여성과 남성의 인슐린 저항성

인슐린 저항성 증후군은 신체의 세포가 인슐린의 영향에 저항하게 되어 포도당 흡수 및 동화를 위반하는 상태입니다. 대부분의 환자에서 증후군의 형성은 영양 부족, 즉 탄수화물의 과도한 섭취 및 그에 따른 과도한 인슐린 방출로 인해 발생합니다.

'인슐린 저항성 증후군'이라는 용어는 약 30년 전에 의학에 도입되었습니다. 고혈압, 당뇨병, 내장 비만, 고중성지방혈증 등 대사 장애를 복합적으로 일으키는 요인을 의미합니다. 비슷한 용어로 '대사증후군'이 있습니다.[1]

인슐린 저항성 지수 : 연령별 기준

인슐린 저항성의 유무를 평가하는 가장 정확한 방법은 정상혈당 고인슐린혈증 클렘프를 수행하는 것입니다. 이 검사는 지표로 인식되며 건강한 사람과 당뇨병 환자 모두에게 사용할 수 있습니다. 이 방법의 단점은 복잡하고 비용이 많이 들기 때문에 테스트가 자주 사용되지 않습니다. 정맥내 및 경구 포도당 내성 테스트의 짧은 변형을 사용할 수 있습니다.

인슐린 저항성을 탐지하는 가장 일반적인 방법은 공복 상태에서 포도당과 인슐린 수치를 측정하는 것입니다. 정상 혈당을 배경으로 높은 인슐린 수치는 종종 인슐린 저항성이 있음을 나타냅니다. 또한이 상태를 결정하기 위해 다양한 지수가 사용됩니다. 공복시와 식사 후 포도당과 인슐린 수치의 비율로 계산됩니다. 특히 HOMA 지수에 대해 이야기하고 있습니다. HOMA가 높을수록 인슐린 민감도는 낮아지고 따라서 인슐린 저항성은 높아집니다. 다음 공식에 따라 계산됩니다.

HOMA = (포도당 값(mmol/리터) - 인슐린 값(μME/mL)): 22,5

HOMA 지수의 표준은 2.7 값을 초과해서는 안됩니다. 이 수치는 남녀 모두 동일하며 18세 이상의 환자에서는 연령에 관계가 없습니다. 청소년에서는 생리적 연령 관련 인슐린 저항성으로 인해 지수가 약간 상승합니다.

다음과 같이 정의되는 caro index를 정의하는 것도 가능합니다.

Caro = 포도당(mmol/리터) ׃ 인슐린(μME/mL)

표준의 이 지수는 0.33 이상이어야 합니다. 이보다 낮으면 인슐린 저항성이 있음을 나타냅니다.[2]

역학

전 세계적으로 가장 널리 알려진 건강 문제 중 하나는 비만이며, 이는 최근 많은 국가에서 널리 퍼져 있습니다. 2000년부터 세계보건기구(WHO)는 비만을 비전염성 전염병 등급으로 격상시켰습니다. 2015년 통계에 따르면, 과체중 인구는 1985년 이후 두 배 이상 증가했습니다.

전문가들은 10년 안에 유럽 국가의 인구 중 남성의 70%, 여성의 60% 이상이 과체중이 될 것이라고 추정합니다.

현재까지 비만과 인슐린 저항성 발달 사이의 관계에 대한 증거가 반복적으로 있습니다. 연구를 통해 과학자들은 정상 체중에서 38%의 편차가 인슐린에 대한 조직 민감도의 40% 감소와 관련이 있음을 입증했습니다.

거의 모든 연구에서 인슐린 저항성이 여성에게 더 널리 퍼져 있음이 확인되었습니다. 사회적 수준도 중요한 역할을합니다.

유전적 소인이 있는 환자의 경우 비만 진행(특히 내장 비만)을 배경으로 장애의 발병이 더 자주 발생합니다.

세계 인구의 병리학적 저항성 유병률은 적어도 10-15%입니다. 내당능 장애가 있는 사람의 경우 이 수치는 훨씬 더 높습니다(45-60%). 당뇨병 환자의 경우 약 80%입니다.

원인 인슐린 저항성

요즘 당뇨병과 비만이 세계적인 문제로 대두되고 있습니다. 병리 현상은 어린이와 성인에게서 똑같이 자주 발생합니다. 음식과 함께 탄수화물을 많이 섭취하는 배경에 비해 과도한 지방 축적으로 인해 보상성 고인슐린혈증을 동반한 인슐린 저항성이 발생하며 이는 제2형 당뇨병 발생의 기본 전제조건이 됩니다.

또한, 인슐린 저항성은 심혈관 질환, 비알코올성 지방간 질환, 다낭성 난소 증후군(PCOS), 임신성 당뇨병 등과 같은 병리의 발병 기전의 주요 구성 요소 중 하나이기도 합니다.[3]

인슐린 호르몬에 대한 조직 민감성의 상실은 때때로 스트레스를 주는 영향에 대한 유기체의 생리학적 반응입니다. [4]그러나 더 자주 그것은 생리학이 아니라 병리학적인 반응입니다. 여기서 "범인"은 외부 요인과 내부 요인 모두일 수 있습니다. 유전적 소인, 지방 조직의 무증상 염증 과정의 발달, 갑상선 호르몬, 비타민 D 및 아디포카인의 불균형은 배제되지 않습니다.[5]

위험 요소

인슐린 저항성에서는 인슐린 효과에 대한 조직 민감도가 감소하며, 특히 근육, 지방 조직 및 간에서 더욱 그렇습니다. 결과적으로 글리코겐 생산이 감소하고 글리코겐분해와 포도당신생합성이 활성화됩니다.

진화의 흐름에서 포만감과 단식 기간이 체계적으로 교대되는 시기에 인슐린 저항성은 신체의 적응 반응으로 나타났습니다. 오늘날 이 질환은 실질적으로 건강한 사람 3명 중 1명에게서 발견됩니다. 병리학은 과도한 양의 칼로리 식품, 정제된 제품의 섭취로 인해 유발되며, 이는 좌식 생활 방식으로 인해 더욱 악화됩니다.[6]

조직의 인슐린 민감도는 다음과 같은 여러 요인에 의해 변경됩니다.

• 성적 발달 및 임신 기간(호르몬 급증);
• 폐경기 및 신체의 자연적인 노화;
• 수면의 질;
• 신체 활동 정도.

그러나 대부분의 인슐린 저항성은 다양한 질병으로 인해 발생합니다.

주로 기존의 인슐린 저항성으로 인해 발생하는 제2형 당뇨병 외에도 전문가들은 이 상태와 관련된 다른 병리 현상도 확인합니다. 내분비 장애 중에는 여성 CJD 및 남성 발기 부전, 갑상선 중독증 및 갑상선 기능 저하증, 갈색 세포종 및 말단 비대증, 쿠싱병 및 보상되지 않은 제1형 당뇨병이 있습니다.

비내분비적 병리 중에서 고혈압, 허혈성 심장 질환 및 심부전, 패혈증 및 신부전, 간경화 및 종양학, 류마티스 관절염 및 통풍, 화상을 포함한 다양한 부상을 언급하는 것이 중요합니다.[7]

추가 위험 요소:

• 유전적 소인;
• 비만;
• 췌장 질환 (췌장염, 종양) 및 기타 내부 분비선;
• 바이러스성 질환(수두, 풍진, 표피염, 인플루엔자 등);
• 심한 신경 스트레스, 정신적, 정서적 과도한 긴장;
• 고령.

병인

인슐린 저항성의 발생은 인슐린 자극 수송의 수용체 및 수용체 후 경로에 기초합니다. 이 충동의 전달과 이에 대한 반응은 생화학적 과정의 복잡한 조합이며 각 단계는 방해받을 수 있습니다.

• 인슐린 수용체의 티로신 키나제 작용의 돌연변이 및 억제가 가능합니다.
• 감소될 수 있고 포스포이노시티드-3-키나제 활성의 상향 조절이 손상될 수 있습니다.
• 인슐린에 민감한 조직의 세포막으로 GLUT4 수송체의 결합이 손상될 수 있습니다.

인슐린 저항성 발달 패턴은 조직마다 다릅니다. 인슐린 수용체 수의 감소는 주로 지방 세포에서 나타나는 반면, 근육 세포에서는 눈에 띄지 않습니다. 인슐린 수용체 티로신 키나제 활성은 근세포와 지방 구조 모두에서 검출됩니다. 세포 내 포도당 수송체의 원형질막으로의 전위 장애는 지방 세포에서 더 강하게 나타납니다.

근육, 간 및 지방 구조의 민감도 변화는 인슐린 저항성의 발달에 특별한 역할을 합니다. 근육 조직은 트리글리세리드와 유리 지방산 대사를 증가시켜 반응합니다. 결과적으로 근육 세포에서 포도당 수송과 흡수가 손상됩니다. 중성지방은 유리지방산을 기반으로 생성되기 때문에 고중성지방혈증이 발생합니다. 중성지방의 증가는 인슐린 저항성을 악화시킵니다. 왜냐하면 중성지방은 비호르몬 인슐린 길항제이기 때문입니다. 위 과정의 결과로 GLUT4 포도당 운반체의 기능과 풍부함이 손상됩니다.[8]

간 조직의 인슐린 저항성은 인슐린이 포도당 생성을 억제할 수 없는 것과 관련되어 있으며, 이는 간 세포의 포도당 생산을 증가시킵니다. 유리지방산의 과잉으로 인해 포도당의 수송과 인산화가 억제되고 포도당 신생합성이 활성화됩니다. 이러한 반응은 인슐린 감수성을 감소시키는 데 기여합니다.

인슐린 저항성에서는 간에서 지질단백질 리파제와 트리글리세리리파제의 활성이 변화하여 저밀도 지질단백질의 생산 및 방출이 증가하고 제거 과정이 혼란스러워집니다. 저밀도 지단백질의 농도가 증가하고 랑게르한스 섬에 축적되는 혈액 지질의 유리 지방산 함량이 높기 때문에 베타 세포에 대한 지방 독성 효과가 발생하여 기능 상태를 방해합니다.

지방 조직의 인슐린 저항성은 유리 지방산과 글리세롤의 축적을 수반하는 인슐린의 항지방 용량 감소로 나타납니다.[9]

지방 조직의 염증 과정은 병리학 적 상태의 형성에 매우 중요합니다. 비만 환자에서는 지방 세포 비대, 세포 침윤 및 섬유증이 발생하고 미세 순환 과정이 변화하며 아디포카인 생성이 방해됩니다. C 반응성 단백질, 백혈구, 피브리노겐과 같은 비특이적 전염증 신호 전달 세포의 수준이 혈액에서 증가합니다. 지방 조직은 염증 ​​반응을 시작할 수 있는 사이토카인과 면역복합체를 생성합니다. 세포내 포도당 운반체의 발현이 차단되어 포도당 이용이 손상됩니다.[10]

또 다른 병인 메커니즘은 렙틴, 레지스틴, 아디포넥틴 등을 포함한 아디포사이토카인의 부적절한 방출에 있을 수 있습니다. 고렙틴혈증의 역할은 배제되지 않습니다. 렙틴, 지방세포 및 췌장 구조 사이에는 연관성이 있으며, 이는 인슐린 감수성이 감소할 때 인슐린 생산을 활성화시키는 것으로 알려져 있습니다.

인슐린 저항성의 발달에 있어서 일부 역할은 간 조직의 인슐린 감수성의 변화로 인한 갑상선 호르몬의 부족에 속합니다. 이 경우 포도당 신생 과정에 대한 인슐린의 억제 효과는 없습니다. 갑상선 기능이 부족한 환자의 혈액 내 유리지방산 수치는 추가적인 영향을 미칩니다.[11]

기타 가능한 병원성 요인:

• 비타민 D 결핍;[12]
• 탄수화물 내성의 붕괴;
• 대사증후군의 발생;
• 제2형 당뇨병의 발병.

인슐린 저항성과 난소

대부분의 의사에 따르면 다낭성 난소 증후군과 인슐린 저항성은 여러 병원성 과정에 의해 연관되어 있습니다. 다낭성 난소 증후군은 월간주기 실패, 장기간의 무배란 및 안드로겐 과다증, 난소의 구조적 및 치수 변화를 동반하는 다인성 이질성 병리학입니다.

인슐린 저항성은 고안드로겐증 형성에 특별한 역할을 합니다. 다낭성 난소 진단을 받은 여성에게서 이러한 현상이 나타나는 빈도는 40~55% 이상으로 추산됩니다. 고인슐린혈증은 시토크롬 P450c17의 활성화를 증가시켜 Tec 세포와 난소 간질에 의한 안드로겐 생성을 촉진하고 에스트로겐과 황체형성 호르몬의 생성을 촉진합니다. 인슐린 수치가 증가하면 성 호르몬과 결합하는 글로불린의 형성이 감소합니다. 이는 유리 생체 활성 테스토스테론 함량의 증가를 수반합니다. 황체형성 호르몬에 대한 과립막의 세포 민감도를 더욱 증가시켜 작은 난포 황체화를 유발합니다. 전낭의 성장이 멈추고 폐쇄증이 발생합니다.

인슐린 수치의 안정화와 동시에 난소의 안드로겐 농도가 감소하고 월간 배란주기가 회복되는 것으로 나타났습니다.

탄수화물 대사 장애는 생식계가 건강하게 기능하는 여성보다 다낭성 난소 증후군에서 훨씬 더 흔합니다. 18세에서 45세 사이의 제2형 당뇨병 환자는 당뇨병이 없는 여성에 비해 다낭성 난소를 가질 확률이 1.5배 이상 높습니다. 임신 중 다낭성 난소 증후군과 인슐린 저항성이 있는 여성은 임신성 당뇨병이 발생할 위험이 상당히 증가합니다.

인슐린 저항성과 당뇨병

당뇨병은 전 세계적으로 시급한 의학적 문제로 발생률이 지속적으로 증가하고, 발생률이 증가하며, 합병증의 위험이 높고, 치료 계획의 어려움도 따른다. 제2형 당뇨병 형성의 기본 병인 메커니즘에는 인슐린 저항성이 직접적으로 포함됩니다. 출현 원인은 다를 수 있지만 항상 유전적 요인과 후천적 요인이라는 두 가지 구성 요소가 존재합니다. 예를 들어, 1차 혈통에서는 인슐린 저항성의 위험이 증가하는 경우가 많습니다. 또 다른 주요 유발 요인은 비만이며, 이는 더 진행됨에 따라 병리학적 상태를 악화시킵니다. [13]따라서 당뇨병의 가장 빈번하고 초기 합병증 중 하나는 당뇨병성 신경병증이며, 그 중증도는 인슐린 지표, 인슐린 저항성 정도 및 내피 기능 장애에 따라 달라집니다.

인슐린 저항성은 제2형 당뇨병 환자의 대사 및 심혈관 장애 발생에 영향을 미치며, 이는 복합 심혈관 위험으로 나타나는 심장 근육 구조 및 기능, 혈압 지수에 대한 영향과 관련이 있습니다.[14]

인슐린 저항성과 유두종

전문가들은 인슐린 저항성, 즉 당뇨병 전증에 대한 간접적인 경고 신호를 지적합니다. 그러한 징후 중 하나는 목, 겨드랑이, 사타구니 및 가슴에서 발견되는 유두종 또는 사마귀입니다. 유두종 자체는 무해하지만 갑작스럽고 지속적으로 나타나기 시작하면 당뇨병의 지표인 고인슐린혈증과 같은 건강 문제가 있음을 나타냅니다.

유두종은 표면 위로 튀어나온 작은 피부 성장입니다. 이러한 성장은 지속적인 마찰과 햇빛에 노출되지 않는 한 양성입니다.

인슐린 저항성으로 인해 유두종의 출현은 일반적으로 다른 피부 증상의 배경에 대해 발생합니다.

• 특별한 이유 없이 가려운 피부;
• 지연된 상처 치유;
• 어두운 반점의 출현 (더 자주 자연적인 피부 주름 부위에서);
• 붉은색 또는 노란색 반점이 나타납니다.

방치하면 피부가 변하고, 거칠어지며, 팽만감이 악화되고, 각질이 생기고, 비듬이 생기고, 머리카락이 칙칙해집니다. 이러한 상황에서는 의사를 방문하고 필요한 진단 조치를 수행해야합니다.

대사성 인슐린 저항성

대사성 인슐린 저항성의 주요 구성 요소 중 하나는 혈압 증가, 즉 고혈압입니다. 이것은 가장 흔한 혈관 장애입니다. 통계에 따르면, 정기적으로 고혈압을 경험하는 환자의 약 30~45%가 인슐린 저항성 또는 당내성 장애를 동시에 앓고 있습니다. 인슐린 저항성은 조직 염증을 일으키고 레닌-안지오텐신-알도스테론 메커니즘을 "켜고" 교감 신경계를 과도하게 활성화합니다. 인슐린 저항성과 혈액 내 인슐린 함량 증가의 배경에 대해 내피 반응은 약화되어 산화질소 활성 감소, 프로스타사이클린 형성 감소 및 혈관 수축 물질 생성 증가와 관련됩니다.

청소년기의 대사증후군 발병은 사춘기를 배경으로 내분비와 신경 메커니즘 사이의 새로운 기능적 연결이 형성되기 때문입니다. 성 호르몬, 성장 호르몬 및 코티솔 수치가 증가합니다. 이러한 상황에서 인슐린 저항성은 본질적으로 생리학적이며 일시적입니다. 어떤 경우에만 내분비 및 신경 영양 과정의 변형과 신진 대사의 불충분 한 적응으로 인해 규제 메커니즘이 실패하여 후속 합병증으로 비만이 발생합니다. 초기 단계에서는 시상하부 시스템의 과잉 활동과 망상 형성, 성장 호르몬, 프로락틴, 부신피질 자극 호르몬, 성선 자극 호르몬의 생산 증가가 있을 수 있습니다. 상태가 더욱 악화됨에 따라 시상하부-뇌하수체 메커니즘의 기능이 완전히 중단되고 뇌하수체-시상하부-말초 내분비계 인대의 기능이 중단됩니다.

조짐 인슐린 저항성

임박한 인슐린 저항성의 주된 징후는 아니지만 가장 흔한 것은 복부 지방의 증가이며, 지방은 주로 복부와 "옆구리" 부위에 축적됩니다. 가장 큰 위험은 지방 조직이 장기 주변에 쌓여 제대로 기능하지 못하는 내장 내장 비만입니다.[15]

복부 지방은 차례로 다른 병리학 적 상태의 발달에 기여합니다. 그 중에는:

• 죽상경화증;
• 악성 종양을 포함한 종양;
• 고혈압;
• 관절병리;
• 혈전증;
• 여성의 난소 장애.

인슐린 저항성에는 여러 가지 병리학적 반응과 과정이 포함되어 있기 때문에 의학에서는 이를 대사 증후군이라고 부르게 됩니다. 이러한 증후군은 다음과 같은 증상으로 구성됩니다.

• 복부 비만의 형성;
• 140/90 mmHg 이상의 지속적인 혈압 증가;
• 인슐린 저항성 자체;
• 콜레스테롤 대사 장애, "나쁜" 부분의 증가 및 "좋은" 부분의 감소.

진행된 경우 대사 증후군은 심장 마비, 뇌졸중 등으로 인해 복잡해집니다. 이러한 합병증을 예방하려면 체중을 정상화하고 정기적으로 혈압과 혈당, 혈액 내 콜레스테롤 분율 수준을 모니터링해야합니다.[16]

첫 번째 외부 표지판

발달 초기 단계에서는 인슐린 저항성이 어떤 식으로든 나타나지 않습니다. 웰빙은 실제로 고통받지 않으며 외부 징후도 없습니다. 첫 번째 증상은 다소 나중에 나타납니다.

허리 부분의 지방층이 증가하고 (남성의 경우 허리 부피가 100-102cm를 초과하기 시작하고 여성의 경우 88-90cm 이상) 소위 내장 비만 또는 복부 비만이 점차 발생합니다.

피부 트러블이 나타남: 피부가 건조해지고, 비듬과 벗겨짐이 흔하며, 자연스럽게 접힌 부위(겨드랑이, 목, 가슴 밑, 사타구니 등)에 검은 반점이 나타날 수 있고, 멜라닌 증가로 인해 잦은 마찰(예: 팔꿈치)이 나타날 수 있습니다. 과도한 인슐린 활동에 반응하여 생산;

과자에 대한 갈망이 증가하고 식사 사이의 긴 간격을 더 이상 견딜 수 없으며 "계속 무언가를 씹어야"할 필요가 있으며, 많은 식사 후에도 포만감을 잃습니다.

실험실 테스트의 변화를 고려하면 우선 공복시 혈당과 인슐린 수치의 증가, 높은 콜레스테롤과 요산에 대해 이야기하겠습니다.

과체중은 탄수화물 대사 장애의 주요 위험 요소 중 하나입니다. 수많은 과학적 연구에 따르면 체내 지방량이 축적되면 인슐린 저항성의 위험이 증가하는 것으로 나타났습니다. 내장(복부) 비만의 출현이 위험한 심장 및 대사 결과의 위험 증가를 의미한다는 것도 부인할 수 없습니다. 따라서 환자의 위험도 평가를 위해서는 BMI 계산과 허리둘레 측정이 모두 필요합니다.

비만 및 탄수화물 대사 장애의 출현은 지방 세포의 기능 장애 및 비대를 배경으로 한 인슐린 저항성의 발달과 밀접한 관련이 있습니다. 악순환이 나타나 다양한 병리학적, 생리학적 합병증을 유발합니다. 특히 과체중 여성의 인슐린 저항성의 주요 징후는 혈압 상승, 고지혈증, 죽상 동맥 경화증 등으로 나타납니다. 당뇨병, 관상 동맥 심장 질환, 고혈압, 지방간 질환과 같은 병리학도 과체중과 관련이 있습니다.[17]

정상 체중 여성의 인슐린 저항성 징후는 비만의 경우만큼 뚜렷하지 않습니다. 이는 월간 주기 장애(무배란 포함), 남성호르몬 과다증, 다낭성 난소 증후군 및 결과적으로 불임일 수 있습니다. 고인슐린혈증은 난소 안드로겐의 생성을 활성화하고 간에서 성호르몬과 결합하는 글로불린의 방출을 억제합니다. 이는 순환계에서 유리 안드로겐의 순환을 증가시킵니다.

탄수화물 대사 장애가 있는 대부분의 환자는 눈에 띄게 비만이지만 마른 여성에게서 인슐린 저항성을 발견하는 것은 드문 일이 아닙니다. 그 아이디어는 눈에 띄게 마른 사람들이 내장 지방(내부 장기 주변에 축적된 축적물)이 많이 축적되어 있다는 것입니다. 이러한 문제는 시각적으로 눈에 띄지 않는 경우가 많으며 진단 테스트를 통해서만 감지할 수 있습니다. 적절한 체질량 지수에도 불구하고, 이 사람들은 대사 장애뿐만 아니라 당뇨병 및 심혈관 질환이 발생할 위험이 상당히 증가한 것으로 나타났습니다. 특히 신체 활동을 무시하고 다이어트만으로 체중을 유지하는 마른 여성에게서 과도한 내장 지방이 발견되는 경우가 많습니다. 연구에 따르면, 충분하고 규칙적인 신체 활동만이 "내부" 비만의 형성을 예방합니다.[18]

여성의 인슐린 저항성에 대한 정신신체학

인슐린 저항성의 원인으로는 유전적 요인, 바이러스 감염성 질환, 자가면역 기전의 관여가 가장 활발하게 논의되고 있다. 청소년 탄수화물 대사 장애의 안정성에 대한 심리사회적 요인의 영향에 대한 정보가 있습니다.

정서적 과잉 흥분과 내분비 반응 및 스트레스 반응 사이의 관계가 발견되었습니다. 두려움과 분노의 감정은 부신 피질을 활성화하고 그 결과 아드레날린이 탄수화물 대사 과정을 자극합니다. 에너지를 유지하기 위한 포도당 방출이 증가합니다.

약 50년 전까지만 해도 정서적 스트레스, 두려움, 심각하거나 장기간의 불안, 위험에 대한 느낌, 장기간의 불일치가 카테콜아민 분비 증가, 혈당 증가, 당뇨 발병에 관여한다고 제안되었습니다.

장애에 대한 경향은 규제 메커니즘의 제한, 강렬하고 장기적인 스트레스를 극복할 수 있는 유기체의 무능력으로 인해 강화됩니다.[19]

인슐린 저항성과 임신

수많은 연구 결과에 따르면 임산부, 특히 임신 기간 후반에 생리적 인슐린 저항성이 발생하는 것으로 나타났습니다. 이는 활성 성장에 유리한 에너지 구조 조정을 결정하기 때문에 적응성입니다. 미래의 아이의. 인슐린 저항성의 증가는 일반적으로 태반 반대절연 호르몬의 영향 및 포도당 수송체의 활동 감소와 관련이 있습니다. 처음에는 보상성 고인슐린혈증이 발생하면 정상적인 탄수화물 대사 상태를 유지하는 데 도움이 됩니다. 그러나 외부 및 내부 요인의 영향으로 이러한 생리적 인슐린 저항성은 병리학적인 것으로 쉽게 변형될 수 있으며, 이는 베타 세포가 인슐린을 집중적으로 분비하는 능력의 상실과 관련됩니다.

인슐린 저항성은 임신 합병증 발생에 특히 중요합니다. 가장 흔한 것은 임신성 당뇨병, 임신성 고혈압 및 자간전증, 혈전색전증, 태아 저체온증, 노동 활동 저하, 임상적으로 좁은 골반 등입니다.

임신 초기에 상대적으로 높은 HOMA는 임신성 당뇨병 발병 위험이 높습니다. 과체중 환자의 이러한 이상반응은 종종 비자발적 제왕절개로 이어집니다(위험은 약 2배 증가).

병리학적 인슐린 저항성은 일반적으로 임신 과정에 부정적인 영향을 미칩니다. 합병증의 위험이 크게 증가합니다: I-II 삼분기의 유산 위협, 자간전증, 만성 태반 부전. 또한 신생아의 신생아 기간 중 중추 신경계 병변, 질식, 부종, 위축증과 같은 복잡한 과정을 나타낼 수 있습니다. 큰 태아의 빈도가 증가하고 있습니다.

임신 중 병리학적 인슐린 저항성은 다음과 같이 이야기됩니다.

• HOMA-IR이 두 번째 삼 분기에 2.21 +/- 0.64보다 큰 경우;
• 세 번째 삼 분기에는 비율이 2.84 +/- 0.99를 초과합니다.

어린이의 인슐린 저항성

인슐린 저항성과 관련 대사증후군은 제2형 당뇨병의 전조로 간주됩니다. 비만 어린이의 인구 증가에 비례하여 발생률이 크게 증가하고 있습니다.[20]

인슐린 저항성은 유전학, 아동의 영양 특성, 약물 치료, 호르몬 변화, 생활 방식과 불가분의 관계가 있습니다.

이 장애가 발생할 위험은 아동기에 증가합니다.

• 과체중인 경우;
• 당뇨병, 고혈압, 죽상동맥경화증 등 직접적인 유전적 소인이 있는 경우[21]
• 출생시 체중이 4kg 이상인 경우.

인슐린 저항성의 소아 발현이 항상 분명한 것은 아닙니다. 때때로 아이들은 지속적인 피로, 갑작스러운 배고픔이나 갈증, 시각 장애, 찰과상과 상처의 느린 치유를 불평합니다. 대사증후군이 있는 대부분의 어린이는 수동적이고 우울증에 걸리기 쉽습니다. 식단에서는 탄수화물 식품(건강에 해로운 음식: 과자, 패스트푸드 등)을 선호합니다. 어린 아이에게는 유뇨증이 발생할 수 있습니다.

그러한 병리가 의심되는 경우 가능한 한 빨리 소아 내분비 전문의와 상담하고 필요한 검사를 받아야합니다.

양식

인슐린에 대한 신체 조직의 민감도는 다양한 요인에 의해 결정됩니다. 여기에는 사람의 나이와 체중, 신체 상태와 지구력, 만성 질환과 나쁜 습관, 식습관과 생활 방식이 포함됩니다.[22]

인슐린 저항성은 제2형 당뇨병뿐만 아니라 다른 많은 장애 및 기능 상태에서도 발견되며, 그 출현은 대사 장애에 기초합니다. 이에 따라 내분비학자는 병리학의 변형을 다음과 같이 나눕니다.

• 생리학적 - 이는 에너지 섭취 및 방출의 특정 변화 기간(예: 임신이나 사춘기, 노년기 또는 부적절한 영양의 배경) 동안 "켜지는" 임시 적응 메커니즘입니다.
• 대사 - 대사 이상 장애와 동시에 발생합니다. 특히 제2형 당뇨병, 보상되지 않은 제1형 당뇨병, 당뇨병성 케톤산증, 장기간의 기아, 비만, 알코올 중독에서 발생합니다.
• 내분비 인슐린 저항성 - 내분비선 질환과 관련되며 갑상선 중독증, 갑상선 기능 저하증, 쿠싱 증후군, 갈색 세포종, 말단 비대증의 특징입니다.
• 비내분비적 병리학적 - 고혈압, 만성 신부전, 간경변, 종양 악액질, 패혈증, 화상 질환 등을 동반합니다.

합병증 및 결과

인슐린 저항성의 가장 흔한 결과는 당뇨병과 심혈관 질환으로 간주됩니다. 사실 인슐린 저항성의 출현은 혈관 확장을 유발하는 이 호르몬의 기능 저하와 밀접한 관련이 있습니다. 그리고 동맥 혈관 확장 능력의 상실은 순환 장애, 즉 혈관 병증 형성의 초기 단계입니다.

또한 인슐린 저항성은 혈액 응고 인자 및 섬유소 분해 과정의 활동에 영향을 미치기 때문에 죽상 경화증 발병에 유리한 조건을 만듭니다.[23]

그러나 인슐린 저항성의 가장 빈번한 합병증은 제2형 당뇨병으로 간주됩니다. 불리한 사건 결과의 원인은 고인슐린혈증의 장기간 보상과 베타 세포의 추가 고갈, 인슐린 생산 감소 및 지속적인 고혈당증의 발생입니다.[24]

진단 인슐린 저항성

초기 단계에서 인슐린 저항성을 발견하는 것은 환자가 문제의 존재를 의심하고 적시에 의학적 도움을 구할 수 있는 특징적인 임상상이 부족하기 때문에 다소 어려운 진단 작업입니다. 대부분의 경우, 이 장애는 과체중이나 당뇨병에 대한 내분비학적 검사 중에 발견됩니다.

신체 상태와 치료 필요성을 평가하기 위해 의사는 다음 검사를 받도록 권장할 수 있습니다.

• 일반 혈액 검사 - 빈혈 및 염증성 질환을 배제합니다.
• 일반 소변 검사 - 당뇨병 발병에 취약한 신장 기능을 평가합니다.
• 생화학 혈액 검사 - 간 및 신장 상태를 확인하고 지질 대사의 질을 확인합니다.

다른 가능한 테스트는 다음과 같습니다.

• 공복 혈당(최소 8시간의 공복);
• 내당능 검사 (정맥혈을 두 번 채취 - 공복 및 물로 희석 한 포도당 섭취 후);
• 당화혈색소;
• 인슐린, 프로인슐린, C-펩타이드, HOMA 지수, 프럭토사민.

인슐린 저항성을 검사하려면 어떤 검사를 받아야 합니까?

• 억제 인슐린 테스트. 인슐린 저항성의 평가는 베타 세포 반응과 내인성 포도당 생산의 동시 억제와 함께 장기간의 포도당 투여를 기반으로 합니다. 평형 혈당 수준이 7.0 이상이면 인슐린 저항성이 확인된 것으로 간주됩니다.
• 경구당부하검사. 공복과 포도당 섭취 후 2시간 동안 포도당, C-펩타이드, 인슐린을 측정하는 방법입니다.
• 정맥 내 포도당 내성 테스트. 이는 포도당과 인슐린을 개략적으로 투여하는 동안 위상 인슐린 분비를 결정하는 데 도움이 됩니다. SI-4 min ˉ¹ SI-4 지수는 인슐린 저항성을 확인하는 데 사용됩니다.
• 인슐린 저항성 지수 homa ir. 계수는 혈액 검사 후에 계산됩니다. 공복 시 인슐린 값과 혈장 포도당 수치가 고려됩니다. 높은 인슐린 저항성 지수(2.7 이상)는 장애가 있음을 나타냅니다.
• 카로지수. 혈당 농도 지수를 인슐린 수치 지수로 나누어 계산합니다. 이 경우, 낮은 인슐린 저항성 지수(0.33 미만)는 장애가 있음을 나타냅니다.

도구 진단은 우선 복강의 초음파 검사로 나타낼 수 있습니다. 이 방법을 사용하면 췌장, 간의 구조적 이상을 확인할 수 있습니다. 이 연구는 일반적으로 복잡합니다. 동시에 관련 병리의 발달을 추적하기 위해 담낭, 신장, 비장의 상태를 평가하는 것이 가능합니다.

특히 인슐린 저항성의 합병증을 확인하기 위해 다른 진단 조치를 처방하는 것도 가능합니다.

• 신장 혈관, 팔머리 대동맥 분지 및 하지 혈관 스캐닝;
• 심전도검사;
• 홀터 ECG 모니터링;
• 매일 혈압 모니터링;
• 검안경검사;
• 안저 검사(민속 렌즈);
• 안압계, 시력 측정법.

감별 진단

감별 진단은 당뇨병의 단일 유전자 형태와 함께 당뇨병 유형 I 및 II에 대해 수행됩니다. 이는 올바른 치료 접근법을 선택하는 데 필요합니다. 또한, 올바른 진단은 장애 경과의 예후를 결정하고 합병증의 위험 가능성에 대한 아이디어를 제공합니다.

다음 범주의 환자에서는 감별 진단이 특별히 필요합니다.

• 과체중인 어린이 및 성인;
• 케톤뇨증 또는 케톤산증이 발견된 아동;
• 악화된 가족력이 있는 환자.

감별 진단은 다음 병리와 관련하여 수행됩니다.

• 완전한 인슐린 결핍이 발생하여 췌장 베타 세포에 파괴적인 변화가 있는 제1형 당뇨병;
• 인슐린 저항성이 우세하거나 인슐린 분비 장애가 있는 제2형 당뇨병;
• 다른 당뇨병 변종(베타 세포의 유전적 기능 장애, 인슐린 작용의 유전적 장애, 췌장 외분비 부분의 질병, 내분비병증, 약물 유발 당뇨병, 감염성 병리, 면역 매개 당뇨병);
• 임신성 당뇨병(임신 중에 발생).

치료 인슐린 저항성

인슐린 저항성에 대한 치료는 삶의 특정 시기에는 생리학적으로 정상일 수 있으므로 항상 필요한 것은 아닙니다. 예를 들어, 생리적 인슐린 저항성은 청소년의 사춘기 동안, 임신 중 여성의 경우 발생합니다. 이 기준은 장기간의 단식에 신체가 적응하는 방식입니다.[25]

병리학적인 인슐린 저항성에 관해서는 치료의 필요성이 항상 존재합니다. 이것이 완료되지 않으면 심각한 질병이 발생할 위험이 크게 증가합니다.

인슐린 저항성을 줄이는 방법은 무엇입니까? 우선 체중을 정상화하는 것이 필요하다. 지방층이 감소함에 따라 인슐린에 대한 세포 민감도가 점차 증가합니다.

체중 감량은 두 가지 주요 방법, 즉 규칙적인 운동과 식이요법을 통해 달성할 수 있습니다.

신체 활동은 규칙적이어야 하며, 필수 유산소 운동은 일주일에 최소 3회, 40~50분씩 이루어져야 합니다. 수영, 가벼운 조깅, 댄스, 요가, 에어로빅에 참여하는 것이 좋습니다. 활동적인 훈련은 집중적인 근육 활동을 촉진하며, 결국 근육 조직에는 인슐린에 사용할 수 있는 인슐린 수용체가 많이 있습니다.

단순 탄수화물(설탕, 쿠키, 사탕, 패스트리)을 대폭 제한하거나 제거하는 저칼로리 식단은 인슐린 저항성을 극복하는 데 필요한 또 다른 단계입니다. 가능하다면 간식은 자제하거나 몸에 최대한 건강하게 만들어주는 것이 좋습니다. 식단에서 섬유질 비율을 늘리고 식물성 기름을 늘려 동물성 지방을 줄이는 것이 권장됩니다.

많은 환자들은 인슐린 저항성으로 인해 체중을 줄이는 것이 매우 어렵다고 지적합니다. 이러한 상황에서식이 요법과 충분한 신체 활동으로 인해 예상되는 결과가 나오지 않으면 의사는 약물 치료를 처방합니다. 가장 흔히 여기에는 조직의 인슐린 감수성을 증가시키고 포도당 축적 (즉, 근육과 간의 글리코겐)을 감소시키고 근육 조직에 의한 포도당 흡수를 촉진하고 장 흡수를 억제하는 약물 인 Metformin 복용이 포함됩니다. Metformin은 처방전이 있어야만 복용되며 주치의의 감독하에 부작용 위험이 높고 금기 사항이 많기 때문에 약물의 독립적 사용은 엄격히 금지됩니다.

약물

이미 언급했듯이 인슐린 저항성의 병리학 적 치료에는 우선 체중과 영양 교정, 나쁜 습관 방지 및 신체 활동 증가, 즉 건강한 생활 방식을 선도하는 것을 목표로 하는 비약물 접근 방식이 포함됩니다. 체중의 정상화 및 내장 지방의 감소는 인슐린에 대한 조직 민감도의 최적화 및 내부 위험 요인의 제거와 관련이 있습니다. 연구에 따르면 대사 장애를 앓고 있는 사람들의 경우 체중이 정상화됨에 따라 강력한 혈관 수축 물질인 엔도텔린-1의 농도가 크게 감소했습니다. 동시에 염증 유발 지표의 수준도 감소했습니다. 체중이 10% 이상 감소한 환자에서는 심혈관 질환 발병 요인의 영향이 크게 감소했습니다.

비 약물 방법의 배경에 예상되는 효과가 없으면 (그 대신에) 약물이 처방됩니다. 대부분의 경우 이러한 치료에는 티아졸리딘디온과 비구아니드의 사용이 포함됩니다.

비구아나이드 계열의 주요 약물이자 가장 인기 있는 약물인 메트포르민은 간 조직의 인슐린 감수성을 정상화합니다. 이것은 간에서 글리코겐 분해 및 포도당 신생 반응의 감소로 나타납니다. 근육 및 지방 조직과 관련하여 다소 작은 효과가 관찰됩니다. 과학적 연구 결과에 따르면 메트포르민을 복용한 환자들은 심장마비와 뇌졸중 위험이 크게 감소했고 사망률도 40% 이상 감소했다. 질병의 10년 예후도 개선되었습니다. 체중 정상화, 인슐린 저항성 감소, 혈장 중성지방 감소, 혈압 안정화 등이 나타났습니다. Metformin을 함유한 일반적인 약물 중 하나는 Glucofage입니다. 초기 복용량은 일반적으로 음식과 함께 하루 2-3회 500-850mg입니다. 약물의 최대 권장 복용량은 하루 3000mg이며 3회 복용량으로 나누어집니다.

또 다른 약물 그룹은 티아졸리딘디온, 즉 퍼옥시솜 증식인자 활성화 수용체에 의해 활성화되는 감마 수용체의 합성 리간드입니다. 이러한 수용체는 주로 근육 및 지방 조직의 세포핵에 국한되어 있습니다. 그들은 또한 심근, 간 및 신장 조직에도 존재합니다. 티아졸리딘디온은 포도당-지방 대사 조절에서 유전자 전사를 변경할 수 있습니다. 글리타존은 근육 및 지방 조직의 인슐린 저항성을 감소시키는 데 있어 메트포르민보다 우수합니다.

대사증후군 환자의 경우 안지오텐신 전환효소 억제제를 처방하는 것이 더 적절합니다. 인슐린 저항성을 효과적으로 감소시키는 것 외에도 이러한 약물은 항고혈압 및 항동맥경화 효과가 있고 퓨린-지질 대사를 방해하지 않으며 심장 보호 및 신장 보호 능력이 있습니다.

안지오텐신 II 수용체를 차단하는 약물은 유사한 혈역학 및 대사 특성을 가지며 교감 신경 활동을 억제합니다. 인슐린 저항성을 낮추는 것 외에도 탄수화물-지방 및 퓨린 대사가 개선됩니다.

현재까지 다수의 이미다졸린 수용체 작용제를 대표하는 목소니딘(Moxonidine)의 효과가 입증되었습니다. 이 약물은 수용체에 작용하고 교감 신경계의 활동을 안정화하며 레닌-안지오텐신 시스템의 활동을 억제하여 지방 가수 분해 및 유리 지방산 수준을 감소시켜 골격의 인슐린 저항성 섬유 수를 감소시킵니다. 근육, 포도당의 수송과 대사를 가속화합니다. 이러한 과정의 결과로 인슐린 감수성이 증가하고 중성지방이 감소하며 고밀도 지단백질 함량이 증가합니다.

의사가 처방할 수 있는 다른 약물이 표에 나와 있습니다.

크롬 활성	설탕 중독을 줄이고 과자에 대한 지속적인 갈망을 제거하며 저탄수화물 식단을 더 쉽게 견딜 수 있도록 도와주는 약물입니다. 인슐린 저항성과 제2형 당뇨병에 대한 추가적인 치료법으로 크롬 활성이 권장될 수 있습니다. 약물의 표준 복용량: 음식과 함께 매일 1정. 치료 기간 - 2-3개월.
베르베린	식물성 알칼로이드로 제2형 당뇨병, 고지혈증 및 기타 대사 장애에 효과적입니다. 표준적으로 베르베린 1캡슐을 하루 최대 3회 물과 함께 섭취하세요. 치료 기간은 2~4주이다.
이노시톨	정상적인 세포막 기능을 지원하고 인슐린 활동과 탄수화물 대사를 조절하는 모노비타민입니다. 성인 환자는 1일 1캡슐 또는 격일로 1캡슐을 복용합니다.
식이 보충제	다른 건강보조식품 중에서 다음 제품이 권장될 수 있습니다. 당뇨병 균형(Vitera); 비자이사르 포르테(Helaplant); Saccharonorm Doppelherz 활성; 글루코케아(예방); 알파벳 당뇨병.

인슐린 저항성 다이어트

탄수화물은 신체의 주요 에너지 원입니다. 수년에 걸쳐 사람들은 빠르게 소화되고 많은 에너지를 제공하는 탄수화물 식품을 점점 더 많이 섭취해 왔습니다. 시간이 지남에 따라 이는 췌장에서 더 많은 인슐린을 생성하게 하여 포도당이 세포에 들어가 영양분과 에너지를 공급할 수 있도록 합니다. 포도당이 과잉되면 지방 조직과 간(글리코겐)에 포도당이 침착됩니다.

인슐린은 포도당이 지방 구조로 들어가는 것을 활성화하고 트리글리세리드와 지방산 생성에 참여하며 지방 분해를 억제하기 때문에 지방을 "저장"하는 호르몬제라고 할 수 있습니다.

혈류에 과도한 인슐린이 있으면 체중을 정상화하는 것이 거의 불가능합니다. 그러나 문제는 식단 변경에 대한 유능한 접근 방식으로 해결될 수 있습니다. 매 식사마다, 심지어 작은 식사라도 인슐린이 방출되기 때문에 간식을 자주 먹지 마십시오. 그리고 그러한 간식에 의해 그 높은 수준이 유지될 것입니다. 이를 피하기 위해 영양사는 평균 4 시간 이상의 식사 간격으로 하루 3 끼 식사로 전환하는 것이 좋습니다. 체중 감량의 질과 인슐린 저항성 교정은 이에 직접적으로 달려 있습니다.

평소 식단의 원칙 대부분이 바뀌어야 합니다. 섭취하는 식품의 혈당 지수를 고려하는 것이 중요합니다. 이는 섭취 후 혈당 수치가 증가하는 정도를 나타내는 지표입니다.

혈당 지수는 다음과 같습니다.

• 낮음(55 미만);
• 중간(56~69);
• 높다(70이상).

낮은 수준과 중간 수준의 제품은 식단에 남을 수 있지만 높은 수준의 제품은 메뉴에서 절대적으로 제외됩니다. 우선, 그것은 설탕과 모든 과자, 과자와 흰빵, 패스트 푸드와 스낵, 달콤한 탄산 음료와 주스입니다. 메뉴에는 생선, 흰살 고기, 계란, 야채, 허브, 딸기, 비전분 과일 및 뿌리 채소가 남아 있습니다.

인슐린 저항성을 감소시키는 식품

인슐린 저항성에 대한 식이 섭취는 다음과 같은 제품을 추가하여 확장하는 것이 바람직합니다.

• 사과와 배;
• 가지;
• 완두콩과 녹색 완두콩;
• 아스파라거스 콩을 포함한 콩;
• 살구와 복숭아;
• 양배추(흰 양배추, 붉은 양배추, 브로콜리, 브뤼셀 콩나물, 콜리플라워);
• 사탕무, 당근;
• 우유 3%;
• 오이와 토마토;
• 렌틸 콩;
• 베리(블랙베리, 라즈베리, 건포도, 오디);
• 씨앗, 견과류(호박씨 및 참깨, 해바라기씨, 잣, 호두, 땅콩, 피스타치오);
• 밀기울.

메뉴에 해산물(굴, 게, 바다 생선, 해초, 새우)을 추가하면 환자의 건강에 긍정적인 영향을 미칩니다.

메밀, 오트밀, 진주 및 보리 가루를 적당히 섭취할 수 있습니다.

간격 단식

식이 요법과 식습관은 인슐린 저항성에 직접적인 영향을 미치는 매우 중요한 요소입니다. 체중 감량을 원하는 사람들에게 매우 인기 있는 요법 중 하나는 간격 단식입니다. 이것은 식사 기간과 특정 단식 기간이 번갈아 나타나는 특정식이 요법으로 음식에 대한 제한이 거의 없습니다 (단순 탄수화물 만 제외).

이 요법의 본질은 진화 과정에서 인간이 몇 시간 연속으로 음식을 먹지 않고 지내야 했으며, 이는 정상 체중을 유지하고 신체의 지구력과 적응력을 향상시키는 데 기여했다는 아이디어입니다. 인슐린 저항성은 사람들이 시간과 양에 제한을 두지 않고 고칼로리 식사를 하고 많이 움직이지 않기 때문에 발생하는 경우가 많으며, 이로 인해 포도당과 인슐린 수치가 상승하고 비만 및 기타 합병증이 발생한다는 점에 유의해야 합니다.

간격 단식은 세 가지 기본 변형 중 하나를 따를 수 있습니다.

1. 하루 16~18시간의 단식/6~8시간의 식사 허용을 가정합니다.
2. 12시간 단식/12시간 허용 음식 섭취를 가정합니다.
3. 14시간 단식 / 10시간 식사 허용을 가정합니다.

일부 환자들은 인슐린 저항성을 위해 더 긴 단식(예: 24~72시간)을 실천하기도 합니다. 그러나 영양학자들은 그러한 식이 요법이 건강에 위험할 수 있으므로 널리 사용되는 것을 강력히 권장하지 않는다고 말합니다.

일반적으로 짧은 간격의 단식은 인슐린 저항성이 있는 사람들의 인슐린과 포도당 수치에 긍정적인 영향을 미칩니다. 그러나 이 다이어트 방법은 반드시 의사와 사전 상담 후 시작해야 한다.

인슐린 저항성을 위한 비타민

_{연구에 따르면 비타민 B7} (비오틴)은 신체의 포도당 대사에 직접적인 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 비오틴은 탄수화물 식사를 섭취한 후 혈당 농도를 낮추는 능력이 있습니다. 또한 설탕 부하에 대한 인슐린 반응을 최적화하고 인슐린 저항성의 정도를 감소시킵니다.

현재까지 비오틴의 활용에 대한 연구가 활발히 진행되고 있습니다. 그러나 이 비타민이 투석 중인 환자와 당뇨병 환자의 포도당 대사를 크게 활성화한다는 것은 이미 확실하게 알려져 있습니다.

비오틴은 많은 식품, 특히 간, 달걀 노른자, 씨앗 및 견과류, 유제품, 아보카도 등에 존재합니다. 그러나 이 비타민은 수용성이므로 체내에 축적되지 않으므로 식품이나 보충제와 함께 공급해야 합니다. 의사가 처방할 수 있습니다.

일부 영양학자들은 비타민 E 보충제인 토코페롤 보충이 필요하다고 지적합니다. 토코페롤은 인슐린 수용체의 수를 크게 줄이고 인슐린 저항성을 감소시키며 신체의 포도당 활용을 향상시킨다는 정보가 있습니다. 전문가들은 비타민 E 결핍이 신진대사에 부정적인 영향을 미치고 인슐린 저항성을 악화시킬 수 있다는 충분한 증거를 가지고 있습니다.

인슐린 저항성의 탄수화물

탄수화물은 신체에 정기적으로 충분한 양이 필요한 다량 영양소의 대표자 중 하나입니다. 다른 다량 영양소 중에는 잘 알려진 지방과 단백질이 있습니다. 탄수화물은 주로 신체에 에너지를 공급합니다. 1g은 4칼로리를 방출합니다. 체내에서 탄수화물은 근육과 뇌의 기본 에너지원인 포도당으로 분해됩니다.

탄수화물이 특히 풍부한 음식은 무엇입니까?

• 구운 식품과 파스타;
• 유제품;
• 사탕;
• 곡물, 씨앗, 견과류;
• 과일, 야채.

탄수화물은 섬유질, 전분, 설탕으로 나타낼 수 있습니다. 처음 두 개는 복잡하지만 설탕은 단순한 탄수화물이며 특히 분해 및 소화가 쉽습니다. 결과적으로 설탕은 거의 즉시 혈당을 증가시키며 이는 인슐린 저항성에 있어서 매우 바람직하지 않습니다.

복합 탄수화물은 더 천천히 분해되므로 포도당 지수가 점차 증가하는 동시에 지방 축적 가능성이 줄어듭니다.

이러한 식품에는 복합 탄수화물이 존재합니다.

• 시리얼;
• 과일 및 채소(사과, 딸기, 당근, 양배추 등);
• 콩과 식물.

인슐린 저항성이 있는 환자의 경우 전문가들은 다음과 같이 조언합니다.

• 설탕을 완전히 포기하십시오.
• 흰 밀가루와 그것으로 만든 구운 식품을 통 곡물 유사품으로 대체하십시오.
• 식단에 식물성 식품을 추가하세요.
• 매일 야채 첫 코스를 섭취하세요. 가급적이면 콩이나 렌즈콩과 함께 드세요.

과자, 패스트리, 패킷 주스, 쿠키 및 달콤한 탄산 음료는 모두 포기하는 것이 좋습니다.

가장 유용한 탄수화물은 섬유질입니다. 식이섬유는 심장에 유익한 영향을 미치고 안정적인 혈당 수치를 유지하는 데 도움이 됩니다. 수용성 섬유질은 소장을 통과할 때 담즙산과 결합하여 재흡수를 차단합니다. 콜레스테롤은 간에서 담즙산을 추가로 생산하는 데 사용됩니다(사용되지 않은 콜레스테롤은 혈류에 남아 있으며 수치가 높아지면 심혈관 질환의 위험이 크게 증가하는 것으로 알려져 있습니다). 매일 10g의 섬유질을 섭취하면 "나쁜"콜레스테롤 지표가 7% 감소합니다.

인슐린 저항성의 알코올

수많은 연구 결과에 따르면 소량의 알코올을 사용하더라도 인슐린 저항성 과정이 복잡해지고 케톤산증 및 혈관병증이 발생할 수 있는 것으로 나타났습니다. 만성 알코올 중독으로 고통받는 사람의 경우 대부분 대사 장애, 간 기능 장애, 췌장 기능 장애가 나타납니다. 알코올 남용의 배경에 비해 합병증의 위험이 크게 증가합니다.

초기 단계에서 정기적으로 알코올을 섭취하면 인슐린 생산이 증가하고 저혈당 상태가 발생합니다. 체계적인 알코올 중독은 췌장의 분비 기능을 억제합니다.

고혈당증은 알코올 금단의 첫 번째 단계에서 발견되고 저혈당증은 두 번째 및 세 번째 단계에서 발견됩니다.

탄수화물 대사 장애는 종종 공복 혈당 수치 감소, 기초 고혈당증으로 나타나며, 많은 환자에서 내당능이 급격히 감소합니다.

간이 영향을 받으면 인슐린 분해가 손상되고 저혈당증이 관찰됩니다. 췌장이 주로 영향을 받는 경우, 인슐린 생산이 감소하는 반면, 분해는 정상적으로 유지되어 고혈당증을 초래합니다.

알코올 남용은 이상단백혈증의 악화와 글리코실화 지수의 증가에 기여하고 결막의 미세순환 과정을 억제하며 신장 기능을 손상시킵니다.

미국 당뇨병 협회의 전문가들은 인슐린 저항성이 있는 사람들에게 다음과 같은 권장 사항을 제시합니다.

• 여성의 경우 하루 1인분, 남성의 경우 2인분(1인분은 에탄올 10g에 해당) 이상 알코올을 섭취해서는 안 됩니다.
• 공복에 마시거나 혈당 수치가 비정상적인 경우에는 마시면 안 됩니다.
• 한 번에 전체 부분을 마시지 마십시오.
• 동시에 충분한 양의 정기적인 식수를 마시는 것이 중요합니다.
• 보드카, 맥주, 샴페인 대신 천연 드라이 또는 세미 드라이 와인을 선택하는 것이 좋습니다.
• 맥주 마시는 것을 포기할 수 없다면 가장 가볍고 가장 가벼운 품종을 선택하는 것이 좋습니다.

당뇨병 발병 위험이 높으면 술을 완전히 끊는 것이 좋습니다.

예방

이를 예방하기 위해서는 우선 체중을 정상화하고 매일 운동을 하는 것이 필요하다. 운동하는 동안 근육은 평온한 상태보다 거의 20배 더 많은 포도당을 흡수합니다. 가장 유용한 활동은 수영, 자전거 타기, 격렬한 걷기로 간주됩니다. 신체 활동이 반드시 스포츠일 필요는 없다는 점을 이해하는 것이 중요합니다. 활동적인 산책, 아파트 집중 청소, 엘리베이터 없이 위층으로 올라가는 것이 좋습니다.

또 다른 필요한 예방 조치는 적절한 영양 섭취입니다. 다이어트에서는 동물성 지방과 과자의 양을 줄이고 알코올성 음료의 사용을 배제해야합니다. 위험은 또한 소시지, 반제품, 산업 생산 제과 제품에 포함된 숨겨진 지방과 탄수화물입니다. 일일 메뉴를 구성하는 주요 요리는 삶은 야채, 생 야채, 구운 야채, 뿌리 채소, 콩과 식물, 견과류입니다. 매우 유용한 해산물, 시리얼, 채소. 식단에는 반드시 식물성 단백질을 포함하여 충분한 양의 단백질이 포함되어야 합니다. 계피 성분이 대사 증후군, 제2형 당뇨병, 심혈관 및 관련 질환의 징후와 증상을 완화하고 예방하는 데 중요한 역할을 할 수 있다는 것이 입증되었습니다.[26]

메뉴에서 쉽게 소화 가능한 탄수화물에는 설탕, 사탕, 케이크, 아이스크림, 연유, 달콤한 탄산음료, 잼 및 쿠키가 포함되지 않습니다. 이러한 모든 제품은 인슐린 저항성의 발달에 크게 기여합니다.

예보

인슐린 저항성은 식이 요법과 운동 요법을 포함하는 시의적절하고 포괄적인 접근 방식으로 교정될 수 있습니다.

의사와 영양사의 모든 권장 사항을 따르면 예후는 유리한 것으로 간주 될 수 있습니다. 적극적인 치료 중과 치료 완료 후 음식(특히 순수한 설탕과 과자)과 함께 탄수화물 섭취를 조절하는 것이 중요합니다. 수동적인 생활 방식을 피하고 규칙적인 운동을 하며 과도한 체중을 허용하지 않는 것이 필요합니다. 이미 어느 정도 비만이 있는 경우에는 체중을 정상화하기 위한 모든 노력을 기울여야 합니다.

또한, 성공적인 치료 후에도 정기적으로 혈당, 인슐린, 콜레스테롤 수치를 검사하여 인슐린 저항성을 모니터링해야 합니다.