혈청 내의 세로토닌

성인의 혈청 세로토닌 농도의 기준치 (기준치) - 0,22-2,05 μmol / l (40-80 mkg / l); 전혈에서 - 0.28-1,14 μmol / l (50-200 ng / ml).

세로토닌 (옥시 트립 타민)은 주로 혈소판에 들어있는 생체 아민입니다. 몸은 세로토닌 10mg까지 끊임없이 순환합니다. 인체에서 세로토닌의 총량의 80 ~ 95 %가 합성되어 위장관의 장 염색소 세포에 저장됩니다. 세로토닌은 탈 카복실 화의 결과로서 트립토판으로부터 형성된다. 위장관의 enterochromaffin 세포에서 대부분의 세로토닌은 혈소판에 흡착되어 혈류에 들어갑니다. 대량으로이 아민은 뇌의 여러 부분에 국한되어 있으며, 피부의 비만 세포에 풍부하게 존재하며, 다양한 내분비샘을 비롯한 많은 내장 기관에서 발견됩니다.

세로토닌은 혈소판 응집과 섬유소 분자의 중합을 일으키며, 혈소판 감소증은 혈병의 수축을 정상화 할 수 있습니다. 혈관, 기관지, 내장의 평활근에 자극을줍니다. 평활근의 자극 효과를 제공하는, 세로토닌 세기관지 향상된 장 운동을 일으키는 이뇨의 감소에 이르게 신장 혈관 네트워크 혈관 수축 효과를 제공 좁아. 세로토닌의 부족은 기능 장 장벽의 기초에 놓여 있습니다. 뇌의 세로토닌은 epiphysis가 포함 된 생식 기관 기능에 우울하게 작용합니다.

가장 연구 된 세로토닌 대사는 모노 아민 산화 효소의 작용으로 5- 하이드 록시 인돌 아세트산으로 전환되는 것입니다. 이런 식으로 세로토닌의 20-52 %가 인체에서 대사됩니다.

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혈청에서 세로토닌의 농도가 변화하는 질병 및 상태

세로토닌 상승

• 복부 암의 전이
• 갑상선 수질 암
• 덤핑 증후군
• 급성 장폐색
• 낭포 성 섬유증
• 심근 경색

노이드 증후군 - (- 45.9 %, 회장 - 27.9 %, 직장 - 부록 16.7 %) 95 % 이상이 위장관에서 지역화입니다 세로토닌 유암종의 분비 증가에 의한 드문 질환으로 할 수 있지만, 폐, 방광 등에있다. 카르시 노이드는 장내 음흉의 argyrophilic 세포에서 발생합니다. 세로토닌과 함께 카르시 노이드는 프로스타글란딘뿐만 아니라 히스타민, 브라 디 키닌 및 기타 아민을 생산합니다. 모든 유암종은 잠재적으로 악성입니다. 악성 종양의 위험은 종양의 크기가 증가함에 따라 증가합니다.

Carcinoid 증후군 환자의 혈중 세로토닌 농도는 5-10 배 상승합니다. 건강한 사람의 경우 트립토판의 1 %만이 세로토닌의 합성에 사용되는 반면 카르시 노이드 환자의 경우에는 60 %까지 사용됩니다. 종양에서 세로토닌의 합성 증가는 니코틴산 합성의 감소와 PP (펠라그라) 비타민 분해증에 특이적인 증상의 발달을 유도합니다. 악성 carcinoid 환자의 소변에서 세로토닌 -5-hydroxyindoleacetic 및 5- hydroxyindolylaceturoic acids의 대사 산물이 많이 검출됩니다. 785 μmol / day (기준 - 10,5-36,6 μmol / day)를 초과하는 5- 히드 록시 인돌 아세트산의 소변에서의 분리는 예후가 좋지 않은 신호로 간주됩니다. 급성 외과 적 유암종 제거 후 혈청의 세로토닌 농도와 소변에서의 대사 산물의 배설이 정상화됩니다. 세로토닌의 대사 산물의 배설이 정상화되지 않았다는 사실은 수술 외 수술이나 전이의 존재를 의미합니다. 혈액에서 세로토닌의 농도가 약간 증가하면 소화관의 다른 질병에 빠질 수 있습니다.

세로토닌이 낮췄다.

• 다운 증후군
• 치료되지 않은 페닐 케톤뇨증

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세로토닌이 신진 대사에 미치는 영향

쇼크에서는 모든 장기의 세로토닌 함량이 현저히 증가하고 아민 교환이 방해 받고 대사 산물의 함량이 증가합니다.

조직에서 세로토닌과 히스타민 함량을 증가시키는 기작

메커니즘	그 (것)들을 일으키는 요인
마비 세포의 탈과립, 장의 장 염색 세포; 아민 해방	저분자 (모노 아민, 디아민, 방향족 아민), 거대 분자 (독, 독소, 항원 - 항체 복합체, 펩톤, 아나필락시딘) 물질
Catabolism의 강화, proteolysis, autolysis	글루코 코르티코이드의 초과, 갑상선 호르몬의 증가, 단백 분해 효소의 활성 증가, 저산소증
박테리아 조직 미토콘드리아 트립토판과 히스티딘 탈 카복실 화 효소의 증가 된 활성	미네랄 코르티코이드 과다, 글루코 코르티코이드 결핍, 아드레날린 초과 및 노르 에피네프린 결핍
미토콘드리아 모노 및 디아 미노 산화 효소 활성의 감소	과도한 코르티코 스테로이드, 생체 아민의 농도 증가 (기질 저해), CBS 침범, 저산소증, 저체온증
저장소 장기에서의 재배포	피부, 폐, 위장관의 미세 순환 장애

세로토닌은 신진 대사의 서로 다른 유형의 영향을 미치지 만 주로 - 바이오 에너지 공정은 크게 충격을 위반했습니다. 세로토닌은 펜 토스 포스페이트 사이클의 다음 탄수화물 대사의 변화 간 포스 활성 심근 및 골격근 증가, 글리코겐, 고혈당증 감소 콘텐츠 당분, 글루코스 산화 및 글루코스 신 합성을 자극시킨다.

세로토닌은 혈액의 산소 장력을 높이고 조직에 의한 산소 소비를 증가시킵니다. 그것의 농도에 따라 중 심장과 뇌, 또는 그들을 자극의 미토콘드리아에서 호흡 및 산화 적 인산화를 누른다. 조직 세로토닌 콘텐츠 대폭 (2-20)의 증가는 산화 공정의 강도 저하 리드. 장기 (신장, 간)에 가장 충격을하는 동안 방해하는 바이오 에너지 프로세스의 수에서, 특히 세로토닌 함량 (16 ~ 24 배) 크게 증가했다. 그것은 높은 수준에서 오랫동안 남아있는 뇌의 세로토닌의 내용은 조금 적게 (2-4 회) 및 에너지 프로세스로 증가된다. 충격에서 호흡 연쇄 시스템의 각 부분의 활성에 세로토닌이 미치는 영향은 여러 장기에 따라 다릅니다. 증가 된 LDH 활성 및 사이토 크롬 옥시 다제 - 뇌은 활성을 증가 및 숙신산 탈수소 효소 (LDH), 간에서의 활성을 감소 NADN2 경우. ATP로부터 기인 된 cAMP의 후속 형성 아데 닐 레이트 사이 클라 제에 대한 세로토닌의 효과 효소의 활성화 메커니즘. CAMP는 세로토닌 작용의 세포 내 매개체라고 믿어진다. 조직 세로토닌 함량은 효소 활성의 에너지 레벨 (특히 LDH 및 ATP-ASE 간)와 상관된다. 쇼크에서의 세로토닌에 의한 SDH의 활성화는 보상 적이다. 그러나, 세로토닌의 과도한 축적이 관계의 특성은 반전하고, LDH 활성이 감소된다는 사실을 이끈다. 산화 생성물로서 숙신산의 사용을 크게 제한 충격 에너지 신장 기능을 고갈. 신장 및 LDH 활성 세로토닌의 양의 충격 명백 링크로서,이 적응 응답 인 LDH의 억제와 관련 락트산 소비율 (생리적 조건 하에서) 숙신산의 사용과 세로토닌 스위치 활성화의 영향을 나타낸다.

또한, 세로토닌은 퓨린 뉴클레오타이드의 함량과 교환에 영향을 미치며, 미토콘드리아에서 ATP 전환율을 증가시킨다. 세로토닌은 ATP와 가역적으로 해리되는 미셀 복합체를 형성합니다. 세포에서의 세로토닌 함량의 감소는 그것들에서 ATP 수준의 감소와 관련이있다.

쇼크에 세로토닌이 축적되는 것은 ATP의 함량 변화와 관련이있다. 세포 내 세로토닌과 단백질, 지질, 다당류 및 2가 양이온의 다른 연결 유형도 가능하며, 조직의 수준도 충격에 의해 영향을받습니다.

세로토닌이 세포 내 에너지 과정에 관여하는 것은 에너지 형성뿐만 아니라 ATP 가수 분해 효소가 관여하는 상태에서도 방출된다. 세로토닌은 Mg-ATPase를 활성화시킵니다. 간내 미토콘드리아의 ATPase 활성의 증가는 또한 세로토닌 수치의 상승으로 인해 발생할 수 있습니다.

따라서, 충격시 신체 조직에서 세로토닌의 축적 적극적 당분 및 오탄당 사이클과 관련된 호흡 인산화 누적 세포 에너지의 사용 탄수화물의 대사에 영향을 미칠 수있다. 세로토닌 작용의 분자 메커니즘은 막을 통한 이온 이동에 의해 매개된다.

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장기 기능에 대한 세로토닌의 효과

시스템 레벨에서 세로토닌의 작용은 많은 장기의 기능 상태에 미치는 구체적인 효과입니다. 충격에 근접 투여 뇌실 세로토닌 및 정맥 B-oksitriptofana 피질, 시상 하부에서 활성화 반응의 전형적인 뇌의 생체 활성의 위상 변화를 일으키는 (쉽게 혈액 - 뇌 장벽을 관통하고 세로토닌은 뇌에서 변환) 및 중뇌 망상 형성 . 충격의 중추 신경계 변화 세로토닌의 중요한 역할의 간접적 인 증거 충격의 역학에 설정된 뇌의 비슷한 변경됩니다. 세로토닌은 막 전위 및 신경 자극의 시냅스 전달의 조직 발생에 관여한다. 세로토닌 신경 세포의 능력을 증가시켜 뇌의 세로토닌의 증가를 수반 극단적 효과 유기체의 적응. 시상 하부에서 세로토닌의 가용성의 증가는 활성화하고 neurosecretion 뇌하수체의 기능을 강화한다. 그러나 뇌에서 세로토닌의 상당한 축적은 부종의 개발에 중요한 역할을 할 수있다.

세로토닌의 심장 혈관계에 대한다면적인 작용이 크게 나타납니다. 많은 양 (10mg 또는 그 이상)은 여러 종류의 실험 동물에서 심장 정지를 일으 킵니다. 심근에 세로토닌의 즉각적인 영향은 괴사 ( "세로토닌"심장 발작)과 함께 체계적이고 koronarnuo 고혈압과 심장 근육의 급격한 순환 장애를 야기한다. 동시에, 심근의 산화 및 탄수화물 - 인 대사의 변화는 관상 동맥 순환의 장애에서 발생하는 것과 유사합니다. 매우 큰 변화가 설명되어 충격 ECG 심박수 감속 다음 가속주기 외 IA, 관상 동맥 순환 장애의 결과 일 수있는 심장 좌심실 복잡한 변형 전기 축, 점진적 변화.

세로토닌이 혈압에 미치는 영향은 속도, 용량, 투여 방법 및 실험 동물의 종류에 달려 있습니다. 따라서 고양이, 토끼 및 쥐에서 세로토닌 투여는 대부분 저혈압을 유발합니다. 인간과 개에서는 상 변화, 즉 짧은 저혈압, 고혈압 및 후속 저혈압이 시작됩니다. 경동맥은 소량의 세로토닌에 대해서도 매우 민감합니다. 세로토닌의 가압 및 감압 효과가 부교감 신경계와 경동맥 사구체에 의해 매개되는 수용체에는 두 가지 유형이 있다고 가정한다. 세로토닌의 정맥 내 주사는 충격에서 순환하는 혈액량의 함량에 거의 상응하는 양으로 전신 혈압 인 IOC와 OPS를 감소시킵니다. 장 벽과 폐 조직에서 세로토닌의 양을 줄이는 것은 아마이 디포로부터 아민을 동원하기 때문일 것입니다. 세로토닌의 호흡계에 대한 작용은 국소 적으로 반사적으로 수행 할 수 있지만 쥐에서는 기관지 수축과 호흡이 증가합니다.

신장에는 소량의 세로토닌이 들어 있지만 허혈로 인해 신진 대사가 크게 바뀝니다. 세로토닌 고용량 관형 장치의 피질 층 zapustevanie, 변성 및 괴사 영구 비정상적인 혈관 경련, 허혈 괴사시킨다. 비슷한 형태의 패턴은 쇼크 중에 신장의 현미경 적 변화와 유사합니다. 충격의 경우 신장 조직의 세로토닌 수치가 유의하게 (10-20 배) 증가하고 지속적으로 증가하면 혈관의 연축이 길어질 수 있습니다. 특히 높은 수준의 세로토닌이 배란 장애의 기간 동안 관찰됩니다. 혈중 세로토닌의 농도 단계 핍뇨 및 무뇨 증가 급성 신부전, 복구 및 위상 다뇨증에서 이뇨 정상화 동안 감소하기 시작하고, 회수 생리 값 이하인 경우. 세로토닌은 신장 혈장 흐름, 사구체 여과율, 이뇨제, 소변 내 나트륨 및 염화물 방출을 감소시킵니다. 이러한 질환의 메카니즘은 사구체 압력과 정압 여과, 재 흡수 증가에 이르게 수질 및 원위 세관 나트륨의 삼투압 구배의 증가, 감소에 의해 야기된다. 세로토닌은 쇼크에서 신부전의 기전에 중요합니다.

따라서 뇌의 세로토닌 축적과 쇼크의 중추 효과는 특히 GGAS 활성화 측면에서 유용 할 수 있습니다. 세로토닌 에너지 효소의 활성화는 또한 충격에서 긍정적이고 보상적인 현상으로 간주되어야한다. 그러나, 심근 및 신장에서 세로토닌의 과도하게 높은 축적 관상 신장 혈류, 심장 및 신장 장애의 발생과 그 과거의 위반 과량의 아민 직접적인 영향의 가능성을 생성한다.

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