여성과 남성의 인슐린 저항성

인슐린 저항성 증후군은 신체의 세포가 인슐린의 영향에 내성이 될 때의 상태이며, 포도당 흡수 및 동화가 위반됩니다. 대부분의 환자에서 증후군의 형성은 영양 불량, 즉 탄수화물의 과도한 섭취 및 과도한 인슐린 방출로 인한 것입니다.

"인슐린 저항성 증후군"이라는 용어는 약 30 년 전에 의학에 도입되었습니다. 고혈압, 당뇨병, 내장 비만 및 고 트리글리티리 혈증을 포함한 대사 장애의 조합을 유발하는 인자를 나타냅니다. 비슷한 용어는 "대사 증후군"입니다. [ 1 ]

인슐린 저항성 지수: 연령별 표준

인슐린 저항성의 존재 또는 부재를 평가하는 가장 정확한 방법은 euglycemic hyperinsulinemic klemp를 수행하는 것입니다. 이 검사는 지시적으로 인식되며 건강한 사람과 당뇨병 환자 모두에서 사용될 수 있습니다. 이 방법의 단점은 복잡성과 비용이므로 테스트는 드물게 사용됩니다. 정맥 내 및 경구 포도당 내성 테스트의 짧은 변형을 사용할 수 있습니다.

인슐린 저항성을 검출하는 가장 일반적인 방법은 공복에서 포도당 및 인슐린 수준의 결정입니다. 정상 포도당의 배경에 대한 높은 인슐린 수준은 종종 인슐린 저항성의 존재를 나타냅니다. 또한,이 조건을 결정하는 데 다양한 지수가 사용됩니다. 공복에서 포도당과 인슐린 수준의 비율로 계산됩니다. 특히 우리는 HOMA 지수에 대해 이야기하고 있습니다. HOMA가 높을수록 인슐린 감도가 낮아서 인슐린 저항성이 높아집니다. 공식에 따라 계산됩니다.

Homa = (mmol/liter의 포도당 값 - µme/ml의 인슐린 값): 22,5

HOMA 지수의 표준은 2.7의 값을 초과해서는 안됩니다. 이 수치는 두 남녀 모두와 동일하며 18 세 이상의 환자의 나이에 의존하지 않습니다. 청소년의 경우, 지수는 약간 높아져 생리 학적 연령 관련 인슐린 저항성 때문입니다.

카로 인덱스를 정의 할 수도 있으며 다음과 같이 정의됩니다.

Caro = mmol/liter의 포도당 ׃ 인슐린 μme/ml

표준 의이 지수는 0.33 이상이어야합니다. 낮은 경우 인슐린 저항성의 존재를 나타냅니다. [ 2 ]

역학

가장 잘 알려진 세계 건강 문제 중 하나는 비만이며, 최근에 많은 국가에서 널리 퍼져 있습니다. 2000 년 이래로 세계 보건기구 (WHO)는 비만을 전염성이없는 전염병의 계급으로 높였습니다. 2015 년 통계에 따르면, 과체중 인원의 수는 1985 년 이후 두 배 이상 증가했습니다.

전문가들은 10 년 안에 유럽 국가의 인구가 남성의 70% 이상과 여성의 60%에서 과체중이 될 것이라고 가정합니다.

현재까지, 비만과 인슐린 저항의 발달 사이의 관계에 대한 반복적 인 증거가 있습니다. 연구를 통해 과학자들은 표준으로부터의 38%의 체중 편차가 인슐린에 대한 조직 민감도의 40% 감소와 관련이 있음을 입증했다.

거의 모든 연구에 따르면 인슐린 저항성이 여성에서 더 널리 퍼져 있음을 확인했습니다. 사회적 차원도 역할을합니다.

유전 적 소인이있는 환자의 경우, 장애의 데뷔는 비만의 진행 (특히 내장 비만)의 배경에 대해 더 자주 발생합니다.

세계 인구에서 병리학 적 저항의 유병률은 10-15%이상입니다. 포도당 내성이 손상된 사람들의 경우이 수치는 45-60%, 당뇨병 환자의 경우 약 80%입니다.

원인 인슐린 저항성

요즘 당뇨병과 비만은 세계적인 문제로 성장했습니다. 병리는 어린이와 성인에서 똑같이 발생합니다. 식품이있는 탄수화물의 큰 섭취의 배경에 대한 지방의 과도한 축적으로 인해, 보상 고 인슐린 혈증에 의한 인슐린 저항성이 발생하여, 이는 II 형 당뇨병의 발생에 대한 기본 전제 조건이된다.

또한, 인슐린 저항성은 또한 심혈관 질환, 비 알코올성 지방 간 질환, 다낭성 난소 증후군 (PCOS), 임신성 당뇨병 등과 같은 병리의 병인의 주요 성분 중 하나입니다. [ 3 ]

호르몬 인슐린에 대한 조직 민감도 상실은 때때로 스트레스가 많은 영향에 대한 유기체의 생리 학적 반응입니다. [ 4 ] 그러나 더 자주 그것은 생리학이 아니라 병리학 적 반응입니다. 여기서 "범인"은 외부 및 내부 요인 일 수 있습니다. 유전자 소인, 지방 조직의 아 임계 염증 과정의 발달, 갑상선 호르몬의 불균형, 비타민 D 및 아디 포카 인은 배제되지 않습니다. [ 5 ]

위험 요소

인슐린 저항성에서, 특히 근육, 지방 조직 및 간에서 인슐린의 효과에 대한 조직 민감성이 감소된다. 결과적으로, 글리코겐 생성은 감소하고, 글리코겐 분해 및 글루코 네오 제네시스가 활성화된다.

진화론 적 흐름에서, 포만감과 금식 사이의 체계적인 교대의시기에, 인슐린 저항은 신체의 적응 적 반응으로 나타났다. 오늘날이 조건은 실질적으로 건강한 세 사람 중 하나에서 발견됩니다. 병리학은 과도한 양의 칼로리 식품, 정제 된 제품의 소비에 의해 유발되며, 이는 좌식 생활 양식에 의해 더욱 악화됩니다. [ 6 ]

조직 인슐린 감도는 많은 요인에 의해 변경됩니다.

• 성적인 발달 및 임신 기간 (호르몬 서지);
• 신체의 폐경기 및 자연 노화 기간;
• 수면 품질;
• 신체 활동의 정도.

그러나 대부분의 인슐린 저항성 사례는 다양한 질병에 기인합니다.

주로 기존 인슐린 저항성으로 발전하는 II 형 당뇨병 외에도 전문가들은이 상태와 관련된 다른 병리를 식별합니다. 내분비 장애 중에는 여성 CJD 및 남성 발기 기능 장애, 갑상선 독성증 및 갑상선 기능 항진증, 코 크로 모세포종 및 쿠싱 질병 및 비 보상 I 형 당뇨병이 있습니다.

비분비 병리 중에서 고혈압, 허혈성 심장 질환 및 심부전, 패혈증 및 신부전, 간경변 및 종양학, 류마티스 관절염 및 통풍, 화상을 포함한 다양한 부상을 언급하는 것이 중요합니다. [ 7 ]

추가 위험 요소:

• 유전 적 소인;
• 비만;
• 췌장의 질병 (췌장염, 종양) 및 다른 땀샘의 내부 분비;
• 바이러스 성 질병 (수두, 풍진, 에피 파로티스염, 인플루엔자 등);
• 심각한 신경 스트레스, 정신적, 정서적 오버 스트레인;
• 진보 된 시대.

병인

인슐린 저항성의 발달은 인슐린 임펄스 수송의 수용체 및 사후 수용체 경로에 기초한다. 이 충동의 통과와 그것에 대한 반응은 생화학 적 과정의 복잡한 조합이며, 각 단계는 방해 될 수 있습니다.

• 인슐린 수용체의 티로신 키나제 작용의 돌연변이 및 억제가 가능하다;
• 감소 될 수 있고 포스 포이시오 시드-3- 키나제 활성의 상향 조절이 손상 될 수있다;
• 인슐린-민감성 조직의 세포막으로 Glut4 수송 체의 혼입이 손상 될 수있다.

인슐린 저항성 발달의 패턴은 조직마다 다릅니다. 인슐린 수용체의 수의 감소는 주로 지방 세포에서 주로 나타나고, 근세포에서는 눈에 띄지 않습니다. 인슐린 오큐터 티로신 키나제 활성은 근세포 및 지방 구조 둘 다에서 검출된다. 혈장 막으로의 세포 내 포도당 수송 체의 전위 장애는 지방 세포에서 더 강하게 나타납니다.

인슐린 저항성의 발달에있어 특별한 역할은 근육, 간 및 지방 구조의 감수성의 변화에 의해 수행됩니다. 근육은 트리글리세리드 및 유리 지방산 대사를 증가시켜 반응합니다. 결과적으로 포도당 수송 및 흡수는 근육 세포에서 손상됩니다. 트리글리세리드는 유리 지방산에 기초하여 생성되기 때문에, 고 트리글리세이 병력이 발생한다. 트리글리세리드는 비 호르몬 인슐린 길항제이기 때문에 트리글리세리드의 증가는 인슐린 저항성을 악화시킨다. 상기 과정의 결과로, GLUT4 포도당 수송 체의 기능 및 풍부도가 손상된다. [ 8 ]

간 조직의 인슐린 저항성은 인슐린이 글루코 네오 제네시스를 억제 할 수없는 능력과 관련이 있으며, 이는 간 세포에 의한 포도당 생성을 증가시킨다. 유리 지방산의 과량으로 인해 포도당의 수송 및 인산화가 억제되고 글루코 네오 제네시스가 활성화된다. 이러한 반응은 인슐린 감도 감소에 기여합니다.

인슐린 저항성에서, 간에서 지단백질 리파제 및 트리글리세리드 리파제의 활성은 변화하여 저밀도 지단백질의 생산 및 방출로 이어져 제거 과정을 화나게한다. 저밀도 지질 단백질의 농도는 혈액 지질에서 유리 지방산의 높은 함량의 배경에 비해 Langerhans의 섬에 축적되며, 베타 세포에 대한 지방 독성 효과가 발생하여 기능적 상태를 방해합니다.

지방 조직에서의 인슐린 저항성은 인슐린의 항 활력의 감소에 의해 그 자체로 나타나며, 이는 유리 지방산과 글리세롤의 축적을 수반한다. [ 9 ]

지방 조직의 염증 과정은 병리학 적 상태의 형성에서 매우 중요하다. 비만 환자의 경우, 지방 세포 비대, 세포 침윤 및 섬유증이 발생하고, 미세 순환 과정이 변하고, 아디 포카 인의 생성이 방해됩니다. C- 반응성 단백질, 백혈구, 피브리노겐과 같은 비특이적 전 염증 신호 전달 세포의 수준은 혈액의 증가된다. 지방 조직은 염증 반응을 시작할 수있는 사이토 카인 및 면역 복합체를 생성합니다. 세포 내 포도당 수송 체의 발현이 차단되어 포도당 이용이 손상됩니다. [ 10 ]

또 다른 병원성 메커니즘은 렙틴, 저항, 아디포넥틴 등을 포함한 아디포 시토 카인의 부적절한 방출에있을 수 있습니다. 고혈당증의 역할은 제외되지 않습니다. 인슐린 감수성이 감소 될 때 인슐린 생성을 활성화시키는 렙틴, 지방 세포 및 췌장 구조 사이에 연결이있는 것으로 알려져있다.

인슐린 저항성의 발달에있어 일부 역할은 갑상선 호르몬의 부족에 속하며, 이는 간 조직의 인슐린 감수성의 변화 때문입니다. 이 경우, 글루코 네오 제네시스 과정에 대한 인슐린의 억제 효과는 없다. 갑상선 기능이 불충분 한 환자의 혈액에서 유리 지방산의 수준은 추가적인 영향을 미칩니다. [ 11 ]

기타 가능한 병원성 요인:

• 비타민 D 결핍; [ 12 ]
• 탄수화물 내성의 파괴;
• 대사 증후군의 발달;
• II 형 당뇨병의 발달.

인슐린 저항성 및 난소

대부분의 의사에 따르면 다낭성 난소 증후군과 인슐린 저항성은 여러 병원성 과정과 관련이 있습니다. 다낭성 난소 증후군은 월간주기의 실패, 연장 된 론화 및과 안드로겐, 난소의 구조적 및 치수 변화가 수반되는 다 인성 이질적인 병리입니다.

인슐린 저항성은과 안드로겐 성의 형성에 특별한 역할을한다. 다낭성 난소가 진단 된 여성들 사이 에서이 현상의 빈도는 40-55% 이상으로 추정됩니다. 고 인슐린 혈증은 시토크롬 P450C17의 활성화를 증가시켜 TEC 세포와 난소 기질에 의한 안드로겐의 생성을 가속화하고 에스트로겐 및 루테인 화 호르몬의 생성을 선호합니다. 증가 된 인슐린 수준의 배경에 비해 성 호르몬에 결합하는 글로불린의 형성이 감소합니다. 이는 유리 생물 활성 테스토스테론의 함량이 증가합니다. 더 많은 양의 황체 신화를 유발하는 음성화 호르몬에 대한 육체의 세포 민감도를 추가로 증가시킨다. 안트랄 여포의 성장은 멈추고, 폐쇄증이 발생합니다.

인슐린 수준의 안정화와 동시에 난소에서 안드로겐의 농도가 감소하고 배란 월간주기가 회복되는 것으로 밝혀졌습니다.

탄수화물 대사 장애는 건강한 기능 생식 시스템을 가진 여성보다 다낭성 난소 증후군에서 훨씬 더 흔합니다. II 형 당뇨병 환자가있는 18 세에서 45 세 사이의 환자는 당뇨병이없는 여성보다 다낭성 난소가있을 가능성이 1.5 배 이상 높습니다. 임신 중에 다낭성 난소 증후군과 인슐린 저항성이있는 여성은 임신성 당뇨병 발병 위험이 크게 증가합니다.

인슐린 저항성 및 당뇨병

당뇨병은 전 세계의 긴급한 의학적 문제로, 발생률의 지속적인 증가, 발생률 증가 및 합병증의 위험, 치료 계획의 어려움과 관련이 있습니다. II 형 당뇨병의 기본 병원성 메커니즘은 인슐린 저항성을 직접 포함한다. 외관의 원인은 다를 수 있지만, 항상 유전자와 습득 요인의 두 가지 구성 요소의 존재에 관한 것입니다. 예를 들어, 첫 번째 혈통에서 인슐린 저항성의 위험이 증가한 경우가 많이 있습니다. 또 다른 주요 트리거 인자는 비만이며, 더 많은 진행과 함께 병리학 적 상태가 악화됩니다. [ 13 ] 따라서 당뇨병의 가장 빈번하고 초기 합병증 중 하나는 당뇨병 성 신경 병증이며, 심각도는 인슐린 지표, 인슐린 저항성 및 내피 기능 장애에 의존합니다.

인슐린 저항성은 심혈관 위험에 의해 나타난 바와 같이 심장 근육 구조 및 기능, 혈압 지수에 미치는 영향과 관련된 II 형 당뇨병 환자의 대사 및 심혈관 장애의 발달에 영향을 미칩니다. [ 14 ]

인슐린 저항성 및 유두종

전문가들은 인슐린 저항성의 간접적 인 경고 징후 또는 prediabetes를 지적합니다. 그러한 징후 중 하나는 목, 겨드랑이, 사타구니 및 가슴에서 발견되는 유두종 또는 사마귀입니다. 유두종 자체는 무해하지만 갑자기 끊임없이 나타나기 시작하면 건강 문제 (예: 고 인슐린 혈증 - 당뇨병의 지표)의 존재를 나타냅니다.

유두종은 표면 위로 돌출되는 작은 피부 성장입니다. 이러한 성장은 끊임없는 마찰과 햇빛에 노출되지 않는 한 양성입니다.

인슐린 저항성으로 유두종의 모양은 일반적으로 다른 피부 표현의 배경에 대해 발생합니다.

• 명백한 이유없이 가려운 피부;
• 상처 치유 지연;
• 어두운 반점의 외관 (더 자주 자연 피부 주름 영역에서);
• 붉은 색 또는 노란 반점의 외관.

소홀히 한 경우 피부가 변하고 거친, 터고가 악화되고, 벗겨지고, 비듬이 나타나고, 머리카락이 둔해집니다. 그러한 상황에서는 의사를 방문하고 필요한 진단 조치를 수행해야합니다.

대사 인슐린 저항성

대사 인슐린 저항성의 주요 성분 중 하나는 혈압 증가 또는 고혈압입니다. 이것은 가장 빈번한 혈관 장애입니다. 통계에 따르면, 고혈압을 정기적으로 경험하는 환자의 약 30-45%가 동시에 인슐린 저항성 또는 포도당 내성 장애로 고통 받고 있습니다. 인슐린 저항성은 조직 염증의 발달을 일으킨다. 혈액의 인슐린 저항성 및 증가 된 인슐린 함량의 배경에 비해, 내피 반응은 산화 질소 활성의 감소, 프로스트 사이클린의 낮은 형성 및 혈관 수축기의 생산 증가와 관련이있다.

청소년기에서 대사 증후군의 발달은 사춘기의 배경에 대한 내분비와 신경 메커니즘 사이의 새로운 기능적 연관성이 형성 되었기 때문이다. 성 호르몬, 성장 호르몬 및 코티솔의 수준이 증가합니다. 이러한 상황에서 인슐린 저항성은 본질적으로 생리적이며 일시적입니다. 경우에만, 내분비 및 신경 치료 과정의 변형과 신진 대사의 불충분 한 적응은 규제 메커니즘의 실패로 이어지며, 이는 후속 합병증으로 비만의 발달을 수반한다. 초기 단계에서, 시상 하부 시스템의 과잉 행동 및 망상 형성, 성장 호르몬, 프롤락틴, 부 신피질 호르몬, 성선 자극 호르몬의 생성 증가가있을 수있다. 조건이 더욱 악화됨에 따라, 시상 하부 뇌하수체 메커니즘의 기능이 완전히 중단되며, 저시 적 시상 하부-기간 내분비 시스템 인대의 작용은 중단된다.

조짐 인슐린 저항성

임박한 인슐린 저항성의 주요 징후는 아니지만 가장 흔한 것은 복부 지방의 증가이며, 여기서 지방은 주로 복부 및 "측면"영역에 축적됩니다. 가장 큰 위험은 내 내장 비만으로, 지방 조직이 기관 주위에 축적되어 제대로 작동하지 못하게합니다. [ 15 ]

복부 지방은 차례로 다른 병리학 적 조건의 발달에 기여합니다. 그중:

• 죽상 동맥 경화증;
• 악성 종양을 포함한 종양;
• 고혈압;
• 관절 병리;
• 혈전증;
• 여성의 난소 장애.

인슐린 저항성에는 다수의 병리학 적 반응 및 과정이 포함되어 있기 때문에 의학에서는 대사라는 증후군으로 결합됩니다. 이러한 증후군은 다음과 같은 징후로 구성됩니다.

• 복부 비만의 형성;
• 140/90 mmHg에 걸친 혈압의 지속적인 증가;
• 인슐린 저항 자체;
• 콜레스테롤 대사의 장애, "나쁜"분획의 증가 및 "좋은"분획의 감소.

진행된 경우, 대사 증후군은 심장 마비, 뇌졸중 등으로 인해 복잡합니다. 이러한 합병증을 예방하려면 체중을 정상화하고 정기적으로 혈압과 혈당뿐만 아니라 혈액 내 콜레스테롤 분획 수준을 모니터링해야합니다. [ 16 ]

첫 번째 외부 표지판

발달의 초기 단계에서, 인슐린 저항성은 어떤 식 으로든 자신을 나타 내지 않습니다. 웰빙은 실질적으로 어려움을 겪지 않으며 외부 징후가 없습니다. 첫 번째 증상은 다소 나중에 나타납니다.

허리 면적의 지방층은 증가합니다 (남성의 경우 허리 부피가 100-102cm를 초과하기 시작하고 여성의 경우 88-90cm 이상)은 점차 소위 내장 또는 복부 비만을 개발합니다.

피부 문제가 나타납니다: 피부가 건조 해지고, 비듬과 벗겨지는 것은 흔하고, 어두운 반점은 과도한 인슐린 활동에 대한 반응으로 멜라닌 생산이 증가한 자연 주름 (겨드랑, 목, 가슴, 사타구니 등) 및 빈번한 마찰 (예: 팔꿈치)의 영역에서 나타날 수 있습니다.

과자에 대한 갈망은 증가하고, 사람은 더 이상 식사 사이의 긴 간격을 견딜 수 없으며, "끊임없이 무언가를 씹어야한다"고 큰 식사 후에도 포만감이 사라집니다.

우리가 실험실 검사의 변화를 고려하면 우선, 공복에서 혈당과 인슐린 수치의 증가와 고 콜레스테롤과 요산의 증가에 대해 이야기 할 것입니다.

과체중은 탄수화물 대사 장애의 주요 위험 요소 중 하나입니다. 수많은 과학 연구에 따르면 신체의 지방 덩어리가 축적되면 인슐린 저항의 위험이 증가 함을 확인합니다. 내장 (복부) 비만의 출현은 위험한 심장 및 대사 결과의 위험이 증가한다는 것을 부인할 수 없다. 따라서 환자의 위험 평가에는 BMI 계산 및 허리 둘레 결정이 모두 필요합니다.

비만 및 탄수화물 대사 장애의 출현은 기능 장애의 배경 및 지방 세포의 비대에 대한 인슐린 저항성의 발달과 밀접한 관련이있다. 악의적 인 원이 나타나서 다른 병리학 적, 생리적 합병증을 자극합니다. 특히, 과체중 여성에서 인슐린 저항성의 주요 징후는 특히 혈압, 고지혈증, 죽상 동맥 경화증 등으로 발현된다. 당뇨병, 관상 동맥 심장 질환, 고혈압, 지방 간 질환과 같은 병리도 과도한 체중과 관련이 있습니다. [ 17 ]

정상 체중 여성의 인슐린 저항의 징후는 비만만큼 명백하지 않습니다. 그것은 월간주기 (혐오 포함),과 안드로겐주의, 다낭성 난소 증후군 및 결과적으로 불임의 장애 일 수 있습니다. 고 인슐린 혈증은 난소 안드로겐의 생성을 활성화시키고 간에서 성 호르몬에 결합하는 글로불린의 방출을 억제합니다. 이것은 순환계에서 유리 안드로겐의 순환을 증가시킨다.

탄수화물 대사 장애가있는 대부분의 환자는 눈에 띄게 비만이지만, 얇은 여성에서 인슐린 저항성을 찾는 것은 드문 일이 아닙니다. 아이디어는 눈에 띄게 얇은 사람들이 내부 장기 주변에 내장 지방이 크게 축적된다는 것입니다. 이러한 문제는 종종 시각적으로 보이지 않으며 진단 테스트 만으로만 감지 할 수 있습니다. 적절한 체질량 지수에도 불구하고,이 사람들은 대사 장애뿐만 아니라 당뇨병 및 심혈관 병리증 발병 위험이 크게 증가한 것으로 나타났습니다. 특히 과도한 내장 지방은 신체 활동을 무시하고식이를 통해서만 체중을 유지하는 얇은 여성에서 발견됩니다. 연구에 따르면 충분하고 규칙적인 신체 활동만이 "내부"비만의 형성을 방지합니다. [ 18 ]

여성의 인슐린 저항성의 심리학자

인슐린 저항성의 원인 중에서, 유전자 인자, 바이러스 감염성 질환 및자가 면역 메커니즘의 관여가 가장 적극적으로 논의된다. 청소년 탄수화물 대사 장애의 안정성에 대한 심리 사회적 요인의 영향에 대한 정보가 있습니다.

정서적 과잉과 내분비 반응과 스트레스 반응 사이의 관계가 발견되었습니다. 두려움과 분노의 느낌은 부신 피질을 활성화시킵니다. 그 결과 아드레날린은 탄수화물 대사 과정을 자극합니다. 에너지를 유지하기위한 포도당 방출이 증가합니다.

약 50 년 전까지는 감정적 스트레스, 두려움, 심각하거나 장기간 불안, 위험 감정 및 장기 불일치가 카테콜아민의 분비 증가, 혈당 증가 및 글루코수리아의 출현에 관여하는 것이 제안되었습니다.

장애에 대한 소인은 조절 메커니즘의 한계, 유기체가 강렬하고 장기간 스트레스를 극복 할 수 없음에 의해 강화된다. [ 19 ]

인슐린 저항성 및 임신

수많은 연구의 결과에 따르면, 임산부, 특히 임신 기간의 후반에 생리 학적 인슐린 저항이 발생하며, 이는 미래 아동의 적극적인 성장을 선호하는 에너지 구조 조정을 결정하기 때문에 적응적인 특성이라는 것이 확립되었습니다. 인슐린 저항성의 축적은 일반적으로 태반 반환 호르몬의 영향 및 포도당 수송 체의 활성 감소와 관련이있다. 보상 고 인슐린 혈증의 발달은 처음에는 탄수화물 대사의 정상적인 상태를 유지하는 데 도움이됩니다. 그러나, 외부 및 내부 인자의 영향 하에서 이러한 생리 학적 인슐린 저항성은 병리학 적으로 쉽게 변형 될 수 있으며, 이는 베타 세포가 인슐린을 집중적으로 분비하는 능력의 상실과 관련이있다.

인슐린 저항성은 임신 합병증의 발생에서 특히 중요합니다. 가장 흔한 것은 임신성 당뇨병, 임신 고혈압 및 자간전증, 혈전 색전증, 태아 저체온증, 노동 활동 열악한 및 임상 적으로 좁은 골반입니다.

임신이 시작될 때 비교적 높은 HOMA는 임신성 당뇨병 발병 위험이 높은 것과 관련이 있습니다. 과체중 환자의 이러한 부작용은 종종 비자발적 제왕 절개 섹션으로 이어집니다 (위험은 대략 2 배 증가).

병리학 적 인슐린 저항성은 일반적으로 임신 과정에 부정적인 영향을 미칩니다. 합병증의 위험을 크게 증가시킵니다: I-II 삼 분기, 자간전증, 만성 태반 부전의 유산 위협. 또한 신생아의 신생아에서 신생아 시대의 복잡한 과정, 즉 중추 신경계의 병변, 질식, 부종, 저혈압을 나타냅니다. 큰 태아의 빈도가 증가하고 있습니다.

임신 중 병리학 적 인슐린 저항성에 대해 이야기합니다.

• HOMA-IR이 두 번째 삼 분기에서 2.21 +/- 0.64보다 큰 경우;
• 세 번째 삼 분기에서 비율은 2.84 +/- 0.99를 초과합니다.

어린이의 인슐린 저항성

인슐린 저항성 및 관련 대사 증후군은 II 형 당뇨병의 전구체로 간주됩니다. 발병률은 비만 아동의 증가하는 인구에 비례하여 크게 증가하고 있습니다. [ 20 ]

인슐린 저항성은 유전학, 아동 영양의 특성, 수행 약물, 호르몬 변화, 생활 양식과 불가분의 관계와 관련이 있습니다.

유년기에 장애 발병 위험이 증가합니다.

• 과체중이라면;
• 당뇨병, 고혈압 또는 죽상 동맥 경화증의 경우 직접 유전 적 소인이있는 경우; [ 21 ]
• 출생 체중이 4kg 이상인 경우.

인슐린 저항성의 소아 증상이 항상 명백한 것은 아닙니다. 때때로 아이들은 끊임없는 피로, 갑작스런 굶주림 또는 갈증, 시각 장애, 찰과상과 삭감의 느린 치유에 대해 불평합니다. 대사 증후군이있는 대부분의 어린이는 수동적이며 우울증에 걸리기 쉽습니다. 식이 요법에서 그들은 탄수화물 음식 (건강에 해로운: 과자, 패스트 푸드 등)을 선호합니다. 어린 아이들에게는 제뇨가 가능합니다.

그러한 병리의 발달에 대한 의심이 있다면, 가능한 빨리 소아 내분비 학자와 상담하고 필요한 테스트를 수행해야합니다.

양식

신체에서 인슐린에 대한 조직의 민감도는 다양한 요인에 의해 결정됩니다. 여기에는 사람의 나이와 체중, 신체 상태 및 지구력, 만성 질환 및 나쁜 습관,식이 요법 및 생활 양식이 포함됩니다. [ 22 ]

인슐린 저항성은 II 형 당뇨병과 다른 많은 장애 및 기능적 상태에서도 발견되며, 그 외관은 대사 장애에 기초합니다. 이에 따라 내분비 학자들은 그러한 변종의 병리를 나눕니다.

• 생리 학적 - 예를 들어 임신 또는 사춘기, 노년기 또는 부적절한 영양의 배경에 비해 일정 에너지 섭취 및 방출의 변화 기간 동안 "켜진"일시적인 적응 메커니즘입니다.
• 대사 - 이형 대사 장애와 동시에 발달합니다. 특히 제 II 형 당뇨병에서, 보상 유형 I 유형 I 당뇨병, 당뇨병 성 케토시 시스, 장기간 기아, 비만, 알코올 중독;
• 내분비 인슐린 저항성 - 내부 분비 땀샘의 질병과 관련된 및 갑상선 독성 증, 갑상선 기능 항진증, 쿠싱 증후군, 핵심 요종, 비대증의 특징;
• 비 엔도 학적 병리학 적 - 고혈압, 만성 신부전, 간경변, 종양 악액질, 패혈증, 화상 질환 등과 동반합니다.

합병증 및 결과

인슐린 저항성의 가장 흔한 결과는 당뇨병 및 심혈관 병리로 간주됩니다. 사실 인슐린 저항성의 출현은 혈관 확장을 일으키는이 호르몬의 기능의 악화와 밀접한 관련이 있다는 것입니다. 동맥 혈관의 확장 능력 상실은 순환 장애 - 혈관 병증의 형성의 초기 단계이다.

또한, 인슐린 저항성은 혈액 응고 인자 및 섬유소 분해 과정의 활성에 영향을 미치기 때문에 죽상 동맥 경화증의 발달에 유리한 조건을 만듭니다. [ 23 ]

그러나 인슐린 저항성의 가장 빈번한 합병증은 II 형 당뇨병으로 간주됩니다. 불리한 사건의 원인은 고 인슐린 혈증의 연장 된 보상 및 베타 세포의 추가 고갈, 인슐린 생산 감소 및 지속적인 고혈당증의 발달입니다. [ 24 ]

진단 인슐린 저항성

초기 단계에서 인슐린 저항성을 감지하는 것은 다소 어려운 진단 작업입니다. 이는 환자가 문제의 존재를 의심하고 적시에 의학적 도움을 구할 수있는 특징적인 임상 그림이 없기 때문입니다. 대부분의 경우, 과체중 또는 당뇨병에 대한 내분비 학적 검사 중에 장애가 발견됩니다.

신체의 상태와 치료의 필요성을 평가하기 위해 의사는 다음을 수행하는 것이 좋습니다.

• 일반 혈액 검사 - 빈혈 및 염증성 질환을 배제하기 위해;
• 일반 소변 검사 - 당뇨병의 발달에 취약한 신장 기능을 평가하기 위해;
• 생화학 적 혈액 검사 - 간과 신장의 상태를 확인하여 지질 대사의 질을 결정합니다.

다른 가능한 테스트는 다음과 같습니다.

• 공복 혈당 (최소 8 시간의 공복);
• 포도당 내성 검사 (정맥 혈액은 공복에서 두 번 복용하고 물로 희석 한 포도당을 복용 한 후);
• 당화 헤모글로빈;
• 인슐린, 프로 인슐린, C- 펩티드, HOMA 지수, 프럭토사민.

인슐린 저항성에 대해서는 어떤 검사를 받아야합니까?

• 억제 인슐린 검사. 인슐린 저항성의 평가는 베타 세포 반응 및 내인성 포도당 생성의 동시 억제와 함께 장기간 포도당 투여에 기초한다. 평형 포도당 수준이 7.0보다 크거나 동일하면 인슐린 저항성이 확인됩니다.
• 구강 포도당 내성 테스트. 공복에서 포도당, C- 펩티드 및 인슐린을 측정하고 포도당 소비 후 2 시간을 측정하는 것이 포함됩니다.
• 정맥 내 포도당 내성 테스트. 포도당 및 인슐린의 개략도 동안 위상 인슐린 분비를 결정하는 데 도움이됩니다. SI-4 분 1 ¹ SI-4 지수는 인슐린 저항성을 확인하는 데 사용됩니다.
• 인슐린 저항성 지수 HOMA IR. 계수는 혈액 검사 후에 계산됩니다: 공복에서 인슐린 및 혈장 포도당 수준의 값이 고려됩니다. 높은 인슐린 저항성 지수 (2.7 이상)는 장애의 존재를 나타냅니다.
• 카로 인덱스. 혈당 농도 지수를 인슐린 수준 지수로 나누어 계산합니다. 이 경우, 낮은 인슐린 저항성 지수 (0.33 미만)는 장애의 존재를 나타냅니다.

기기 진단은 우선 복강의 초음파 검사를 표현할 수 있습니다. 이 방법을 사용하면 췌장의 구조적 이상을 식별 할 수 있습니다. 이 연구는 일반적으로 복잡합니다. 동시에 관련 병리의 발달을 추적하기 위해 담낭, 신장, 비장의 상태를 평가할 수 있습니다.

인슐린 저항성의 합병증을 식별하기 위해 다른 진단 조치를 처방 할 수도 있습니다.

• 신장 혈관, 상완세 대동맥 분기 및 하상 혈관의 스캐닝;
• 심전도;
• 홀터 ECG 모니터링;
• 일일 혈압 모니터링;
• 안과;
• 안구 안저 검사 (민속 렌즈);
• 안구성 측정법, 시야 측정.

감별 진단

미분 진단은 당뇨병 형태의 당뇨병과 함께 당뇨병 유형 I 및 II로 수행됩니다. 이것은 올바른 치료 접근법을 선택하는 데 필요합니다. 또한 올바른 진단은 장애 과정의 예후를 결정하고 합병증의 가능한 위험에 대한 아이디어를 제공합니다.

다음 범주의 환자에서 감별 진단이 특별히 필요합니다.

• 과체중 인 어린이와 성인;
• 케토 누 리아 또는 케토 세시 증이 감지 된 어린이;
• 가족력이 악화 된 환자.

미분 진단은 다음 병리와 관련하여 수행됩니다.

• 완전한 인슐린 결핍의 발달과 함께 췌장의 베타 세포의 파괴적인 변화를 가진 I 형 당뇨병;
• 우세한 인슐린 저항성 또는 손상된 인슐린 분비가있는 II 형 당뇨병;
• 다른 당뇨병 변이체 (베타 세포의 유전자 기능 장애, 인슐린 작용의 유전 적 장애, 췌장의 외분비 부분, 내분비 병증, 약물-유도 당뇨병, 감염성 병리, 면역 매개 당뇨병);
• 임신성 당뇨병 (임신 중에 발생).

치료 인슐린 저항성

인슐린 저항성에 대한 치료가 항상 필요한 것은 아닙니다. 상태는 생명의 특정 시간에 생리 학적으로 정상 일 수 있으므로, 예를 들어, 생리 학적 인슐린 저항성은 청소년의 사춘기와 임신 중 여성에서 발생합니다. 이 표준은 신체가 가능한 장기간의 금식 기간에 적응하는 방법입니다. [ 25 ]

병리학으로서 인슐린 저항성에 관해서는, 치료의 필요성은 항상 존재한다. 이 작업이 수행되지 않으면 심각한 질병 발병 위험이 크게 증가합니다.

인슐린 저항성을 줄이는 방법? 우선, 체중을 정상화해야합니다. 지방층 감소의 배경에 비해 점차 인슐린에 대한 세포 감도가 증가합니다.

체중 감량은 규칙적인 운동과식이 조정의 두 가지 주요 수단을 통해 달성 될 수 있습니다.

40-50 분 동안 일주일에 최소 3 번의 의무 호기성 운동을 포함하여 신체 활동은 규칙적이어야합니다. 수영, 가벼운 조깅, 춤, 요가, 에어로빅에 참여하는 것이 좋습니다. 적극적인 훈련은 집중 근육 작업을 촉진하며 결국 근육 조직에는 많은 인슐린 수용체가 있으며, 이는 인슐린에 이용할 수 있습니다.

간단한 탄수화물 (설탕, 쿠키, 사탕, 패스트리)을 급격히 제한하거나 제거하는 저칼로리 다이어트는 인슐린 저항성을 극복하는 데 필요한 또 다른 단계입니다. 가능하면 간식은 가능한 한 신체를 위해 제거되거나 건강하게 만들어야합니다. 식이에서 섬유의 비율을 높이고 식물성 오일을 증가시켜 동물 지방을 감소시키는 것이 권장됩니다.

많은 환자들은 인슐린 저항성으로 체중을 줄이기가 매우 어렵다고 지적합니다. 이러한 상황에서식이 요법과 충분한 신체 활동이 예상 결과로 이어지지 않으면 의사는 약물 치료를 처방합니다. 대부분의 경우 조직의 인슐린 민감도를 증가시키는 약물 인 Metformin을 복용하고 포도당의 축적 (즉, 근육 및 간의 글리코겐)을 감소시켜 근육 조직에 의한 포도당의 흡수를 가속화하고 장 흡수를 억제합니다. 메트포르민은 처방전과 참석 의사의 감독하에 만 촬영되며, 부작용의 위험이 높고 금기 사항의 큰 목록으로 인해 약물의 독립적 인 사용은 엄격히 금지됩니다.

약물

우리가 이미 언급했듯이, 인슐린 저항성의 병원성 치료에는 우선, 체중과 영양을 교정하고 나쁜 습관을 피하고 신체 활동을 증가시키는 것을 목표로하는 비 마약 접근법, 즉 건강한 생활 양식을 이끌어내는 것이 포함됩니다. 체중의 정규화 및 내장 지방의 감소는 인슐린에 대한 조직 민감도의 최적화 및 내부 위험 요인의 제거와 관련이 있습니다. 연구에 따르면, 대사 장애로 고통받는 사람들에서 체중이 정상화됨에 따라 강한 혈관 수축 체인 엔도 텔린-1의 농도는 크게 감소했다. 동시에, 전 염증성 마커의 수준이 감소 하였다. 체중이 10% 이상 감소한 환자는 심혈관 병리의 발달에 인자의 영향을 크게 감소시켰다.

비 의료 방법 (대신 대신 아님)의 배경에 대한 예상 효과가 없으면 약물이 처방됩니다. 대부분의 경우, 그러한 치료에는 티아 졸리 딘디언과 큰 루아 나이드의 사용이 포함됩니다.

Biguanide 시리즈 인 Metformin의 주요 및 가장 인기있는 약물은 간 조직의 인슐린 감수성을 정상화합니다. 이것은 간에서 glycogenolysis 및 글루코 네오 제네시스의 반응 감소에 의해 나타납니다. 근육 및 지방 조직과 관련하여 다소 작은 효과가 관찰됩니다. 과학 연구의 결과에 따르면, 메트포르민을 복용 한 배경에 대한 환자는 심장 마비와 뇌졸중의 위험을 크게 줄였으며 사망률은 40%이상 감소했습니다. 질병의 10 년 예후도 개선되었다: 체중 정규화가 관찰되고, 인슐린 저항성이 감소하고, 혈장 트리글리세리드가 감소하고, 혈압이 안정화되었다. 메트포르민을 함유하는 일반적인 약물 중 하나는 포도당입니다. 초기 복용량은 일반적으로 음식으로 하루에 2-3 회 500-850 mg입니다. 약물의 최대 권장 복용량은 하루에 3000mg이며 3 회 복용량으로 나뉩니다.

다른 그룹의 약물은 과산소 솜 증식 제-활성화 수용체에 의해 활성화되는 티아 졸리 리든, 또는 감마 수용체의 합성 리간드이다. 이러한 수용체는 주로 근육 및 지방 조직의 세포 핵에 국한되어있다; 그들은 또한 심근, 간 및 신장 조직에도 존재합니다. 티아 졸리 딘디언은 포도당-지방 대사의 조절에서 유전자 전사를 변화시킬 수있다. 글리타존은 근육 및 지방 조직의 인슐린 저항성을 감소시키는 데 메트포르민보다 우수하다.

대사 증후군이있는 환자의 경우 안지오텐신-수정 효소 억제제를 처방하는 것이 더 적절하다. 인슐린 저항성의 효과적인 감소 외에도, 이러한 약물은 항 고혈압 및 항 아 생식 경화성 효과를 가지고 있으며, 퓨린-지질 대사를 방해하지 않으며, 심장 보호 및 신경 보호 능력을 갖는다.

안지오텐신 II 수용체를 차단하는 약물은 유사한 혈역학 적 및 대사 특성을 가지며 교감 활성을 억제합니다. 인슐린 저항성을 낮추는 것 외에도 탄수화물-지방 및 퓨린 대사가 개선된다.

현재까지, 다수의 이미다 졸린 수용체 작용제의 대표자 인 moxonidine의 효과가 입증되었습니다. 이 약물은 수용체에 작용하고, 교감 신경계의 활성을 안정화시키고, 레닌-안지오텐신 시스템의 활성을 억제하며, 이는 지방 가수 분해 및 유리 지방산의 수준을 감소시켜 골격근에서 인슐린-내성 섬유의 수를 감소시켜 포도당의 수송 및 대사를 가속화한다. 이들 과정의 결과로 인슐린 감도가 증가하고, 트리글리세리드는 감소하고, 고밀도 지단백질 함량이 증가한다.

의사가 처방 할 수있는 다른 약물이 표에 표시됩니다.

크롬 활성	설탕 중독을 줄이고 과자에 대한 지속적인 갈망을 제거하고 저탄수화물식이를보다 쉽게 견딜 수있는 약물. 크롬 활성은 인슐린 저항성 및 II 형 당뇨병에 대한 추가 치료법으로 권장 될 수 있습니다. 약물의 표준 복용량: 매일 음식과 함께 1 정. 치료 과정의 기간-2-3 개월.
베르베린	II 형 당뇨병, 고지혈증 및 기타 대사 장애에 효과적인 식물 알칼로이드. 베르베린 1 캡슐 1 캡슐을 하루에 최대 3 번 섭취하십시오. 치료 기간은 2-4 주입니다.
이노시톨	정상적인 세포막 기능을지지하는 모노 비타민은 인슐린 활성 및 탄수화물 대사를 조절합니다. 성인 환자는 매일 또는 격일로 1 개의 캡슐을 복용합니다.
식이 보조제	다른식이 보조제 중에서도 다음과 같은 제품을 권장 할 수 있습니다. Diabetex 균형 (Vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz 활성; Glucokea (예방); 알파벳 당뇨병.

인슐린 저항성의 다이어트

탄수화물은 신체의 주요 에너지 원입니다. 수년에 걸쳐 사람들은 점점 더 많은 탄수화물 식품을 소비하여 빠르게 소화되어 많은 에너지를 제공합니다. 시간이 지남에 따라, 이것은 췌장이 더 많은 인슐린을 생산하여 포도당이 영양과 에너지를 제공하기 위해 세포에 들어갈 수 있습니다. 포도당의 과잉은 지방 조직과 간 (글리코겐)에서의 침착을 초래합니다.

인슐린은 포도당의 지방 구조로의 유입을 활성화하고 트리글리세리드 및 지방산의 생산에 참여하고 지방 분해를 억제하기 때문에 지방을 "저장"하는 호르몬 제라고 불릴 수 있습니다.

혈류에 과도한 인슐린이 있으면 체중을 정상화하는 것은 거의 불가능합니다. 그러나이 문제는식이 요법 변경에 대한 유능한 접근 방식으로 해결 될 수 있습니다. 매 식사마다 작은 음식, 심지어 인슐린이 풀리기 때문에 빈번한 간식을 허용해서는 안됩니다. 그리고 높은 수준은 그러한 간식으로 유지 될 것입니다. 이를 피하기 위해 영양사는 평균 4 시간 이상의 식사 간의 간격으로 하루에 3 개의 식사로 전환하는 것이 좋습니다. 체중 감량의 질과 인슐린 저항성의 교정은 직접적으로 달라집니다.

일반적인식이 요법의 대부분의 원리는 변경되어야합니다. 소비 된 식품의 혈당 지수를 고려하는 것이 중요합니다. 소비 후 혈당 수준의 증가 정도를 보여주는 지표입니다.

혈당 지수는 다음과 같습니다.

• 낮은 (55 미만);
• 중간 (56 ~ 69);
• 높음 (70 이상).

낮은 수준의 제품은식이 요법에 남을 수 있지만 높은 수준의 제품은 메뉴에서 범주 적으로 제외됩니다. 우선, 설탕과 모든 과자, 생과자 및 흰 빵, 패스트 푸드 및 스낵, 달콤한 음료수 및 주스 패킷입니다. 생선, 흰 고기, 계란, 야채, 허브, 딸기, 비 전속 과일 및 뿌리 채소가 메뉴에 남아 있습니다.

인슐린 저항성을 줄이는 음식

인슐린 저항성의식이 섭취는 그러한 제품의 추가로 확장하기에 바람직하다.

• 사과와 배;
• 가지;
• 완두콩과 녹색 완두콩;
• 아스파라거스 콩을 포함한 콩;
• 살구와 복숭아;
• 양배추 (흰 양배추, 붉은 양배추, 브로콜리, 브뤼셀 콩나물, 콜리 플라워);
• 사탕무, 당근;
• 3% 우유;
• 오이와 토마토;
• 렌즈 콩;
• 딸기 (블랙 베리, 라즈베리, 건포도, 멀 베리);
• 씨앗, 견과류 (호박 씨앗 및 참깨 씨앗, 해바라기 씨앗, 소나무 견과류, 호두, 땅콩, 피스타치오);
• 밀기울.

메뉴에 해산물 (굴, 게, 바다 생선, 해초, 새우)을 추가하면 환자의 복지에 긍정적 인 영향을 미칩니다.

적당히 메밀, 오트밀, 진주 및 보리 그로스를 소비 할 수 있습니다.

간격 금식

식이 요법 및 식습관은 인슐린 저항성에 직접적인 영향을 미치는 매우 중요한 요소입니다. 체중 감량을 원하는 사람들에게 매우 인기있는 요법 중 하나는 간격 금식입니다. 이것은 특정 기간의 금식과 함께 교대로 먹는 기간이며 음식에 대한 제한이 실제로없는 특정식이 시스템입니다 (간단한 탄수화물 만 제외).

이 요법의 본질은 진화 과정에서 사람이 몇 시간 동안 음식없이 가야한다는 생각이며, 이는 정상적인 체중을 유지하고 신체의 지구력과 적응을 향상시키는 데 기여했다. 인슐린 저항성은 종종 사람들이 시간과 부피에 대한 제한없이 고 칼로리 식사를하고 많이 움직이지 않기 때문에 포도당과 인슐린 수준이 상승하고 비만 및 기타 합병증이 발생한다는 사실에 주목해야합니다.

간격 금식은 세 가지 기본 변형 중 하나를 따를 수 있습니다.

1. 하루에 16-18 시간의 금식 / 6-8 시간의 허용 식사를 가정합니다.
2. 12 시간의 금식 / 12 시간의 허용 음식 섭취를 가정합니다.
3. 14 시간의 금식 / 10 시간의 허용 식사를 가정합니다.

일부 환자는 또한 인슐린 저항성 (예: 24 ~ 72 시간)을 위해 더 긴 공복을 수행합니다. 그러나 영양 학자들은 그러한식이 요법이 건강에 위험 할 수 있으므로 광범위한 사용을 강력하게 낙담시킵니다.

일반적으로 짧은 간격 금식은 인슐린 저항성이있는 사람들의 인슐린 및 포도당 수준에 긍정적 인 영향을 미칩니다. 그러나이 다이어트 방법은 의사와의 사전 상담 후에 만 시작해야합니다.

인슐린 저항성을위한 비타민

연구에 따르면 비타민 _B7(비오틴)는 신체의 포도당 대사에 직접적인 영향을 미칩니다. 비오틴은 탄수화물 식사를 섭취 한 후 혈당 농도를 낮추는 능력이 있습니다. 또한 설탕 부하에 대한 인슐린 반응을 최적화하고 인슐린 저항성의 정도를 감소시킵니다.

현재까지 비오틴의 사용은 적극적으로 연구되고 있습니다. 그러나이 비타민은 투석중인 환자뿐만 아니라 당뇨병 환자에서 포도당 대사를 유의하게 활성화 시킨다는 것이 이미 알려져 있습니다.

비오틴은 특히 간, 계란 노른자, 씨앗 및 견과류, 유제품, 아보카도 등의 많은 음식에 존재합니다. 그러나이 비타민은 수용성이므로 신체에 축적되지 않으며 의사가 처방 할 수있는 음식이나 보충제를 공급해야합니다.

일부 영양사는 비타민 E 보충제 인 Tocopherol 보충이 필요하다는 것을 나타냅니다. 토코페롤은 인슐린 수용체의 수를 크게 줄이고 인슐린 저항성을 줄이며 신체의 포도당 이용을 향상 시킨다는 정보가 있습니다. 전문가들은 비타민 E 결핍이 신진 대사에 부정적인 영향을 미치고 인슐린 저항성을 악화시킬 수 있다는 충분한 증거가 있습니다.

인슐린 저항성의 탄수화물

탄수화물은 신체가 정기적으로 그리고 충분한 양으로 필요한 다량 영양소 트라이어드의 대표자 중 하나입니다. 다른 다량 영양소 중에서도 잘 알려진 지방과 단백질이 있습니다. 탄수화물은 주로 신체에 에너지를 제공합니다. 1g은 4 칼로리를 방출합니다. 신체에서는 탄수화물이 포도당으로 분해되는데, 이는 근육과 뇌의 기본 에너지 원입니다.

특히 탄수화물이 풍부한 음식:

• 구운 식품과 파스타;
• 유제품;
• 사탕;
• 시리얼, 씨앗, 견과류;
• 과일, 채소.

탄수화물은 섬유, 전분 및 설탕으로 표현할 수 있습니다. 처음 두 개는 복잡하지만 설탕은 간단한 탄수화물이며 특히 분해 및 소화가 쉽습니다. 결과적으로, 설탕은 혈당을 거의 즉시 증가시켜 인슐린 저항성에서 바람직하지 않습니다.

복잡한 탄수화물은 더 느리게 분해되므로 포도당 지수가 점차 증가하면서 지방 퇴적물을 형성 할 가능성을 줄입니다.

복잡한 탄수화물은 그러한 음식에 존재합니다.

• 시리얼;
• 과일과 채소 (사과, 딸기, 당근, 양배추 등);
• 콩과 식물.

인슐린 저항성 환자의 경우 전문가들은 다음과 같이 조언합니다.

• 설탕을 모두 포기하십시오.
• 흰 밀가루와 구운 제품을 통 곡물 아날로그로 교체하십시오.
• 식단에 식물성 식품을 추가하십시오.
• 야채 첫 번째 코스를 매일 콩이나 렌즈 콩으로 섭취하십시오.

과자, 페이스트리, 패킷 주스, 쿠키 및 달콤한 음료수에서 완전히 포기하는 것이 좋습니다.

가장 유용한 탄수화물은 섬유질입니다.식이 섬유는 심장에 유익한 영향을 미치며 안정적인 혈당 수치를 유지하는 데 도움이됩니다. 가용성 섬유가 소장을 통과하면 담즙산에 결합하여 재 흡수를 차단합니다. 콜레스테롤은 간에서 담즙산의 추가 생산에 사용됩니다 (미사용 콜레스테롤은 혈류에 남아 있으며, 증가 된 수준은 심혈관 병리의 위험을 크게 증가시키는 것으로 알려져 있습니다). 섬유 10 g의 매일 소비하면 "나쁜"콜레스테롤의 지표는 7%감소합니다.

인슐린 저항성의 알코올

수많은 연구 결과에 따르면 소량의 알코올조차도 인슐린 저항성 과정을 복잡하게 만들고 케토 아시 스 증 및 혈관 병증의 발달에 기여할 수 있습니다. 만성 알코올 중독으로 고통받는 사람의 경우 대부분의 경우 뚜렷한 대사 장애, 간 기능 장애, 췌장의 오작동이 있습니다. 알코올 남용의 배경에 비해 합병증의 위험이 크게 증가합니다.

초기 단계에서 정기적 인 알코올 섭취로 인슐린 생성이 증가하고 저혈당 상태가 발생합니다. 체계적인 알코올 중독은 췌장의 분비 기능을 억제하게한다.

고혈당증은 제 2 및 세 번째 단계에서 알코올 금단 및 저혈당의 첫 번째 단계에서 발견됩니다.

탄수화물 대사의 장애는 종종 공복 포도당 값, 기저 고혈당증 감소에 의해 나타나며, 많은 환자에서 포도당 내성이 급격히 감소합니다.

간이 영향을 받으면 인슐린의 파괴가 손상되고 저혈당증이 관찰됩니다. 췌장이 주로 영향을 받으면 인슐린 생성이 감소하는 반면, 고장은 정상으로 유지되어 고혈당이 발생합니다.

알코올 남용은 성형증증의 악화 및 글리코 실화 지수의 증가에 기여하며, 결막에서 미세 순환 과정을 억제하고 신장 기능을 손상시킨다.

미국 당뇨병 협회의 전문가들은 인슐린 저항성이있는 사람들에게 다음과 같은 권장 사항을 제시합니다.

• 여성의 경우 하루에 하루에 1 회 이상의 알코올을 섭취하고 남성의 경우 2 인분을 섭취해서는 안됩니다 (1 서빙은 10g의 에탄올에 해당).
• 공복이나 비정상적인 혈당 수치에 취해서는 안됩니다.
• 하나의 꿀벌에 전체 부분을 마시지 마십시오.
• 동시에 충분한 규칙적인 식수를 마시는 것이 중요합니다.
• 보드카, 맥주 및 샴페인 대신 자연 마른 건조 또는 반 건조 와인을 선택하는 것이 좋습니다.
• 맥주를 마시는 것이 불가능하다면 가장 가볍고 가벼운 품종을 선택해야합니다.

당뇨병 발병 위험이 높은 경우 알코올을 완전히 포기하는 것이 좋습니다.

예방

우선이를 방지하기 위해서는 매일 운동을 정상화해야합니다. 운동 중에 근육은 차분한 상태보다 거의 20 배 더 많은 포도당을 흡수합니다. 가장 유용한 활동은 수영, 자전거 타기, 강렬한 걷기로 간주됩니다. 신체 활동이 반드시 스포츠 일 필요는 없다는 것을 이해하는 것이 중요합니다. 활발한 산책, 아파트의 집중적 인 청소, 엘리베이터없이 상층으로 올라가는 것이 중요합니다.

또 다른 필요한 예방 조치는 적절한 영양입니다. 식이 요법에서는 동물성 지방과 과자의 양을 줄여야하며 알코올 음료의 사용을 제외해야합니다. 위험은 또한 소시지, 반제품 제품, 산업 생산의 제과 제품에 포함 된 숨겨진 지방과 탄수화물입니다. 매일 메뉴를 구성 해야하는 주요 요리는 끓여서 생 및 구운 야채, 뿌리 야채, 콩류, 견과류입니다. 매우 유용한 해산물, 시리얼, 녹색. 식이에는 야채 단백질을 포함한 충분한 양의 단백질이 반드시 포함되어야합니다. 계피의 성분은 대사 증후군, 제 2 형 당뇨병, 심혈관 및 관련 질병의 징후 및 증상을 완화하고 예방하는 데 중요한 역할을 할 수 있음이 입증되었습니다. [ 26 ]

메뉴에서 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물은 설탕, 사탕, 케이크, 아이스크림, 응축 된 우유, 달콤한 음료수, 잼 및 쿠키를 제외합니다.이 모든 제품은 인슐린 저항성의 발달에 크게 기여합니다.

예보

인슐린 저항성은 다이어트 및 운동 요법을 포함하는시기 적절하고 포괄적 인 접근법으로 교정 될 수 있습니다.

의사와 영양사의 모든 권장 사항을 따르면 예후는 유리한 것으로 간주 될 수 있습니다. 적극적인 치료 중에 그리고 완료 후 음식 (특히 순수한 설탕과 과자)으로 탄수화물 섭취를 조절하는 것이 중요합니다. 수동적 인 라이프 스타일을 피하고 규칙적인 운동을 연습하고 과도한 체중이 나타나지 않아야합니다. 이미 어느 정도의 비만이있는 경우 체중을 정상화하기 위해 모든 노력을 지시해야합니다.

또한, 성공적인 치료 후에도 혈당, 인슐린 및 콜레스테롤 수치를 주기적으로 테스트하여 인슐린 저항성을 모니터링해야합니다.