증상이있는 빈혈

빈혈의 발생은 여러 가지 병리학 적 증상을 동반 할 수 있으며, 조혈 시스템과는 관련이없는 것처럼 보입니다. 근본적인 질환이 알려져 있고 빈혈 증후군이 임상상에서 우세하지 않으면 일반적으로 진단상의 어려움이 발생하지 않습니다. 증상이있는 (보조) 빈혈의 중요성은 소아과에서의 상대적 빈도와 치료에 대한 내성에 의해 설명됩니다. 가장 흔한 증상이있는 빈혈은 만성 감염, 전신 결합 조직 질환, 간 질환, 내분비 병리학, 만성 신부전, 종양에서 관찰됩니다.

[1], [2], [3], [4], [5],

만성 염증 과정에서의 빈혈, 감염

가장 흔한 것은 화농성 염증 과정, 원충 감염, HIV 감염입니다. 만성 감염이 1 개월 이상 지속되면 헤모글로빈이 110-90 g / l로 감소한다는 사실이 밝혀졌습니다.

빈혈의 기원에서 몇 가지 요인이 중요합니다.

1. 망상 내피 세포에서 골수 적혈구로의 철 전환 차단
2. 철 함유 효소의 합성을위한 철의 비용 증가, 그리고 이에 상응하여 헤모글로빈 합성으로가는 철의 양 감소;
3. 망상 내피 세포의 세포 활성 증가로 인한 적혈구의 수명 단축.
4. 만성 염증에서 빈혈에 반응하여 적혈구 생성 인자가 방출되어 결과 적으로 적혈구 생성이 감소합니다.
5. 발열시 철분 흡수 감소.

색소 성 microcytic 빈혈 - 만성 염증의 지속 시간에 따라 normochromic normocytic 빈혈, 드물게 색소 성 normocytic 빈혈과 질병의 매우 높은 기간을 발견했습니다. 빈혈의 형태 학적 징후는 비특이적이다. Anisocytosis는 혈액 도말에서있다. 생화학 적으로 골수 및 세망 내피 시스템에서 혈청 철 및 혈청 철의 결합 능력이 정상 또는 상승 된 철 수준에서 감소합니다. 진정한 철 결핍 성 빈혈의 감별 진단은 페리틴 수준을 만든다 : 보조 색소 성 빈혈 페리틴 수치 정상 또는 증가 (페리틴 - 급성기 염증 단백질), 진정한 철 결핍 페리틴 저와 함께.

치료는 근본적인 질병을 체포하기위한 것입니다. 철분 제제는 혈청 철이 적은 환자에게 처방됩니다. 비타민 (특히 B 군)의 사용을 치료합니다. 간경화 상태의 에리스로포이에틴이있는 에이즈 환자의 경우 다량의 복용으로 빈혈을 교정 할 수 있습니다.

급성 감염, 특히 바이러스 감염은 골수의 일시적인 적혈구 조혈이나 일과성 무형성을 일으킬 수 있습니다. Parvovirus B19는 용혈성 빈혈 환자에서의 istoregenerative 위기의 원인입니다.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

전신 결합 조직 질환의 빈혈

문헌에 따르면, 전신성 홍 반성 루푸스와 류마티스 관절염 환자의 약 40 %에서 빈혈이 관찰됩니다. 빈혈 발병의 주요 원인은 에리트로 포이 에틴의 분비 장애로 인한 골수의 불충분 한 보상 반응으로 간주됩니다. 추가의 인자 (세포 증식으로 인해 증가 엽산 니드) 비 스테로이드 성 항 염증 약물 및 매장량의 고갈 엽산하면서 소장을 통해 잠상 영구 출혈에 의한 철 결핍 anemizatsii 개발이다. 전신성 홍 반성 루푸스 환자의 경우에는자가 면역 용혈성 빈혈과 신부전으로 인한 빈혈이있을 수 있습니다.

빈혈은 대개 정상 색소 성 정상 세포이며 때때로 hypochromic microcytic입니다. 헤모글로빈과 ESR의 상관 관계는 ESR이 높을수록 헤모글로빈 수치가 낮습니다. 혈청 내의 철분 수준이 낮고, 철 결합 능력도 낮다.

그들은 종종 매우 낮은 혈청 철과 철과 트랜스페린 포화도의 계수가 낮은 환자뿐만 아니라, 기존의 철 결핍을 가지고 활동 단계에서 철 치료, 미만 3 세 어린이에 효과적 일 수 있습니다. 병원성 치료법의 영향으로 질병의 활동을 감소 시키면 혈청 철이 급격히 증가하고 철분이 골수로 이동합니다. 환자는 에리스로포이에틴으로 처방 될 수 있지만, 환자는 다량의 에리트로 포이 에틴을 필요로하며, 심지어는 고 선량으로도 다른 정도의 반응을 보입니다. 환자의 혈장을 순환하는 기본 에리스로포이에틴 수치가 높을수록 적혈구 생성 인자 치료의 효과가 적다는 것을 발견했다.

전신적인 결합 조직 질환 환자의 이차성자가 면역 용혈성 빈혈은 종종 기저 질환의 치료에서 중단됩니다. 치료의 첫 단계는 코르티코 스테로이드 요법과 필요하다면 췌장 절제술입니다. 용혈 저항성으로 인해, 세포 치료제 (cyclophosphamide, azathioprine), 사이클로스포린 A, 정맥 내 투여를위한 다량의 면역 글로불린이 이러한 치료법에 추가됩니다. 항체의 역가를 빠르게 줄이려면 혈장 교환 (plasmapheresis)을 사용할 수 있습니다.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

간 질환 빈혈

문맥 고혈압 증후군 환자의 간경변증에 따라 빈혈의 발생은 식도 정맥류 및 위장과 과소 형성으로 인한주기적인 출혈로 인한 철분 부족 때문입니다. 간경변은 적혈구의 단편화와 함께 "유육종증 (sarcoidosis) 빈혈"을 동반 할 수 있습니다. 저 단백 혈증은 혈장의 부피 증가로 빈혈을 악화시킨다.

Wilson-Konovalov 질환으로 적혈구에 구리가 축적 됨으로써 만성 용혈성 빈혈이 가능합니다.

바이러스 성 간염이 재생 불량성 빈혈을 유발할 수 있습니다.

일부 환자에서는 엽산 결핍이 가능합니다. 비타민 B의 레벨 ₍₁₂₎ 심각한 간 질환은 병리학 적 간세포의 비타민 "잎"이후 증가했다.

빈혈의 치료는 증상이 있으며 철분 결핍, 엽산 등 주요 발달 기전에 달려 있습니다. 문맥 고혈압 증후군에서 수술 적 치료.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

내분비 병리학에서의 빈혈

빈혈이 자주 (선천성 n이 인수) 갑상선 기능 저하증으로 진단되어, 적혈구의 생산을 감소 원인이되었다. 대부분 빈혈 normochromic normocytic은 기인 비타민 B의 결핍의 흡입 저하증 또는 농색 적혈구의 위반으로 인해 철 결핍 담색 수있다 ₍₁₂₎ 로 인해 아니라 갑상선 세포에 대한 항체의 파괴 효과를 개발하고 있지만, 정수리 세포 위장, 이는 비타민 B ₁₂ 의 결핍으로 이어진다 . 티록신 대체 요법의 증언을 처방 철분 및 비타민 제제의 개선 및 혈액 학적 파라미터의 점진적인 정상화 리드 ₁₂

빈혈의 발생은 부신 피질의 만성 부전, hypopituitar-tarizm, thyrotoxicosis와 함께 가능합니다.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

만성 신부전의 빈혈

만성 신부전 (CRF)은 1 차 또는 2 차 신장 질환으로 인한 nephron의 돌이킬 수없는 죽음으로 인한 증후군입니다.

네프론 질량 기능 상실로 포이 에틴의 생산 감소를 포함하여 신장 기능의 진행성 손실을 발생한다. 바람직하게는 감소 된 에리트로 포이 에틴 합성에 의한 만성 신부전 환자에서 빈혈증. 출현 질소 혈증 빈혈 크레아티닌 0,18-0,45 밀리몰 / l의 수준으로 개발 및 중증도 질소 혈증의 정도와 상관 관계에 에리트로 포이 에틴을 개발 신장 능력을 줄이는 것이 일반적으로 일치하는 것을 알 수있다. 신부전증과 요독증 합병증의 진행과 함께 (등 혈액 손실, 용혈, 장애 균형 철, 칼슘, 인, 요독증 독소의 효과를.) 소프트웨어 혈액 투석에 합류, 복잡하고 만성 신부전 빈혈의 병인을 개별화하고 그 심각성을 악화한다.

빈혈은 보통 정상 색소 성 정상 세포입니다. 헤모글로빈 수준을 50-80 g / l로 줄일 수 있습니다. Hypochromic microcirculatory의 철 결핍이있을 때.

치료는 환자가 빈혈의 존재를 규정 아직 투석을 필요로하고, 만성 신부전의 후반 단계에서 재조합 인간 eritropoetnnom (Epokrin, Recormon)로 수행된다. 필요한 경우 철제 제제, 엽산, 아스 코르 빈산, B 군 비타민 (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), 동화 스테로이드를 처방하십시오 . 수혈은 주로 중증 출혈과 같은 진행성 중증 빈혈의 응급 처치 (헤모글로빈 수치가 60 g / l 이하로 감소)를 위해 수행됩니다. 수혈의 효과는 일시적 일 뿐이며, 더 보수 치료가 필요합니다. 

[33], [34], [35], [36], [37]

암에 걸린 빈혈

악성 질환에서 다음과 같은 빈혈의 원인이 발생합니다.

1. 출혈성 상태
2. 결핍 조건
3. 이상 혈증 빈혈
   • 만성 염증에서 관찰되는 빈혈과 유사한 빈혈;
   • 다발성 빈혈
   • 적혈구 감소증
4. 복선 조절
5. 용혈
6. Leukoerythroblast 빈혈 및 골수 침윤
7. 세포 분열증 치료.

림프종 또는 림프 각화관 병증 환자에서 철 결핍의 생화학 적 및 형태 학적 징후가 특징이지만 철분 제제로는 치료할 수없는 불응 성 저 색소 성 빈혈이 설명됩니다. 병리학 적 과정에 관여하는 망상 내피 계에서 철분이 혈장으로 전이되지 않는다는 것이 확인되었다.

골수 종양의 전이는 - 종종 골수 신경 모세포종, 망막 모세포종 덜 횡문근 육종, 림프에 전이를. Lymphogranulomatosis 환자의 5 %에서 골수에 침윤이 감지됩니다. 혈소판 감소증 및 호중구 감소증, 범 혈구 감소증의 예 - 골수 침투 유핵 적혈구 세포를 mielotsitovi 존재에 의해 특징 reticulocytosis 나중에 무대 leykoeritroblastnoy 빈혈에서 가정 할 수 있습니다. 골수 침투가 말초 혈액의 결과로, 척수 외 적혈구 발생한다는 사실로 인해 Leykoeritroblastnaya 혈액 그림은 초기 골수성과 적혈구 세포를 배출. 빈혈이 보통 존재한다는 사실에도 불구하고, 초기 단계에서는 빈혈이 없을 수 있습니다.

수혈의 일시적인 효과 이외에 빈혈 치료는 주된 과정을 멈출 수 없다면 그리 성공적이지 못합니다. 에리스로포이에틴을 사용할 수 있습니다.

임상 적 및 혈액 학적 변화 기간 동안 빈혈이있는 미숙아는 철 치료의 배경에 대해 매 10-14 일마다 임상 혈액 검사의 통제하에 일주일에 한 번 의사가 관찰해야합니다. 치료가 비효율적이거나 심한 빈혈의 경우 입원은 철분 제제 및 치료의 내화성을 명확히하는 것으로 나타납니다.

[38], [39], [40], [41]