고 요산증의 병인 기전에 대한 현대적 견해

통풍 - 환경 및 / 또는 유전 적 요인에 의해 발생 고요 산혈증 환자에서 개발, 따라서 염증 여러 기관과 조직에서 나트륨 monourata의 결정의 침착을 특징으로 전신 질환 tofusnoe. 통풍의 발병 기전의 중심에는 요산 (purine) 신진 대사의 침해와 혈액 내 요산의 함량 증가가 있습니다. 요산 산 대사의 중심에는 과다 생산과 신장 분비가 있습니다. 동시에, 기본 통풍 환자의 단지 10 %만이 내인성 요산 형성에 위배됩니다. 나머지 환자들에서, hyperuricemia 형성의 주된 요인은 신장에 의한 요산의 배설 장애입니다.

통풍에 대한 근골격계의 패배 외에도 내장 증상의 존재가 특징이며, 그 중 하나는 요 산증 신 병증이다. 요산 신증 내부에 이차 염증 손상 관상 상피 또는 재 흡수 기능과 프로세스 성능의 개발 간극 요산 결정의 축적을 특징으로 만성 세뇨관 간질 신염의 변형이다.

사구체 여과 근위 세뇨관 여과 요산 분비 후 분비 재 흡수의 거의 완전한 재 흡수 : 전송 요산 신장 4 개 공정의 연쇄이다. Urate는 단백질에 결합하지 않으므로 신장 사구체에서 자유롭게 여과됩니다. 관상 액의 분비 속도는 관상 재 흡수의 속도보다 훨씬 낮으므로 분비 된 요로 감염의 총 수에 대한 분비 된 요 산염의 기여도가 적습니다. 요산 실제로 여과 98-100 %가 재 흡수 뒤에 새로 분비 여과 요산, 50 %가 약 80 %의 절연 요산 발생하고 결국 여과 산염의 7-10 %가 방출 된 후, 근위 세뇨관에서 재 흡수된다. 재 흡수, 분비 및 분비 후 재 흡수의 단계는 근위 세뇨관에서 일어난다. 재 흡수 및 분비 과정은 근위 세뇨관의 상피의 브러시 경계에 위치한 특정 분자 (수송 체)를 희생시키면서 수행됩니다.

대부분의 요 산염 전달자는 OAT 가족에 속합니다. 관상 동맥 재 흡수는 URAT1 (SLC22A12 유전자에 의해 암호화 됨)으로 식별되는 유기 음이온 (요 레이트 - 음이온 교환)의 운반자에 의해 수행됩니다. 이 운반체는 사람에게만 존재합니다. 가족력이있는 저뇨 혈증 환자를 포함한 수많은 연구 결과는 URAT1 전달체를 암호화하는 SLC22A12 유전자의 돌연변이를 나타냅니다. 이 환자들은 요산 방출에 probenecid와 pyradinamide (anturicosuric 효과가있는 항결핵제)의 영향이 실질적으로 없다는 것이 밝혀졌습니다.

URAT1 다른 컨베이어가 게다가 : URATv1, SLC5A8 부호화 나트륨 의존성 kontrasporter, 유기 음이온 수송 체 패밀리 OAT (OAT1 및 OAT3, OAT2 및 OAT4)를 ABCG2 (포집 관에서 요산 수송) SLC2A3 (근위 세뇨관 kottransporter 나트륨 / 인산). OAT2 및 기저 근위 세뇨관과 OAT1 OAT3의 정단 막에 위치 OAT4 그들의 주요 기능은 유기 음이온과 bikarboksilata 교환하는 것이지만 동시에 요산 수송에 미치는 영향의 증거가있다.

SLC2A9 유전자에 의해 코딩 결과에 GLUT9을 알려졌다 URATv1 (OATv1)는, 유전 연구에서 확인 된 유전자의 hypouricemia와 연관된 전압 유기 이온 운반자, 바람직하게는 포도당과 과당, 및 요산 수송 다형성이다.

덜 연구 요산의 분비에 영향을 메커니즘입니다. 그것의 분비의 위반은 ATP- 의존성 펌프의 변화와 관련이 있는데, MRP4 유전자의 돌연변이는 우로 모듈린 (Tamm-Horsfall 단백질, ABSG2 유전자)의 형성을 규명한다. Uromodulin이 요산 분비에 영향을주는 정확한 기전은 아직 알려지지 않았지만 아마도 이것은 근위 세뇨관 및 요산에 나트륨 재 흡수가 증가했기 때문일 수 있습니다.

요산의 증가 재 흡수와 신장 컨베이어의 장애는 궁극적으로 통풍을 고요 산혈증의 개발로 이어질 수 있습니다. 요산 수송의 중단에 대한 많은 연구에서 이러한 연구의 대부분이 hypouricemia 환자의 유전자 돌연변이의 존재 요 산염 수송에 초점을 맞추고있다에서 동시에 유전 적 돌연변이를 확인되었고, 동시에 고요 산혈증 환자에서 돌연변이의 존재의 문제는 작 공부했다. 강조 차례로 요산의 재 흡수의 증가를 야기 수송의 활성화 URAT1 GLUT9 및 퓨린이 풍부한 다이어트, 고혈압 및 지역 허혈에 대한 정보에 배치됩니다. 나트륨, 요산 및 당뇨병 성 케톤 산증, 에탄올 중독, 처리 피라진 아미드, 고 인슐린 혈증 및 대사 증후군의 영향 고요 산혈증의 후속 개발 URAT1 통해 선단 통 재 흡수 위반 증거가있다. 따라서, 요산 배설 신장 부전으로 인해 신 세뇨관 시스템의 열화에 이차 처리 수있다.

통풍 환자 관형 작업 유닛 (FE) 요산, 암모니아의 재 흡수, 칼슘 (Ca), 인 (P) 배설 배설 일일 배설 간격 분획물로부터 추정 될 수있다. 그리고 환자의 "표준"검사는 신장 기능의 징후를 드러내지 못하게합니다. 가장 간단하고 가장 접근하기 쉬운 방법은 신체의 표면적에 대한 후속 재 계산을 통해 요산 제거율을 추정하는 것입니다. 90 % 및 특이성 - - 66 % 요산 간극 값이 7 미만 용액 / 분 / 1.73m2 감도를 갖기 때문에 통풍 환자에서 우리의 연구는 요산 신증 흔적이 테스트의 충분히 높은 정보 콘텐츠를 보였다.

병원 치료학과 Khalfina Tamila Nilovna의 대학원생. 고 요산 혈증의 병인 기전에 대한 현대적 견해 // 실용 의학. 2012 년 12 월 8 일 (64) / 1 권

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