됩니다.

또한 유의 한 증상의 출현은 혈청 내 콜레스테롤 수준이 지속적으로 임계 값에 도달 할 때만 실제 클리닉이 눈에 띄기 때문에 병리학 적 변화가 무시된다는 것을 나타냅니다. 그러한 순간이 시작되기 전에 밝은 병리학 적 증상이 눈에 띄지 않을 수 있습니다.

고 콜레스테롤 혈증 및 죽상 경화증

죽상 경화증은 만성 질환에 기인하는 질병입니다. 그것의 처음을위한 기초는 환자 몸에있는 지질과 단백질 물질 대사에 영향을 미치는 위반에 의해 결정된다. 육체적 인 징후에서, 이러한 변화는 탄력있는 혈관의 상실로 나타납니다, 그들은 연약하게됩니다. 죽상 경화증의 두 번째 중요한 지표는 결합 세포 조직의 증식입니다.

고 콜레스테롤은 대부분의 경우 죽상 동맥 경화증의 전조입니다. 따라서 의사들은이 사실에 특별한주의를 기울였습니다. 연구 결과, 죽상 경화증으로 진단받은 환자의 절반에서 콜레스테롤 수치가 정상 범위 내에 머물렀고 후반에는 높은 수치가 나타났다.

모니터링 결과를 분석 한 결과, 전문가들은 병리학의 발전이 충분히 신속하게 일어나면 고 콜레스테롤 혈증과 죽상 동맥 경화증이 동시에 진행될 수 있다고 지적합니다.

서로 다른 출처는이 두 질환의 발병 빈도를 60에서 70 %로 나타냅니다. 이러한 데이터뿐만 아니라 임상 질병의 조사하지만, 검사 조건 pathoanatomical 용기 벽과의 호환성을 얻을 수있다. 비교 분석은 콜레스테롤 과잉 문제가 사람의 수명 동안 경우, 그 사후 조직학 모세관 통로 내부에 새로이 형성된 콜레스테롤 침착 등 죽상 특성 점진적 발달을 보였다 것으로 나타났다.

조직학이 죽상 경화성 변화의 퇴행을 나타내면, 생체 내 의료 차트는 표준 콜레스테롤 수치를 보였고, 반대로 콜레스테롤 수치는 낮아졌다.

관찰 결과에 따르면 고 콜레스테롤과 죽상 경화증은 환자가 아직 55 세가 아닌 초기 증상에서 더 자주 관찰됩니다. 시간이 지남에 따라 다양한 합병증으로 "접히는"질환의 임상상이 바뀝니다.

어린이의 고 콜레스테롤 혈증

이 질병은 출생 직후에 아기에게 진단 될 수 있습니다. 그러한 병리학은 평생 동안 사람을 박해 할 수 있습니다. 작은 환자에서 아킬레스 즙이 붓는 것은 자격이있는 의사에게 가족 병리를 알려야합니다.

소아에서 고지혈증은 대개 혈액 내 콜레스테롤이 8.0에서 12.0 mmol / l로 증가하는 것으로 나타납니다. 이 표시기는 처음 몇 시간 동안에도 감지 할 수 있습니다.

고 콜레스테롤 혈증의 분류

증상의 출처가 다르면 병리가 여러 그룹으로 나뉩니다. 고 콜레스테롤 혈증의 분류는 몇 가지 점이 있습니다 :

자연에 내재 된 일차 - 병리학 적 변화.

• 이차 병리에는 질병 중 하나 인 자극 요인이 있습니다. 즉, 고려중인 요인에 의해 건강하게 태어난 사람이 인생의 과정에서 그것을 얻었습니다.
• 이 질병의 소화 형태는 중등도의 하위 단계이지만, 고려중인 질병의 진행에 대한 자극은 특정 질환이 아니고 사람이 인도하는 방식 (습관) 때문에 다소 차이가 있습니다. 그러한 일을 수행하는 것이 가능합니다 :
  • 흡연.
  • 알코올 남용의 남용.
  • 지방이 많은 음식 중독.
  • 패스트 푸드 제품, 모든 종류의 화학 첨가제 인 안정제, 염료 등을 포함한 식품에 대한 "사랑".
  • 앉아있는 생활 방식을 유지합니다.
  • 그리고 또 다른.

Frederickson은 가장 상세하고 광범위한 분류를 만들었습니다. 이것은 그것이 유발 한 원인에 따라 병리학의 일반적인 구분입니다. 지질 대사 과정에서의 실패의 차이에 대한 특이성은 자격을 갖춘 의사 만이 충분히 이해할 수 있지만.

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고 콜레스테롤 혈증의 유형

Fredrickson에 따르면 질병의 분류는 병인에 의한 고려중인 문제의 분류를 제안하여 유형 구성원을 결정합니다.

고 콜레스테롤 혈증에는 다음과 같은 유형이 있습니다.

• 병리학 유형 I - 기본, 유전. 드물게 발생합니다. Lipoprotein lipase의 결핍과 함께 진행되며, 활성화 단백질 lipoprotein lipase-apoC2의 구조가 파괴되는 경우에도 진행됩니다. Symptomatic은 높은 농도의 chylomicron으로 정의됩니다. 개발 빈도는 0.1 %입니다.
• 병리학 유형 II - polygenic, 또는 선천적 인. 주식 :
  • IIa 형 - 저밀도 지단백질 리파아제의 부족. 그것은 부적 절한식이 요법의 결과 일 수 있으며, 또는 타고난 요인이 효과가 있습니다. 증상의 빈도는 0.2 %입니다.
  • IId 타입 - 저 수용체 밀도 및 apoB 성장의 리포 프로테인 리파아제의 수준 감소. 진단의 빈도는 약 10 %입니다.
• 병리학 III 형 - 유전성 dis-β-lipoproteinemia. 결함 apoE. 개발 빈도는 0.02 %입니다.
• 병리학 유형 IV - 내인성. 트리글리 세라이드 형성의 강도와 아세틸 코엔자임 A 및 apoB-100의 증가. 개발 빈도는 1.0 %입니다.
• V 형 병리학은 유전 적 원인입니다. 트리글리 세라이드 형성 증가 및 지단백질 리파제 감소.

1 차 고 콜레스테롤 혈증

그 차이를 이해하려면 문제가되는 질병으로 이어질 수있는 가장 빈번하게 발생하는 변화의 근원을 알고 있어야합니다. 1 차 고지혈증이라는 용어는 위반되었으며, 그 주요 원인은 다음과 같습니다.

• 조직 세포에 가입 할 수 없게 일관성 LDL의 기능 장애를 초래하고, 따라서 그것들은 킬로 미크론 세포에 침투 할 수없는 콜레스테롤로부터 반송되는 위반 지단백질 구조적 단백질 구조.
• 체내 시스템을 통한 추가 전이를 위해 카이 일릭 론 (chylomicron)의 지단백질에 의한 발작의 원인이되는 수송 효소의 발달 과정이 우울합니다. 이 실패는 한 곳에서 콜레스테롤이 부족하고 잉여가 필요없는 누적이 있다는 사실을 초래합니다.
• 조직 세포 자체에 영향을 미치는 구조적 변화로 지단백질과의 접촉이 없어집니다. 여기서 우리는 1 번과 비슷한 상황을 얻지 만, 실패한 상호 작용의 이유는 효소 또는 지단백질의 대표자가 아니며 다른 한편으로는 "착륙"세포에서 유래했다는 차이점이 있습니다.

이차성 고 콜레스테롤 혈증

다른 원인으로 가장 흔히 진단되는 또 다른 원인은 이차적 인 고 콜레스테롤 혈증입니다. 이차 콜레스테롤 혈증은 유전되지는 않았지만 삶의 과정에서 획득되었습니다. 이 임상 사진의 원인은 환자가 사용 방법, 앉아있는 생활 방식 및 그 사람에게 직접적으로 의존하는 많은 다른 요인을 모르는 경우 알코올입니다.

문제를 일으키는 것은 내분비 시스템에서 발생하는 위반, 내부 장기의 작업에 영향을 미치는 병리학 적 변화가 가능합니다. 결국 시체는 하나의 메커니즘이고 한 시스템의 오작동은 항상 다른 변화를 수반합니다.

고지혈증은 변화가 장 세포에서 세포로의 지방 구조의 이동, 또는 지단백질 합성의 손상에 영향을 주거나 이용의 억압이 발생하면 진행되기 시작합니다.

유전성 고 콜레스테롤 혈증

상 염색체 우성 병리는 단일 유전자 군의 질병과 관련이있다. 즉 하나의 유전자에 의해서만 결정된다. 저밀도 지질의 파괴에 영향을 미치는 위반. 동시에, 장애는 유전자 수준에서 발생하고 선천적 인 상속됩니다.

이러한 결함 유전자를 가진 사람은 병에 걸상이 있으면 부모 한쪽과 양쪽 부모에게서 얻을 수 있습니다.

고 콜레스테롤의 위험 요소는 다음과 같습니다.

• 가족 역사,이 편차로 무게.
• 환자 자신과 친척 모두에서 조기 심장 마비의 진단.
• 저밀도 지단백질의 큰 지표로 부모 중 적어도 한 명. Anamnesis의 부담은 약물 치료에 대한 병원성 상황의 안정성에있을 수 있습니다.

콜레스테롤은 많은 생화학 적 과정의 천연 효소 성분이며 세포막의 필수 요소입니다. 콜레스테롤 결핍은 다양한 호르몬의 합성에 오작동을 일으킨다. 그 양이 많을수록 동물성 지방으로 인체에 들어가기 때문에 간에서 얼마의 양이 생성됩니다.

질병의 기원과 진행을 보호하여, 반대로 그 양의 제어에 저밀도 지질 단백질 (LDL), 한 - - 고밀도 지단백질 (HDL) 과장 콜레스테롤은 동맥 경화증의 개발을 촉진 하나로 나눌 수 있습니다. 그것은 심혈관 이상의 가능성을 줄일 수있는 고밀도 지단백질입니다.

가족 고 콜레스테롤 혈증

가족 유형의 불쾌감은 아종의 하나 인 유전성 질병에 기인합니다. 현재까지, 그것은 55 세 이하의 청년층에서 진단받은 관상 동맥에 영향을 미치는 결함의 10 %를 담당합니다. 그러한 질환의 원인은 돌연변이 된 유전자입니다. 이 병리는 특히 오염 된 산업 거대 도시에 살고있는 가정에서 매우 자주 발생합니다. 200-300 건의 건강한 유전자에는 돌연변이가 하나 있습니다.

Fredrickson 분류에 따른 가족 성 고 콜레스테롤 혈증은 2 형을 의미합니다. 이 병의 본질은 유전학적인 기능 장애로 인해 지단백질이 콜레스테롤과의 소통 능력을 상실하여 올바른 기관으로 옮길 수 있다는 사실에 기인합니다. 이와 동시에 합성 콜레스테롤 플라크의 수가 증가합니다. 이는 또한 위반입니다.

그리고 결과적으로 - 플라크 (plaques)는 심혈관 질환, 관상 동맥 질환의 발병으로 이어지지 않아야하는 장소에서 축적되기 시작합니다. 이것이 "초기"심장 발작을 진단하는 이유 중 하나입니다.

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가족 동형 접합 성 고 콜레스테롤 혈증

진단 중에 저밀도의 두 개의 돌연변이 된 대립 형 지단백질 유전자가 검출되고이 병이 유전에 속하면 그 의사는이 용어로 표시되는 유전병을 진술합니다.

이 돌연변이는 수용체의 완전한 부재뿐만 아니라 지질 분해의 빠른 파괴를 일으킨다. 얼마나 유감 스럽습니까? 그러나 그러한 계획의 돌연변이 변화는 수시로 십만 명당 하나의 임상 적 징후로 충분합니다.

마주 치는 병리의 빈도 또한 "파괴"의 유형에 따라 나뉘어집니다.

• 수용체가 완전히없는 환자의 경우이 활동은 정상적인 활동의 2 %만을 보여 주며 저밀도 지단백질의 수준은 극적으로 증가합니다.
• 수용체의 결함으로 인해 그들의 활동은 표준의 2-25 % 범위에 속하며, 저밀도 지단백질의 수는 정상보다 약간 낮습니다.

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이질 접합성 가족 성 고 콜레스테롤 혈증

문제의 가장 일반적인 종류 중 하나인데,이 빈도는 500 건의 건강한 사례에서 하나의 임상 적 그림으로 진단됩니다.

병리학의 본질은 한 유전자의 돌연변이로 결함이있는 병변으로 이어진다. 질병의 징후의 징후는 다음과 같습니다 :

• 총 콜레스테롤 수치가 증가합니다.
• LDL의 양을 늘리십시오.
• 트리글리세리드의 수준은 정상에 가깝습니다.
• 조기 심장병의 진단.
• 가족 구강 검진을 받았다.
• 신체의 결핍은 건강의 징후가 아니지만 힘줄 크산 토마스의 존재. 이것은 특히 아동의 신체에 해당됩니다. 이 샘플들은 아킬레스 건의 분야에서 취해집니다. 시각적으로이 상황은 붓기와 결절 형성에 나타난다. 농양과 결절이 나타나는 또 다른 영역은 상지의 손바닥과 지골의 굴곡 건입니다.

진단은 젊은 나이에 환자가 심혈관 질환 (예 : 허혈성 심장 질환)을 일으킬 가능성을 크게 증가시킵니다.

그러한 임상 사진은 초기 단계에서 인식되어야하며 신체의 병리학 적 변화를 허용하지 않고 지표 매개 변수를 직접적으로 제어 할 수 있습니다.

순수 고 콜레스테롤 혈증

이는 혈액 내 콜레스테롤의 정량적 구성 요소의 증가로 인해 발생합니다. 이 기준이 5.18 mmol / l 이상으로 결정되면 환자에게 그러한 진단이 내려집니다. 이것은 아테롬성 경화증 발달의 주요 증상 인 병리학입니다.

의료 통계에 따르면 전세계 인구의 약 1 억 2 천만명이 혈청 콜레스테롤이 약 5.18 mmol / L 이상이며 6 천만 명이이 수치를 이미 6.22 mmol / L 이상으로 결정했다고합니다.

고 콜레스테롤 혈증의 진단

의사가 문제의 환자를 의심하기 시작하면 시각적으로 정확한 진단을 할 수 없기 때문에보다 상세한 방향 검사를 실시합니다. 진단에는 몇 가지 필수 항목이 포함됩니다.

1. 환자 불만 분석.
2. xanthelasm, xanthoma, lipoid corneal arc의 출현에 대한 제한 기간의 설명.
3. 환자의 anamnesis 컬렉션입니다. 고통받는 심장 발작 또는 뇌졸중과 같은 질병의 환자 또는 그의 가까운 친척 혈연의 존재. 친척 중에 문제가있는 사람이 있습니까?
4. 신체 검사는 필수입니다.
5. 이 질병의 주요 진단 지표는 혈장의 특정 지질 프로파일 인 지질도의 분석 결과입니다. 그것의 기초에, 다른 지질 (콜레스테롤, 트리글리세리드, 고밀도 지단백질 및 저밀도 지단백질)의 수의 결정이 수행됩니다. 즉시, 그들은 병리학 적 변화의 존재 또는 부재에 대한 기준이다. 동맥 경화의 계수가 결정됩니다.
6. 소변과 혈액의 일반적인 분석이 처방됩니다. 염증, 다른 오작동 및 이상이 감지됩니다.
7. 단백질, 요산, 크레아티닌, 설탕 및 기타 혈액 성분의 정량 변수를 결정할 수있는 혈장의 필수 및 생화학 분석.
8. 혈액의 면역 학적 연구로 C- 반응성 단백질의 수준뿐만 아니라 클라미디아와 거대 세포 바이러스에 대한 항체의 존재를 결정할 수 있습니다.
9. 현대 의료 장비는 지질 대사에 관련된 정보를 가지고있는 결함있는 유전자를 확인하기위한 유전자 연구를 수행하는 것을 가능하게합니다. 이 유전자는 유전 적 형태의 질병 발병의 원인이됩니다.
10. 혈압 측정.

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고 콜레스테롤 혈증을위한 영양과식이 요법

이것은 발생 된 문제를 막는 데 사용되는 활동에서 매우 중요한 "벽돌"입니다. 혈류 콜레스테롤 수치를 현저히 낮춤으로써 환자의 선호도를 재검토 한 결과 환자는 상황을 크게 바꿀 수 있습니다.

질병이 너무 멀리 가지 않으면. 때로는 식단에서 "나쁜"제품을 회수하는 것으로 충분하며이 중요하지 않은 단계는이 표시기를 표준에 허용 된 값으로 유지할 수 있습니다.

환자가해야 할 첫 번째 일은 식단에서 동물성 지방 음식을 제거하는 것입니다. 그들은 식물 유사체로 대체 될 수 있습니다. 이 덕분에 과도한 콜레스테롤 플라크의 양을 현저하게 줄일 수 있습니다. 반대로, 물고기와 생선 기름의 지방질 유형은 그런 환자의 영양에 바람직합니다.

육류 및 육류 제품을 거부해서는 안되지만 지방이되어서는 안됩니다. 더 심각한 제한 사항은 부산물 (간, 뇌 구조, 신장)에 관한 것입니다. 훈제 고기와 달걀 (노른자위)은 최소화해야합니다. 그러한 제품의 콜레스테롤은 "오프 스케일"입니다.

고 콜레스테롤 혈증을위한식이 요법은 저지방 유제품의 소비를 해결하며 (1-2 % 이하) 발효유 제품을 환영합니다.

당신의 다이어트 버터, 패스트 푸드 제품을 제 거할 필요가 있습니다. 빵집 제품을 구입할 때는 밀기울, 통 밀로 만들어 졌는지 모니터해야합니다.

환자의 식단에는 물 또는 저지방 우유로 조리 한 모든 종류의 곡류가 포함되어야합니다. 녹차와 견과류의 용기를 깨끗이합니다. 그러나 이것이 높은 칼로리 제품이기 때문에 많은 먹는 견과류는 그만한 가치가 없습니다.

얼마나 이상하게 들릴지 모르나 알맞은 복용량에서 알콜은 죽상 동맥 경화증의 발달을 억제하는데 기여합니다. 그러나 "치료 용량"은 40ml의 보드카, 150ml의 와인, 330ml의 맥주와 대략 일치하는 순수한 알코올 20ml에 해당하는 일일 비율보다 높아서는 안됩니다. 그런 복용량은 남자의 몸에 적당하다, 여자를 위해이 숫자는 반에서 감소되어야한다. 그것은 양질의 제품이 아니라 대리 제품에 관한 것입니다. 동시에, 기억 상실에서 심혈 관계 병리학이 있다면, 알코올은 금기라는 것을 잊지 말아야합니다.

커피를 치울 가치가 있습니다. 학문은 당신이이 음료를 포기하는 경우에, 몸에있는 콜레스테롤 치는 17 %에 의해 감소 된 ㄴ다는 것을 보여 주었다.

그런 환자의 식단에서 콩과 과일과 채소의 필수 양이어야하므로 신체가 비타민과 미네랄 부족을 느끼지 않도록해야합니다.

사람이 해산물을 좋아하면 가리비, 홍합 및 다른 해산물이 환자의식이를 현저하게 다양화할 수 있습니다.

그러한 환자의 경우, 모든 식사는 찌거나 삶거나 구워야합니다.

고 콜레스테롤 혈증을위한 메뉴 다이어트

권장 사항에 따르면,이 질병에 대한식이 요법은 간단하고 매우 다양합니다. 따라서 고 콜레스테롤 혈증 메뉴를 구성하는 데 큰 어려움이 없습니다. 환자가 고기를 좋아하고 음식에 들어갔을 때, 제품이 지방이 아니며 허용 된 방법 중 하나에 의해 준비되었는지 확인해야합니다.

그러한 환자를위한 하루의 메뉴는 예를 들면 다음과 같습니다 :

• 아침 : 캐서롤 - 150g., 녹차.
• 점심 식사 : 오렌지.
• 점심 식사 : 마른 borsch - 200g, 야채로 구운 생선 - 150g, 사과 주스 - 200ml.
• 오후 간식 : 국물은 200 ml에 올랐다.
• 저녁 식사 : 삶은 고기 150g, 신선한 당근 샐러드 50g, 우유 차.
• 취침 전에 - 요구르트 한 잔.

빵의 일일 총량은 120g입니다.

고 콜레스테롤 혈증 치료

문제의 병리학 치료에는 약물 치료와 비 약리학 적 기술이 모두 포함됩니다. 비 약물 사용의 고 콜레스테롤 혈증 치료에는 다음과 같은 몇 가지 권장 사항이 있습니다.

• 체중 조절.
• 각 환자에 대해 개별적으로 계산되는 적당한 신체 활동. 물리 요법 운동, 아침 조깅, 수영장 및 야외 활동의 다른 구성 요소.
• 문제의 질환에 대한 모든식이 요법을 준수하도록 식단을 균형을 유지하십시오.
• 나쁜 습관을 거부합니다. 특히 그것은 알코올과 니코틴에 관한 것입니다.

위의 방법이 정상 범위 내에서 콜레스테롤 수치를 유지하기에 충분하지 않은 경우 의사는 약물 치료를 처방합니다.

고 콜레스테롤 혈증 치료제

주로 질병의 임상 양상을 분석 한 후 주치의는 그러한 환자를위한식이 요법을하고, 라이프 스타일 변화에 대한 권고를하고, 치료적인 신체 활동을 처방합니다. 그리고 이러한 복잡한 변화로 인해 원하는 결과가 나오지 않으면 전문가는 약리학의 도움을 받아야합니다.

주로이 진단을받은 환자는 스타틴 (예 : 아토르바스타틴)을 처방하는데, 이는 생산을 활성화시키는 효소를 억제함으로써 환자의 콜레스테롤을 효과적으로 감소시킵니다.

아토르바스타틴은 하루 중 언제라도 식사와 함께 구두로 투여됩니다. 일일 복용량은 10mg에서 80mg입니다. 해당 숫자는 의사가 각 환자에게 개별적으로 할당합니다. 치료하는 동안 2 ~ 4 주 후에 환자의 혈액에서 콜레스테롤을 모니터해야하므로 복용량을 적절히 조정해야합니다.

스타틴과 평행이 할당 될 수 있고 및 지질 수준 및 트라이 글리세 라이드 수준의 고밀도 지질 단백질의 농도를 증가시키면서뿐만 아니라 담즙산 저하 분할 과도한 콜레스테롤의 프로세스를 강화 fibratamy.

전문가는 오메가 3 지방산의 치료 프로토콜을 사용하여 중성 지방의 수를 조절할뿐만 아니라 심장 기능에 긍정적 인 영향을 줄 수 있습니다. 중성 지방은 콜레스테롤에 의한 소장 흡수를 차단하는 에제 티미 베 (ezetimibe)와 같이 도입됩니다.

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대체 요법으로 고 콜레스테롤 혈증 치료

문제를 치료하기 위해 대체 치료법이 종종 사용됩니다. 그러한 조리법은 다양합니다. 다음은 몇 가지 예입니다.

• 우유 엉겅퀴의 비벼 진 씨앗은 찻 숟가락에 음식과 함께 섭취됩니다.
• 건조한 식물 1 그램과 끓는 물 한잔으로 만든 셀란 디딘 주입은 잘 나타났습니다. 주입 후 액체를 배출하고 디저트 스푼으로 하루에 세 번 복용하십시오.

고 콜레스테롤 혈증 예방

모든 사람은 질병을 없애고 이전의 건강을 회복하기 위해 많은 노력을 기울이는 것보다 "건강한"수준에서 몸을 유지하는 것이 더 쉽다는 것을 알고 있습니다. 고 콜레스테롤 혈증의 예방은 지나치게 복잡하지는 않지만 상기 권장 사항을 준수하면 높은 콜레스테롤 수치를 배경으로 발생하는 위반으로부터 신체를 보호 할 수 있습니다.

• 체중을 모니터해야합니다.
• 고 칼로리 음식을 피하십시오.
• 다이어트에 사용 된 빵, 지방, 훈제 및 후추 식품.
• 비타민, 미네랄 및 섬유가 풍부한 과일과 채소의 양을 늘립니다.
• 나쁜 습관을 제거하십시오 : 알코올, 니코틴.
• 개별적으로 일치하는 부하로 스포츠를하는 것.
• 스트레스와 큰 감정적 인 스트레스를 피하십시오.
• 혈중 콜레스테롤 플라크의 양을 주기적으로 조절할 필요가 있습니다.
• 혈압의 조절.
• 높은 콜레스테롤을 유발할 수있는 진단 된 질병의 완전한 치료.
• 첫 번째 병적 징후가 나타나면 전문가의 조언을 구하고 필요한 경우 치료를 받아야합니다.

고 콜레스테롤 혈증 (Hypercholesterolemia) -이 용어는 의사를 질병이 아닌 의사를 환자의 신체에 심각한 정도로 방해 할 수있는 증상으로 지정하는 데 사용됩니다. 그러므로 혈액 내에서의 중요하지 않은 레벨의 위반조차도 무시해서는 안됩니다. 발달의 초기 단계에서,이 병리학은 교정 된식이 요법과 권장식이 요법으로 쉽게 정상적으로 유지 될 수 있습니다. 이 단계의 치료가 무시되면 사람은 더 복잡하고 때로는 돌이킬 수없는 질병 (예 : 죽상 경화증, 심장 마비, 뇌졸중 등)을 일으킬 수 있습니다. 의사에게시의 적절하게 호소하여 건강을 지키기 위해서는 사람 자신 만이 가능합니다. 따라서 몸에 더주의를 기울이고 도움을 청하기 위해 신호를 없애지 마십시오. 결국, 지방산 조각을 먹으면 삶의 질이 손상 될 가치가 없습니다!