해독이란 무엇이며 어떻게 해소됩니까?

해독 - 독성 물질 혈액의 면역 체계 등 여러 가지 생리 학적 시스템의 기능적인 상호 작용을 제공 생화학 및 생물 물리학 적 반응의 전체 집합입니다 외인성 및 내인성 기원, 화학 저항을 유지하는 중요한 메커니즘, 모노 옥 시게나 간 시스템 및 배설 시스템 배설 기관 (위, 폐의 중화 , 신장, 피부).

해독 방법의 직접적인 선택은 독성 물질 (분자량, 물 및 지방 용해도, 이온화 등)의 물리적 및 화학적 특성에 달려 있습니다.

면역 해독은 척추 동물의 특징 인 비교적 늦은 진화 적 획득이라는 점에 유의해야합니다. 몸을 관통하는 외국 에이전트와 싸우기 위해 "조정"할 수있는 그의 능력은 면역 방어가 분자량이 큰 모든 화합물에 대한 보편적 인 무기가되게합니다. 분자량이 낮은 단백질 물질의 처리를 전문으로하는 대부분의 시스템은 접합체 (conjugate)라고 불리며 간에서 국한되어 있지만 다른 기관에서는 다소 존재하지만.

몸에 독소가 미치는 영향은 궁극적으로 해독 효과와 해독 메커니즘의 심각성에 달려 있습니다. 외상성 쇼크의 문제에 헌신 된 현대 작품에서 외상 직후에 순환하는 면역 복합체가 감염된 피의 혈액에 나타나는 것으로 나타났습니다. 이 사실은 충격 유발 외상에서 항원 침투의 존재를 확인하고 항원 - 항체 조합이 손상 후 신속하게 발생한다는 것을 나타냅니다. 고 분자 독소 항원에 대한 면역 보호는 독소의 항원에 결합하여 독성이없는 복합체를 형성하는 면역 글로불린 (immunoglobulins) 항체 생산에 있습니다. 따라서,이 경우에도 우리는 독특한 접합 반응에 대해 이야기하고 있습니다. 그러나 놀라운 특징은 항원의 출현에 반응하는 신체에서 면역 글로불린의 클론 만 합성되기 시작한다는 것인데, 이것은 항원과 완전히 동일하며 선택적 결합을 제공 할 수 있습니다. 이 면역 글로불린의 합성은 T- 림프구의 대 식세포 및 개체군의 참여로 B- 림프구에서 일어난다.

면역 복합체의 후속 운명 서서히 단백질 분해 효소 연쇄 구성된 보체 시스템으로 용해이다. 그 결과 분해 제품은 독성이있을 수 있으며, 면역 프로세스가 너무 빠른 경우는, 중독의 형태로 즉시 분명하다. 면역 복합체 및 보수 시스템의 후속 분열의 형성과 항원 결합 반응은 많은 세포의 막 표면에서 발생할 수 있으며, 최근 몇 년 동안의 연구에서와 같이 인식 기능,뿐만 아니라 림프 세포뿐만 아니라 많은 다른 사람을 속 면역 글로불린의 속성이 단백질을 분비한다. 이러한 세포는 간 세포, 비장의 수지상 세포, 적혈구 및 섬유 아 세포 (T)를 포함한다. D.를

당 단백질 - 피브로넥틴은 분 지형 구조를 가지며, 이것은 항원에 부착 될 가능성을 제공합니다. 결과 구조는 식균 백혈구에 대한 항원의보다 빠른 부착 및 중화를 촉진시킨다. Fibronectin과 다른 유사한 단백질의이 기능을 옵 소닌 화 (opsonizing)라고하며, 앞머리 자체를 옵 소닌 (opsonins)이라고합니다. 충격 후 피브린트의 외상에서의 피브로넥틴 수준의 감소와 충격 후 기간의 합병증의 발생 빈도 간의 의존성이 확립되었다.

해독을 수행하는 기관

면역계의 생체 이물질 해독 특정 미세 소체 생물 전환 및 항원 - 항체 반응의 유형에 의해 해독 고분자 중합체, 박테리아 독소, 효소 및 다른 물질을 입력 행한다. 또한 단백질과 혈액 세포는 간으로 이동하여 많은 독성 물질의 일시적인 침전 (흡착)을 일으켜 독성 수용체를 그 효과로부터 보호합니다. 면역 시스템의 주요 기관 (골수, 흉선), 림프 구조 (비장, 림프절) 및 면역 혈액 세포 (림프구, 대 식세포 등)로 구성되어, 독성 물질의 식별 및 생체 내 변화에 중요한 역할을한다.

비장의 보호 기능에는 혈액 여과, 식균 작용 및 항체 생성이 포함됩니다. 이것은 혈액의 병원성 순환 면역 복합체와 중 분자 독성 물질의 함량을 감소시키는 신체의 자연 흡착 시스템입니다.

간 해독 역할 산화, 해당 효소에 의해 촉매, 회복 적 가수 분해 등의 반응에 포함시켜 주로 생체 이물질 및 소수성 특성을 갖는 내생 독성 물질의 생물 전환의 중간이다.

생물 전환의 다음 단계 - 접합 (페어링 에스테르의 형성) 글루 쿠 론산, 황산, 아세트산 및 아미노산 글루타티온으로 신장하여 배설을 촉진 극성 수용성 독성 물질의 증가를 이끈다. 이 경우 특수 효소 인 항산화 제 (토코페롤, 수퍼 옥사이드 디스 뮤 타제 등)에 의해 수행되는 간세포 및 면역계의 과산화수소 보호가 매우 중요합니다.

신장 해독 기능 직접 생체 이물질 및 뇨 배설과 후속 내인성 독소 화학 생물 전환에 의한 항상성의 유지에서의 참여에 관련된다. 예를 들어, 관형 펩티다아제를 사용하여 계속하여 산 합성 과정에서 연속적으로 사용되는 혈액 아미노 복귀 펩티드 호르몬 (바소프레신, ACTH, 안지오텐신, 가스트린, 등)을 포함하여 저 분자량 단백질의 가수 분해가 일어난다. 특히 중요성은 다른 한편으로는, 손상 관 상피 세포와 신장 병증의 발전을 촉진 할 수 긴 풀을 증가 endotoxicosis의 개발에 중간 수용성 펩티드의 소변 배설의 가능성이다.

피부의 해독 작용은 우레아, 크레아티닌, 중금속, 하루 중 저 분자량을 포함한 많은 유기 물질을 함유 한 땀 1000 ml를 분비하는 땀샘의 작용에 의해 결정됩니다. 또한 피지선 분비로 인해 지방 발효 및 많은 의약 물질 (살리실산 염, 페난 존 등)의 생성물 인 지방산이 제거됩니다.

빛은 내인성 독소 될 수있는 높은 농도로 생리 활성 물질 (브라 디 키닌, 프로스타글란딘, 세로토닌, 노르 아드레날린 등)의 혈중 농도를 모니터링 생물학적 필터로서 작용하는 그들의 해독 기능을 수행한다. 복잡한 마이크로 옥시 다제의 빛의 존재는 동맥 위장관 비해 정맥혈 그들 다수의 판정을 확인, 평균 분자량이 많은 소수성 물질을 산화시킬 수있게 지질 대사와 담즙산을 고 극성 화합물을 입력 배설의 조절을 보장 해독 함수를 수행하고, 그 각종 접합체 수있는 소화관 효소 및 장의 미생물의 영향으로 가수 분해된다. 그들 중 일부는 혈액으로 다시 활용 및 배설 (장간 순환)의 다음 라운드 간으로 재 흡수 할 수있다. 이 농도 구배에 의해 흡수 된 독성의 주요 원천이되는 등 다양한 내인성 독소, 증착시 제공 해독 장 기능이 크게 경구 독성 동안 방해.

따라서, 일반적인 해독 시스템 (화학 항상성)의 정상적인 활성은 혈액 내 농도가 특정 한계 수준을 초과하지 않으면 외인성 및 내인성 독성 물질로부터 유기체를 충분히 신뢰할 수있게 정화한다. 그렇지 않으면, 독성 증의 임상 양상이 나타나면서 독성 수용체에 독성 물질이 축적됩니다. 이 위험은 자연 해독 (신장, 간, 면역계)의 주 기관 에서뿐만 아니라 노인 및 노인 환자에서 병발 전 질환이있는 경우 현저하게 증가합니다. 이러한 모든 경우에있어 신체의 내부 환경의 화학적 구성을 교정하기 위해 자연 해독 시스템 전체를 추가로 지원하거나 자극 할 필요가 있습니다.

해독, 즉 해독은 일련의 단계로 이루어져 있습니다.

상기 결합에 대해 그들의 "편안한"확인 OH- 반응성 그룹 COOH "또는 SH ~ H"를 취득함으로써 다제 효소 제 1 단계 처리 독소에 노출된다. 이 생물 전환 효소는 주요 역할 gemosoderzhaschy 효소 단백질 시토크롬 P-450을 재생 그들 사이에 지그재그 기능 옥시 그룹이 수행된다. 이것은 소포체의 거친 막의 리보솜에있는 간세포에 의해 합성된다. 생체 내 독소는 독성 물질 (AN) 및 산화 된 형태에서 시토크롬 P-450 (인 Fe3 +)로 이루어진 제 1 기판 효소 복합체 NA • 인 Fe3 +를 형성하는 위상된다. 이어서 복합 NA • 인 Fe3 +가 하나 개의 전자 •의 Fe2 +로 환원 기판, 효소 및 산소로 구성된 삼원 복합체 NA •의 Fe2 +를 형성하도록 산소를 추가한다. 시토크롬 P-450의 감소 및 산화 된 형태의 두 불안정한 화합물의 형성 원계 복합 2 전자 결과의 추가 감소 일 : •의 Fe2 + 02 ~ = AH • 인 Fe3 + 02 ~ 히드 록 독소 물 및 P-450의 원래의 산화 형태로 분해하는 , 이는 다시 기판의 다른 분자들과 반응 할 수 있음을 입증한다. 그러나 시토크롬 기판 - 산소 착체 NA •의 Fe2 + 02+ 제 2 전자 부착 전에은 산화물 형태 인 Fe3 • 독성 부산물과 같은 슈퍼 옥사이드 음이온 02의 릴리스 ~ + 02로 이동할 수있다. 이러한 슈퍼 옥사이드 라디칼의 배출은 예를 들어 저산소증으로 인한 해독 메커니즘의 비용이 될 수 있습니다. 어쨌든, 시토크롬 P-450의 산화에서 슈퍼 옥사이드 음이온 02의 형성이 신뢰성있게 확립된다.

독소의 해독의 두 번째 단계는 여러 가지 물질과의 접합 반응을 수행하는 것으로 구성되며, 이로 인해 신체에서 일방적으로 또는 다른 방식으로 방출되는 비 독성 화합물이 형성됩니다. 접합 반응은 접합체로 작용하는 물질의 이름을 따서 명명됩니다. 일반적으로 다음과 같은 유형의 반응이 고려됩니다 : 글루 쿠로 니드, 황산염, 글루타티온, 글루타민, 아미노산, 메틸화, 아세틸 화. 나열된 컨쥬 게이션 반응의 변형은 신체에서 유독 한 영향을 갖는 대부분의 화합물의 제거 및 제거를 보장합니다.

가장 보편적 인 성분은 히알루 론산 조성에서 반복되는 단량체 인 글루 쿠 론산과의 결합이다. 후자는 결합 조직의 중요한 구성 요소이므로 모든 장기에 존재합니다. 물론, 글루 쿠 론산에도 동일하게 적용됩니다. 이 접합 반응의 잠재력은 이차 경로를 따르는 글루코스의 이화 작용에 의해 결정되며, 그 결과 글루 쿠 론산이 형성된다.

해당 과정 또는 구연산 순환과 비교하여 2 차 경로에 사용되는 포도당의 질량은 적지 만이 경로의 생성물 인 글루 쿠 론산은 중요한 해독제입니다. 글루 쿠 론산으로 해독시키는 전형적인 참가자는 첫 번째 탄소 원자와 결합을 형성하는 페놀과 그 유도체이다. 이것은 외부로 방출 된 페놀 글루코시다 라이드의 몸에 무해한 합성을 유도합니다. 글루 쿠로 니드 접합은 지방성 물질의 특성을 갖는 외인성 및 내 독소에 국소 적이다.

덜 효과적 인 것은 진화론 적 측면에서 더 오래된 것으로 생각되는 황산염 결합이다. 그것은 ATP와 황산염의 상호 작용의 결과로 형성된 3- 인산 아데노신 -5- 포스 포디 설페이트에 의해 제공됩니다. 독소의 황산염 접합은 다른 접합 방법과 관련하여 복제되는 경우가 있으며, 고갈되었을 때 포함됩니다. 황산염 접합의 부적절한 효율은 또한 독소의 결합 중에 독성을 유지하는 물질이 형성 될 수 있다는 사실에있다. 황산염 결합은 간, 신장, 내장 및 뇌에서 발생합니다.

글루타티온, 글루타민 및 아미노산과의 3 가지 유형의 접합 반응은 반응성 그룹을 사용하기위한 일반적인 메커니즘을 기반으로합니다.

글루타티온과의 접합 방법은 다른 것들보다 더 많이 연구되었다. 이 트리 펩티드는 글루탐산, 시스테인 및 글리신 구성되고, 엑소 내생 기원의 다른 화합물 (40)을 통해 결합 반응에 참여한다. 반응은 글루탐산과 글리신의 생성 된 접합체로부터 연속적으로 절단하여 3 또는 4 단계로 진행한다. 생체 이물질과 시스테인으로 구성된 나머지 복합체는 이미이 형태로 체내에서 배설 될 수 있습니다. 그러나, 종종 시스테인 및 아미노기 아세틸하지만 담즙 배설 mercapturic 산을 형성하는 제 4 단계가있다. 글루타티온은 또 다른 중요한 반응의 구성 성분으로 내생적으로 생성되어 중독의 추가 원인이되는 과산화물의 중화를 유도합니다. 반응식에 따라 반응이 진행 글루타치온 퍼 옥시다아제 2GluN 2Glu + H202 + 2H20 (환원 (산화 글루타티온), 글루타치온)는, 상기 효소 글루타티온 퍼 옥시 다제에 의해 이화 흥미로운 특징은 활성 중심에 셀레늄을 포함한다는 사실이다.

아미노산 결합 과정에서 글리신, 글루타민 및 타우린이 인간과 관련이 있지만 다른 아미노산도 가능합니다. 고려중인 접합 반응 유형의 마지막 두 개는 이종 생물에 라디칼 (메틸 또는 아세틸) 중 하나가 전달되는 것과 관련이 있습니다. 반응은 간, 폐, 비장, 부신 땀샘 및 일부 다른 기관에 포함 된 메틸 또는 아세틸 트랜스퍼 라제에 의해 촉매 작용을합니다.

단백질 분해의 최종 생성물로서 외상 동안 다량으로 형성된 암모니아 결합의 반응이 그 예이다. 우레아 - 뇌 과다 형성의 경우에 코마의 원인이 될 수있는 매우 유독 한 화합물이 글루타메이트 결합 및 글루타민 간 이송 다른 독성 화합물에이 변환되는 무독성으로 변환된다. 근육에서 과도한 암모니아는 ketoglutarate에 결합하고 알라닌의 형태로 간으로 옮겨져 소변으로 배설되는 요소가 형성된다. 따라서 혈액 요소 수치는 한편으로는 단백질 이화의 강도를 나타내며 다른 한편으로는 신장의 여과 능력을 나타냅니다.

이미 생체 이물질의 생물 전환 고독성 라디칼 (O2)을 형성하는 과정에서 언급 한 바와 같이. 효소 수퍼 옥사이드 디스 뮤타 아제 (SOD)의 참여 수퍼 옥사이드 음이온의 총량의 80 %의 과산화수소 (H202)에 전달한다는 발견에있어서, 상기 수퍼 옥사이드 음이온 (02 ~)보다 상당히 낮은 독성. 일부 생리 학적 과정에 포함되는 나머지 20 %의 과산화 음이온, 특히 이중화 H202의 경우, D. 그러나., 근육 수축 과정에서 활성 지질 과산화물 형성 생체막과 t의 투과성을 조절하는 불포화 지방산과 상호 작용 및 과산화 지질 일 수있다 유해한 형태로 산소의 활성 형태로 인체에 유독 한 손상 위협을 일으킨다. 항상성 유지하는 분자 메커니즘 강력 세트를 활성화하고, 제 1 장소에서, 효소 SOD, 산소 02 ~ 활성 형태의 사이클에서 전환 속도를 제한한다있다. SOD의 감소 된 수준으로 형성 02 이상의 활성 수산기 라디칼을 발생시키는 상호 작용, 일 중항 산소 및 H202를 형성하는 자연 발생 dismutation 02 :

202 '+ 2σ + -> 02'+ Н202;

02 "+ H2O2 → 02 + 2OH + OH.

SOD는 직접 반응과 역반응을 촉매하며 매우 활동적인 효소이며, 활성 값은 유 전적으로 프로그램됩니다. H2O2의 나머지 부분은 세포질과 미토콘드리아에서 대사 반응에 참여합니다. 카탈라아제는 신체의 과산화수소 보호의 두 번째 라인입니다. 간, 신장, 근육, 뇌, 비장, 골수, 폐, 적혈구에서 발견됩니다. 이 효소는 과산화수소를 물과 산소로 분해합니다.

효소 보호 시스템은 양성자 (Ho)의 도움으로 유리기를 "소멸"시킵니다. 활성 산소 형태의 항상성 유지는 비 효소 생화학 시스템을 포함한다. 여기에는 그룹 A의 지용성 비타민 (베타 카로티노이드), E (α- 토코페롤)의 내인성 항산화 제가 포함됩니다.

반 급진적 인 보호의 일부 역할은 내인성 대사, 아미노산 (시스테인, 메티오닌, 히스티딘, 아르기닌), 우레아, 콜린, 감소 된 글루타티온, 스테롤, 불포화 지방산을한다.

신체의 항산화 보호 효소 및 비 효소 시스템은 상호 연관되고 조정됩니다. 충격 손상의 경우를 포함하여 많은 병리학 적 과정에서, 항상성 유지에 책임이있는 분자 메커니즘의 "과부하"가 있으며, 이는 돌이킬 수없는 결과로 중독을 증가시킵니다.

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Intraocorporal 해독의 방법

또한보십시오 : Intracorporal와 체외 해독

EA Selezov에 따른 상처 막 투석

EA Selezov (1975)에 따른 막 상처 투석막 투석은 성공적으로 입증되었습니다. 이 방법의 주요 구성 요소는 탄성 백 (60-100 μm의 기공 크기를 갖는 반투막으로부터의 투석기)입니다. 백은 (증류수 1 리터의 비율로) 투석액으로 채워진다. G : 글루 콘산 칼슘 1.08; 글루코오스 1.0; 포타슘 클로라이드 0.375; 황산 마그네슘 0.06; 중탄산 나트륨 2.52; 산성 인산 나트륨 0.15; 소디움 하이드로 인산염 0.046; 염화 나트륨 6.4; 비타민 C 12 mg; CO는 7.32-7.45의 pH로 용해된다.

Oncotic 압력을 증가시키고 상처 유출 컨텐츠 덱스 트란 용액을 촉진하기 위해 60g의 양으로 7000 달톤의 분자량 (polyglukin)을 첨가 하였다. '후드 항생제를 추가되는 환자 체중 1kg 당, 방부제, 등가 용량에 민감한 상처 미생물, (다이옥신의 용액 10 ml), 진통제 (1 % 노보 케인의 용액 - 10 ml). 백에 내장 된 앞과 뒤의 튜브는 투석 장치가 유동 모드로 사용될 수있게합니다. 용액의 평균 유속은 2 ~ 5 ml / min이어야합니다. 이 준비가 끝나면 가방은 전체 캐비티가 가득 채워지도록 상처에 위치하게됩니다. 투석액은 3-5 일마다 한 번씩 교체되고 막 투석은 과립이 나타날 때까지 계속됩니다. 멤브레인 투석은 독소가 포함 된 삼출물의 상처에서 적극적으로 제거합니다. 예를 들어 1g의 건조 덱스 트란은 20-26ml의 조직액을 묶어 보관합니다. 5 % 덱스 트란 용액은 238mmHg의 힘으로 액체를 끌어 당긴다. 예술.

국소 동맥 카테 테르 테이션

감염된 부위에 최대 항생제를 공급하기 위해, 필요하다면, 지역 동맥의 카테터 삽입 (catheterization)이 사용됩니다. 이를 위해, 적절한 동맥에서 Seldinger를 뚫고 중앙 방향으로 카테터를 삽입하면 항생제를 추가로 투여 할 수 있습니다. 1 회 또는 연속 점적 주입에 의한 두 가지 투여 방법이 사용된다. 후자는 혈압 수준보다 높은 높이 또는 혈액 관류 펌프를 사용하여 소독 용액으로 혈관을 들어 올리는 방법으로 수행됩니다.

동맥 내 투여되는 용액의 대략적인 조성은 식염수, 아미노산, 항생제 (티에나ム, 케프 졸, 겐타 마이신 등), 파페 베린, 비타민 등이다.

주입 기간은 3-5 일이 될 수 있습니다. 카테터는 혈액 손실의 가능성 때문에주의 깊은 모니터링이 필요합니다. 올바른 수술로 혈전증 위험을 최소화합니다. 14.7.3.

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강제 이뇨

외상 중 다수가 형성되어 중독을 일으키는 독성 물질은 혈액과 림프액으로 방출됩니다. 해독 요법의 주요 임무는 혈장과 림프에서 독소를 추출 할 수있는 방법을 사용하는 것입니다. 이것은 혈장에 많은 양의 체액을 주입하여 혈장 독소를 "묽게"하여 체내에서 신장으로 배출됩니다. 이를 위해 결정질의 저분자 용액 (식염수, 5 % 포도당 용액 등)이 사용됩니다. 이뇨제 (furosemide 40-60 mg)의 도입과 함께 하루 7 리터를 소비하십시오. 강제 이뇨를 시행하기위한 주입 매체의 조성에서, 독소를 결합 할 수있는 고분자 화합물을 포함 할 필요가있다. 그 중 가장 좋은 것은 인간 혈액 (5, 10 또는 20 % 알부민 용액 및 5 % 단백질 용액)의 단백질 조제였다. 레오 폴로 글루 신 (rheopolyglucin), 헤모 데즈 (hemodez), 폴리 비 사린 (polyvisaline) 등의 합성 폴리머도 사용됩니다.

저 분자량 화합물의 솔루션은 환자가 충분한 이뇨제 (50ml / h 이상)와 이뇨제에 대한 좋은 반응을 보일 때만 해독 목적으로 적용됩니다.

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가능한 합병증

가장 빈번하고 가혹한 것은 폐부종으로 이어질 수있는 액체가있는 혈관층의 오버 플로우입니다. 임상 적으로 이것은 호흡 곤란, 먼 거리에서 들리는 폐의 젖은 천명음의 증가, 거품이있는 가래의 출현에 의해 나타납니다. 강제 이뇨 동안 고혈압의 초기 객관적 증거는 중심 정맥압 (CVP)의 수준이 증가한다는 것입니다. 물 15cm 이상에서 CVP 수준을 높입니다. 예술. (CVP의 정상 값은 5-10cmH2O 임)은 체액의 투여를 중지 시키거나 상당히 감소시키고 이뇨제의 용량을 증가시키는 신호 역할을합니다. 심혈관 질환의 심혈관 병리학 적 병력이있는 환자에서 CVP가 높을 수 있다는 사실을 염두에 두어야합니다.

강제 이뇨를 시행 할 때 저칼륨 혈증이 발생할 가능성을 기억해야합니다. 따라서 혈장과 적혈구의 전해질 수준에 대한 엄격한 생화학 적 모니터링이 필요합니다. 이뇨제를 사용 함에도 불구하고 과민성 또는 무뇨증과 같이 강제적 인 이뇨를 시행하는 데는 절대 금기 사항이 있습니다.

항균 요법

충격 상해 중 중독에 대처하는 병적 인 방법은 항 박테리아 치료법입니다. 상호 보완적인 몇 가지 항생제와 함께 광범위한 스펙트럼의 항생제가 조기에 충분히 필요합니다. 두 그룹의 항생제 인 아미노 글리코 사이드 (aminoglycosides)와 세 팔로 스포린 (cephalosporins)을 메트로 기와 같은 혐기성 감염에 작용하는 약물과 함께 사용하는 것이 가장 적절합니다.

열린 골절과 상처는 정맥 내 또는 동맥 내 투여되는 항생제 처방의 절대적인 지표입니다. 대략적인 정맥 투여 계획 : 겐타 마이신 80mg 1 일 3 회, 케프 올 1.0g 1 일 4 회, 메트로 일 500mg (100ml) 20 분간 1 일 2 회 점적. 항생제 치료의 수정 및 다른 항생제의 선정은 시험 결과와 항균제에 대한 박테리아 플로라의 민감성을 수령 한 다음 날에 수행됩니다.

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억제제로 해독

이 해독 요법의 방향은 외인성 중독에서 널리 사용됩니다. 충격 상해의 결과로 발생하는 것을 포함하여 내인성 독소에서, 그러한 접근법을 사용하려는 시도 만이있다. 이것은 중독의 발병에 참여하는 대부분의 물질의 구조와 성질이 알려지지 않았음에도 외상성 쇼크 중에 형성되는 독소에 대한 정보가 완전하지 않다는 사실에 의해 설명됩니다. 따라서 실제적으로 중요한 활성 억제제를 심각하게 기대할 수는 없습니다.

그러나이 분야의 임상 실습은 약간의 경험이 있습니다. 이전에는 외상성 쇼크를 치료하는 다른 사람들은 히스타민 이론의 규정에 따라 diphenhydramine과 같은 항히스타민 제를 사용하기 시작했습니다.

외상성 쇼크에 항히스타민 제를 사용하는 것에 대한 권장 사항은 많은 가이드 라인에 포함되어 있습니다. 특히 diphenhydramine을 1 일 2 ~ 3 회 1 ~ 2 회 주사액 형태로 사용하는 것이 좋습니다. 히스타민 길항제를 사용하는 장기간의 경험에도 불구하고, 알레르기 반응이나 실험적인 히스타민 쇼크를 제외하고는 임상 적 효과가 엄격하게 증명 된 것은 아닙니다. 더 많은 유망한 것은 항 단백 분해 효소를 사용한다는 아이디어였습니다. 단백질 이화가 분자량이 다른 독소의 주요 공급원이며 충격의 경우 항상 증가된다는 가정하에 진행하면 단백질 분해를 억제하는 약제 사용으로 인한 유익한 효과의 가능성이 분명해진다.

이 문제는 외상성 쇼크로 피해자에게 단백질 분해 효소 억제제 인 aprotinin을 적용하고 긍정적 인 결과를 얻은 독일 연구원 (Schneider, V., 1976)에 의해 연구되었습니다.

단백질 분해 억제제는 광범위한 pogranozhennye 상처를 가진 모든 희생자에게 필요합니다. 병원에 배달 한 직후, 그러한 부상당한 사람에게 드립 용액 (생리 학적 용액 300 ml 당 20,000 ATPE)을 정맥 주사한다. 그것의 소개는 하루에 2-3 번 반복됩니다.

쇼크 환자 치료에있어 내인성 아편 제 억제제 인 날 록산이 사용됩니다. 그 과학자의 작업을 기반으로 사용에 대한 언급은 부작용 아편과 kardiodepressornoe 및 브라 디 키닌 작업으로 아편 유사 약물의 날록손 블록들이 유용 진통 효과를 유지하는 것으로 나타났다. 마약 날록손 하나의 임상 경험 - narkanti (듀폰, 독일), 0.04 밀리그램의 투여 량의 투여 / 일부 antishock 효과 함께 체중 kg은, 수축기 혈압과 수축기 심 박출량의 상당한 증가를 나타내되었습니다 분당 호흡량, p02의 동맥 - 정맥의 차이 증가, 산소 소비량 등이있다.

다른 연구자들은이 약제의 안티 쇼크 효과를 발견하지 못했습니다. 특히, 과학자들은 최대 용량의 모르핀조차도 출혈성 쇼크에 부정적인 영향을 미치지 않는다는 것을 보여 주었다. 그들은 생성 된 내인성 아편 제제의 양이 동물에게 투여 한 모르핀 용량보다 현저히 적었기 때문에 나일 옥온의 유익한 효과가 내인성 아편 제 활성의 억제와 관련 될 수 없다고 믿는다.

이미보고 된 바와 같이, 중독의 요인 중 하나는 perekionnye 화합물이며, 신체에서 쇼크로 형성됩니다. 그들의 억제제의 사용은 지금까지 부분적으로 만 실험적 연구 과정에서 수행되어왔다. 이 약들의 일반적인 이름은 스 캐빈 저 (스 캐빈 저)입니다. 여기에는 SOD, 카탈라아제, 퍼 옥시 다제, 알로 푸리 놀, 만 피톨 등이 포함됩니다. 실용적인 가치는 5 ~ 30 % 용액의 형태로 이뇨를 자극하는 수단으로 사용되는 만니톨입니다. 이것들의 특성에는 항산화 효과가 추가되어야하는데, 이는 아마도 항복 효과의 유리한 이유 중 하나입니다. 이전에보고 된 바와 같이, 쇼크 유발 외상에서 항상 감염 합병증을 수반하는 박테리아 중독의 가장 강력한 "저해제"는 항생제로 간주 될 수 있습니다.

A. Ya. Kulberg (1986)의 연구에서 충격은 자연스럽게 특정 구조의 리포 폴리 사카 라이드 (lipopolysaccharide)의 형태로 많은 장내 박테리아가 순환하는 것을 동반하는 것으로 나타났다. 항 lipopolysaccharide 혈청의 투여가 중독의 중독을 일으킨다는 것이 확인되었습니다.

황색 포도상 구균 - 과학자들은 따라서 인간 배아에서 가장 흔한 항원들 중 하나에 매우 특이 항혈청의 제조를위한 기초를 생성 24000의 분자량을 가지는 단백질이다 S. 아우 레 우스에 의해 생성 된 독성 쇼크 증후군 톡신의 아미노산 서열을 결정 하였다.

그러나 억제제 사용과 관련된 외상성 쇼크에 대한 해독 요법은 아직 완벽하지 못했습니다. 얻은 실제적인 결과는 그리 큰 인상을주지 못합니다. 그러나 생화학 및 면역학의 진보를 배경으로 측면 부작용이없는 "순수한"독소 억제 효과에 대한 전망은 가능합니다.

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체외 해독 방법

위에서 설명한 해독 방법은 내생 또는 체내라고 할 수 있습니다. 이들은 신체 내부에서 작용하는 약물의 사용을 기반으로하며 신체의 해독 및 배설 기능을 자극하거나 독소를 저장하는 물질을 사용하거나 신체에 형성된 독성 물질 억제제를 사용하여 관련됩니다.

최근에는 독소를 포함하고있는 유기체의 하나 또는 다른 환경의 인공 추출 원리에 기초한 체외 해독 방법이 점점 개발되고 사용되고 있습니다. 이것의 예로는 환자의 혈액이 활성탄을 통해 통과하여 신체로 되돌아가는 hemosorption 방법이 있습니다.

방법 혈장 또는 림프액 덕트 림프를 추출하는 간단한 정맥 삽관 의한 단백질 제제 (알부민 용액, 단백질 또는 혈장)에 손실 보상 독성 혈장 또는 림프액 단백질 제거를 포함한다. 때때로 보류 혈장 절차 및 석탄에 독소의 흡수를 모두 포함하는 체외 해독 방법의 조합.

1986 년에는 체외 해독에 대한 완전히 특별한 방법이 임상 실습에 도입되었는데, 환자의 혈액을 돼지에서 채취 한 비장으로 통과시키는 것이 포함됩니다. 이 방법은 체외 생물 흡착 때문일 수 있습니다. 동시에, 비장은 살균 능력을 가지고 있기 때문에 생체 흡착제로서의 기능뿐만 아니라 다양한 생리 활성 물질을 통해 혈액을 주입하여 생체의 면역 상태에 영향을줍니다.

외상성 쇼크 환자에서 체외 해독 기술의 응용 프로그램의 특징은 제안 된 절차의 외상 및 스케일을 해결하기 위해 필요하다. 체외 해독의 정상적인 혈류 역학적 상태 전송 절차에 환자는 일반적으로 좋은 경우에, 후 외상성 쇼크 환자에서 심박수의 증가 및 감소 전신 혈압, 체외 혈액량, 관류의 기간의 크기에 따라 달라집니다 및 삭제의 수가 혈역학 적 계획의 부작용이 발생할 수 있습니다 혈장 또는 림프. 체외 혈액량이 200 ml를 초과하지 않아야한다는 규칙을 고려해야합니다.

흡인술

Hemosorption이 흡착제를 통과하여 혈액에서 독성 물질의 제거를 이해 아래, extracorporal 해독 방법의 hemosorbtion 중 (WAN)는 가장 일반적인 중 하나이며, 1958 년부터 병원에서 실험 1948 년에 사용된다. 흡착제의 대부분은 고체이며, 두 개의 큰 그룹으로 분할된다 : 1 - 중립 흡착제 2 - 이온 교환 흡착제. 임상 적으로 가장 널리 다양한 등급의 활성탄의 형태로 제공 중성에서 흡착제 (RA-3, HCT-6A, SKI 및 SUTS의 t. D.). 어떤 브랜드의 석탄의 특성 속성은뿐만 아니라 독성을 포함한 혈액에 포함 된 다른 화합물의 넓은 범위를 흡수 할 수있는 능력뿐만 아니라 유용합니다. 특히, 흐르는 혈액으로부터 산소가 추출되어, 그 산소화가 현저하게 감소된다. 대부분의 고급 등급의 석탄은 30 %의 혈소판을 혈액에서 회복하여 하나가 유지 건설은 혈액 응고를 방지하기 위해 환자의 혈액에 헤파린의 의무적 도입으로 수행되는 것을 고려 특히, 출혈의 발생을위한 조건을 만들 수 있습니다. 석탄의 이러한 성질은 피해자가 외상에 충격을 받도록 돕는 데 사용될 때 실제 위협이됩니다. 기능 탄소 흡착제는 그것이 3 ~ 35 미크론의 크기 범위의 작은 입자에 혈류를 제거하고 또한 임계 상태가 피해자의 치료에서 원하지 않는 효과로 간주 될 수있는 비장, 신장, 뇌 조직에 침착 될 때. 이 미만 20 개 미크론 혈액의 세포 부분의 통과를 방지 할 수 기공 필터를 사용하기 때문에 "먼지"흡착제 및 필터를 통해 혈류로 미세 입자의 유입을 방지하기 위해 눈에 보이는 실제 방법,없는 경우. 부분적으로 문제를 해결하지만, 실질적으로 동시에 석탄의 흡착 용량을 감소하고, "더 스팅"이 완전히 방지되지 않은 흡착 수지 필름 커버 입찰가. 이러한 기능은 외상성 쇼크 환자에서 해독하기위한 목적으로 무거운 석탄 탄소 흡착제의 사용을 제한 할 수 있습니다. 사용 영역은 보존 된 혈류 역학의 배경에 대한 중독 증후군이있는 환자로 제한됩니다. 일반적으로 이들은 팔다리가 분쇄되고 증후군이 동반 된 환자입니다. 외상성 쇼크 환자에서 농장 담보 혈액 관류 펌프를 통해 veno-정맥 션트 및 DC를 사용하여 적용. 환자 및 절차의 결정에 응답하여 흡착제를 통해 시간 및 레이트 관류는 보통 40 ~ 60 분 동안 지속된다. 부작용 (저혈압, 난치성 구토, 상처의 출혈 재개 등)의 경우에는, 절차는 종료된다. 심한 충격 genicity 부상 분자 매체 (30,8 %)의 간극, 크레아티닌 (15.4 %), 우레아 (18.5 %)을 촉진한다. 동시에 8.2 %, 3 % 백혈구, 적혈구에서 헤모글로빈 수를 감소 9 % 39 %만큼 중독 백혈구의 지수 감소.

Plasmapheresis

Plasmapheresis는 세포 부분과 혈장으로 혈액의 분리를 보장하는 절차입니다. 혈장은 독성의 주된 운반체이며, 이러한 이유로 제거 또는 정제는 해독의 효과를 가져옵니다. 혈장과 혈장을 분리하는 두 가지 방법이 있습니다 : 원심 분리와 여과. 이전에는 중력 혈액 분리 방법이 사용되었지만 사용되지는 않았지만 지속적으로 개선되었습니다. 상대적으로 많은 양의 혈액을 채취 할 필요가있는 원심 분리 방법의 주요 단점은 지속적인 체외 혈액 순환과 일정한 원심 분리를 제공하는 장치를 사용함으로써 부분적으로 제거됩니다. 그러나 원심 플라스마에 대한 충전 장치의 용량은 상대적으로 높게 유지되며 외상성 충격을받은 희생자에게는 안전하지 않은 250-400 ml의 범위를 유지합니다. 더 유망한 방법은 미세 다공성 필터의 사용을 통해 혈액의 분리가 발생하는 막 또는 여과 플라스마 데레 시스의 방법입니다. 이러한 필터가 장착 된 현대 장치는 100ml를 초과하지 않는 작은 충전량을 가지며 큰 분자까지 포함 된 입자의 크기에 따라 혈액을 분리 할 수 있습니다. 혈장 분리의 목적을 위해, 최대 기공 크기가 0.2-0.6μm 인 막이 사용된다. 이것은 현대의 개념에 따르면 혈액의 독성 특성의 주요 매개체 인 중형 및 대형 분자의 대부분을 체로 치게합니다.

임상 경험에 따르면 외상성 쇼크를 앓고있는 환자는 적절한 플라즈마 치환으로 적당한 양의 플라스마 (1 ~ 1.5 리터를 초과하지 않음)를 인출 한 상태에서 보통 막 플라스마 데레 시스를 견딜 수 있음을 보여줍니다. 멸균 조건에서 막 혈장 제거 절차에 대해서는 표준 수혈 시스템에서 설치가 이루어지며, 환자와의 연결은 veno-venous shunt의 유형에 의해 이루어집니다. 일반적으로이 목적을 위해 Seldinger를 통해 두 개의 주요 혈관 (쇄골 하 대퇴골)에 삽입 된 카테터가 사용됩니다. 그것은 250 단위의 비율로 헤파린의 한 단계 정맥 투여가 필요합니다. 환자의 체중 1kg과 5 천 단위의 도입. 400 ml의 생리 학적 용액 당 헤파린이 장치의 입구로 흘러 들어간다. 최적 관류 속도는 경험적으로 선택되며 대개 50-100 ml / min 범위입니다. 플라즈마 필터의 입구와 출구 앞에있는 압력 강하는 100mmHg를 초과해서는 안됩니다. 예술. 용혈을 피하기 위해서. 1-1.5 시간 동안 플라스마 배열을 수행하는 이러한 조건 하에서, 플라스마 약 1 리터를 얻을 수 있으며, 적절한 양의 단백질 제제로 대체되어야한다. 플라스마에 레스 기질 플라스마는 보통 석탄의 도움으로 정화하고 환자의 혈관계로 돌아갈 수 있지만 방출됩니다. 그러나, 외상성 쇼크를 가진 희생자 치료에서의 플라스마 에피 레시의 이러한 변형은 보편적으로 인정되지 않는다. Plasmapheresis의 임상 효과는 종종 플라즈마 제거 직후에 발생합니다. 우선, 이것은 의식의 명료화에서 나타납니다. 환자가 접촉하기 시작합니다. 일반적으로 CM, 크레아티닌, 빌리루빈 수치는 감소합니다. 효과의 지속 기간은 중독의 정도에 따라 다릅니다. 중독의 징후를 재개 할 때 혈장 교환을 다시해야하는데, 그 횟수에는 제한이 없습니다. 그러나 실제적인 상황에서는 하루에 한 번만 실시됩니다.

림프계

림프 흡수는 해독의 한 방법으로 등장하여 혈구의 외상을 피할 수 있으며, HS에는 불가피하며 플라스마 에리 즘으로 발생합니다. Lymphosorption의 절차는 림프관, 일반적으로 흉부 덕트의 배수 장치로 시작됩니다. 이 작업은 매우 어렵고 항상 성공적이지는 않습니다. 때로는 흉부 도관의 "느슨한"유형과 관련하여 성공하지 못합니다. 림프액은 5 천 단위가 추가 된 멸균 바이알에 수집됩니다. 500 ml마다 헤파린. 림프 배액 률은 혈역학 상태 및 해부학 적 특징을 비롯한 여러 원인에 따라 다릅니다. 림프 유출은 2 ~ 4 일 동안 지속되는 반면 수집 된 림프의 총량은 2에서 8 리터까지 다양합니다. 그 다음 수집 된 림프액을 림프 2 리터 당 용량 350 ml의 SKN 석탄 1 병의 비율로 흡수합니다. 그런 다음 항생제 (페니실린 100 만 단위)를 수착 림프 500 ml에 넣고 정맥 주사에 의해 환자에게 다시 주입합니다.

기술적 인 측면에서의 지속 기간과 복잡성으로 인한 림프 절제 방법과 상당한 단백질 손실은 기계적 외상을 가진 희생자에게 적용이 제한적입니다.

기증자 비장의 체외 연결

해독 방법 중 특별한 장소는 기증자 비장 (ECDC)의 체외 연결입니다. 이 방법은 hemosorption과 immunostimulation의 효과를 결합합니다. 또한, 그것은 생체 흡착이기 때문에 혈액의 체외 정화의 모든 방법 중 가장 적은 외상입니다. EKPDS를 수행하는 것은 최소한의 외상을 동반하며, 이는 롤러 펌프의 작동 방식에 달려 있습니다. 이 경우에는 석회에서 HS와 불가피하게 발생하는 혈구 (특히 혈소판)의 손실이 없습니다. 석탄의 HS, 혈장 회수 및 림프 흡착과는 달리 ECDPDS에는 단백질 손실이 없다. 이러한 모든 특성 때문에이 방법은 체외 해독의 모든 방법 중 가장 외상에 가깝기 때문에 중증 상태의 환자에게 사용할 수 있습니다.

돼지 고기 비장은 동물 학살 직후에 찍습니다. 무균 (멸균 가위 장갑)와 복잡한 내부 장기의 비장을 제거시에 컷 용액 furatsilina 1 멸균 큐벳에 넣고, (. 카나마이신 또는 페니실린 1.0 1 백만 단위) 5000 항생제. 총 800 ml의 용액을 비장 세척에 사용합니다. 선박 교차점은 알코올로 처리됩니다. 교차 비장 혈관 실크로 결찰되어, 다양한 직경의 폴리에틸렌 튜브로 삽관 큰 용기 : 1.2 mm, 비장 혈관의 내경 비장 동맥 카테터 - 2.5 mm. 비장 동맥 5 천 각 400 mL의 첨가에 멸균 생리 식염수로 세척 영구 기관 삽관을 수행하면. U. 헤파린 및 백만 단위. 페니실린. 관류 속도는 수혈 시스템에서 분당 60 개입니다.

관류 된 비장은 특수한 무균 운반 용기에 넣어 병원으로 배달됩니다. 운송 중 및 병원에서 비장에서 나오는 유체가 투명해질 때까지 비장의 관류가 계속됩니다. 이를 위해 약 1 리터의 세척 용액이 사용됩니다. 체외 연결은 veno-venous shunt의 유형에 의해 더 자주 수행됩니다. 혈액 관류는 50-100 ml / min의 속도로 롤러 펌프를 사용하여 수행되며, 절차의 지속 시간은 평균 약 1 시간입니다.

때때로 EKSPDS에는 비장의 각 부분의 가난한 관류와 관련된 기술적 합병증이 있습니다. 비장 입구에서 투여 된 헤파린의 부적절한 투여 량으로 인해 또는 혈관 내 카테터가 부적절하게 배치 된 결과로 발생할 수 있습니다. 이러한 합병증의 징후는 비장에서 혈액이 흐르는 속도가 감소하고 전체 장기 또는 개별 부분의 체적이 증가합니다. 가장 심각한 합병증은 비장 혈관의 혈전증이며, 원칙적으로 돌이킬 수 없지만, 이러한 합병증은 주로 EKSPDS 기술을 습득하는 과정에서만 나타납니다.

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