트리키넬라증 - 원인 및 발병 기전

트리키넬라증은 트리키넬라과(Trichinellidae)에 속하는 회충에 의해 발생합니다. 트리키넬라과에는 트리키넬라 스피랄리스(Trichinella spiralis)라는 세 가지 변종(T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni)과 트리키넬라 슈도스피랄리스(Trichinella pseudospiralis) 두 종이 포함됩니다. 우크라이나 개체군의 병리학에서는 트리키넬라 스피랄리스와 트리키넬라 슈도스피랄리스가 가장 중요합니다. 트리키넬라 스피랄리스는 널리 분포하며 가축 돼지를 기생시키고 인간에게 병원성을 나타냅니다. 트리키넬라 스피랄리스는 북반구에 서식하며 야생 포유류를 기생시키고 추위에 매우 강하며 인간에게 병원성을 나타냅니다. 트리키넬라 슈도스피랄리스는 적도 아프리카에 서식하며 야생 포유류를 기생시키고 인간에게 병원성을 나타냅니다. 트리키넬라 슈도스피랄리스는 널리 분포하며 조류와 야생 포유류를 기생시킵니다. 인간에 대한 병원성은 입증되지 않았습니다.

트리키넬라(Trichinella)는 원통형의 무색 몸통에 투명한 고리 모양의 큐티클이 덮인 작은 선충류입니다. 수정되지 않은 암컷의 길이는 1.5~1.8mm, 수정된 암컷은 최대 4.4mm, 성적으로 성숙한 수컷은 약 1.2~2mm이며, 선충의 지름은 0.5mm 미만입니다. 다른 선충류와 달리 트리키넬라는 태생 선충류입니다. 어린 트리키넬라 유충은 막대 모양으로 최대 10mm 길이이며, 18~20일 동안 성장하면 유충은 0.7~1.0mm로 길어집니다.

온혈 동물의 동일한 유기체가 처음에는 최종 숙주(장내 트리키넬라) 역할을 하고, 그 다음에는 중간 숙주(근육에 싸인 유충) 역할을 합니다. 이 기생충은 살아있는 캡슐에 싸인 유충이 들어 있는 동물의 고기를 통해 새로운 숙주의 유기체에 침입합니다. 위액의 영향으로 캡슐이 용해되고 소장의 유충은 한 시간 이내에 점막을 활발하게 침투합니다. 4~7일째에 암컷은 살아있는 유충을 생산하기 시작합니다. 각 암컷은 10~30일 동안 지속되는 생식 기간 동안 200~2,000마리의 유충을 낳습니다. 장에서 유충은 혈류를 통해 유기체 전체로 운반됩니다. 기생충의 추가 발달은 횡문근에서만 가능합니다. 감염 후 3주째에 유충은 침습성을 띠게 되어 전형적인 나선형 모양을 보입니다. 감염 후 2개월째가 되면 근육 안에 섬유질 캡슐이 형성되고, 6개월 후 석회화되기 시작합니다. 캡슐 안에서 유충은 5~10년 이상 생존합니다. 사람의 근육에서 선모충 유충의 캡슐은 크기가 0.3~0.6mm이며 항상 레몬 모양입니다.

동물 근육에서 발견되는 트리키넬라 유충은 고온과 저온에 모두 내성을 지닙니다. 캡슐화된 트리키넬라 유충이 포함된 고기를 전자레인지에 81°C로 가열해도 유충은 불활성화되지 않습니다. 두께가 약 10cm인 고기를 끓이면 유충은 2~2.5시간 후에야 죽습니다. 유충은 염장, 훈제, 냉동과 같은 조리 방법에 내성을 지닙니다. 가장 큰 위험은 열처리되지 않은 육류 제품, 즉 스트로가니나, 라드(지방) 등입니다.

트리키노시스의 병인

트리키넬라증의 발병 기전은 유기체가 기생충 항원에 감작되는 데 기반하며, 이는 장, 이동, 근육 침입 단계에서 다양한 정도로 나타납니다. 감염 후 첫 주가 지나면 암컷 트리키넬라는 주로 소장에서 점막에 잠긴 채 발견되며, 점막 주변에서 국소적인 카타르-출혈성 염증 반응이 발생합니다. 심각한 침입 시에는 장 점막에 궤양성 괴사성 손상이 관찰됩니다. 성충은 면역억제 물질을 분비하여 격렬한 염증 반응을 억제하고 유충의 이동을 촉진합니다. 공장에서는 키닌계가 활성화됩니다. 기능 장애와 통증 증후군을 유발하는 다른 호르몬도 활성화됩니다. 이동 유충의 대사산물, 즉 사망 후 방출되는 산물들은 감작성, 효소성, 독성을 가진 항원입니다. 그 결과, 혈관 손상, 응고 장애, 조직 부종, 점막 분비 활동 증가를 동반한 심각한 알레르기 반응이 발생합니다. 2주차에는 골격근뿐만 아니라 심근, 폐, 신장, 뇌에서도 유충이 발견됩니다. 실질 기관에서는 유충이 사멸합니다. 면역병리학적 반응이 나타나면 심근염, 수막뇌염, 폐렴과 같은 심각한 병변이 발생합니다. 염증 과정은 시간이 지남에 따라 가라앉지만, 5~6주 후에는 이영양증으로 대체될 수 있으며, 이러한 염증 과정은 6~12개월이 지나야 사라집니다. 골격근 중 혈액 공급이 풍부한 근육군(늑간근, 저작근, 안구운동근, 횡격막, 목 근육, 혀 근육, 상지 및 하지 근육)이 가장 자주 영향을 받습니다. 중증 질환 환자의 경우 근육량 1g당 50~100개 이상의 트리키넬라 유충이 발견됩니다. 3주차 말에는 유충이 나선형을 이루고 주변으로 집중적인 세포 침윤이 관찰되며, 그 자리에 섬유질 피막이 형성됩니다. 피막 형성 과정은 과도한 항원 부하(대량 침윤)와 면역억제 물질(글루코코르티코이드 등)의 영향으로 방해를 받습니다. 실질 기관에서는 결절성 침윤이 발견됩니다. 심근에서 트리키넬라 유충은 간질 조직에 여러 염증 병소를 형성하지만, 심근에는 실제 피막이 형성되지 않습니다. 집중적인 침윤이 발생하면 심근에 국소성-미만성 염증 반응과 이영양증 변화가 발생하며, 뇌와 수막의 세동맥과 모세혈관 손상을 동반한 육아종과 혈관염이 발생할 수 있습니다.

트리키넬라증은 감염자의 근육에 병원균의 유충이 캡슐화되어 존재함으로써 발생하는 지속적인 비불임성 면역을 특징으로 합니다. 혈청 내 특정 항체 수치는 2주차 말부터 높게 나타나며, 4~7주차에 최고치에 도달합니다. 장내 감염 단계에서 나타나는 복잡한 반응으로 인해 유충의 상당 부분이 혈류로 침투하는 것을 막아 체내 확산을 제한합니다.