종양의 빠른 부패 증후군

종양 세포 (CABP) 또는 종양 용해 증후군 (TLS)의 빠른 부패 증후군은 대량의 종양 세포가 급속하게 사망하는 경우에 발생합니다.

종양의 빠른 부패 증후군의 원인

SBR은 환자의 세포 증식 억제 치료 시작시 관찰되는 경우가 가장 많습니다.

• 급성 및 만성 림프 구성 백혈병 및 림프종 (베 키트 림프종)
• 생물학적 치료 및 방사선 요법에 민감한 다른 종양과 함께,
• 때때로 항암 치료 (버 키트 림프종)가 시작되기 전에조차 종양이 급속히 붕괴되는 증후군이 자발적으로 발생합니다.

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종양 용해 증후군의 발생 기전

혈장 클리어런스보다 상당히 큰 비율로 - 심각한 대사 장애로 인해 종양 세포의 세포막을 파괴하고 (요산 특히 퓨린 대사) 미세 혈관 세포 전해질 (인산 칼륨) 및 물질 대사의 제품을 입력 일어난다.

종양의 빠른 부패 증후군의 증상

REDD의 증상은 다양합니다.

• 과도 인산 혈증 및 2 차 저칼슘 혈증으로 인한 단기간의 긴장성 경련 및 졸음.
• "무증상"부정맥.
• OPN은 hyperuricemia (uric acid 또는 urate nephropathy) 및 / 또는 hyperphosphatemia (phosphate nephropathy)와 관련이 있습니다. 두 경우 모두 신장 tubules이 주로 영향을받습니다. 이전 신부전 (신 독성 화학 요법, 모든 원인의 만성 신부전) 및 / 또는 화학 요법, 대사성 산증 및 탈수가 시작되기 전에 교정 환자에서 급성 신부전을 개발의 위험 증가.
• 심한 호흡 부전.
• 치명적인 부정맥이나 고칼륨 혈증으로 인해 심장 활동을 중단하십시오.

종양의 빠른 붕괴 증후군 치료

REDD의 치료는 수산화 알루미늄, 이뇨제, GF 및 기타 치료 방법을 사용하여 전해질 장애의 격렬한 수화 및 교정으로 구성됩니다.

• 수산화 알루미늄은 인산염을 묶기 위해 내부적으로 사용됩니다.
• 고칼륨 혈증의 보존 적 치료는 부정적인 산증의 높은 이뇨 작용, 수분 공급 및 교정을 유지하는 것입니다.
• 보정 혈증은 (보조 고인 산혈증으로) 수행하는 경우에만 의한 칼슘 포스페이트 생성물 이상 4.25 밀리몰 불용성 칼슘 포스페이트 및 연조직 석회화 형성의 위험의 증상 이의 세심한주의 이것은 ² / L ².
• 대사 질환의 효과적인 비교적 신속한 보정 신장 대체 요법시 (DG 또는 HF), 표준 레시피 substituata 투석 시간이 가능하다. DG / GF의 목표는 인산염과 요산의 제거입니다. 절차를 수행하려면 그에 따라 필터와 지속 시간을 선택해야합니다. 긴급 DG (또는 HF) 난치성 보존 처리 고요 산혈증 (10 밀리그램 / DL 상기 요산 레벨), 고인 산혈증, 가역 투사에서 신부전 무거운 피뢰기 인해 요산 신증 혈증 (6.5 밀리몰 / L 상기 칼륨 혈청) 절대 지시 .

종양의 빠른 부패 증후군을 예방하는 방법은 무엇입니까?

종양의 예방 증후군 급속한 붕괴가 잘 발달 힘드는, 목적하지 않는 경우 - 신부전의 예방 (요산 감소 생산 신장 인산염 결합되지 않음)과 포타슘 포스페이트 및 urates 신장의 배출을 증가시킨다. 예방 조치는 대량의 종양 조직 및 예측 가능한 신속 세포 용해 환자에게 필요합니다. 플라즈마 생화학 적 지표 바람직 던져의 위험이 높은 환자에서 빠른 세포 장애 (칼륨, 인산, 칼슘, 요산, 젖산 탈수소 효소)는 세포 증식 억제 치료 시작 후 최소 2 일 동안 2 ~ 3 번 하루를 조사합니다. 급속한 붕괴 종양 증후군 표시 방지 정맥 등장 성 용액,과 탄산나트륨, 수신 이뇨제, 알로퓨리놀, rasburikazy 들어.

매일 3000 ml / m ² (200-250 ml / h) 용량의 등장 성 또는 저 자극 성 액체 (0.9 % 염화 나트륨 용액, 링거 용액)의 수화는 세포 증식 억제제를 투여하기 몇 시간 전에 시작됩니다. 이뇨는 대개 물 - 소금 부하에 반응하여 증가하며 2-4 시간 후에 이뇨 율은 주입 비율과 동일합니다.

심한 체액 저류 상태에서 하루 5mg / kg 용량의 루프 이뇨제 (furosemide) 또는 아세 타졸 아미드 (diacarb)를 저용량으로 사용합니다.

요 산염 신증의 발생을 막기 위해 탄산 수소 나트륨 (일반적으로 주입 용액 1 리터 당 100-150 meq의 용량)을 정맥 주사하여 알칼리성 소변 반응 (pH> 7)을 유지하는 것이 가능합니다. 그러나 소변의 알칼리성 반응은 세관에서 불용성 염 (인산 칼슘)의 형성을 촉진하므로 화학 요법의 시작 후에 탄산 수소 나트륨의 도입은 십이지장 부 음성 산증의 경우에만 제한되어야합니다.

알로 푸리 놀은 효소 크 산틴 산화 효소를 억제하고 (가능하면 1-2 일) 알로퓨리놀 수신을 계속한다, 요산, 처방 전에 세포 증식 치료에 산틴의 전환을 방지하고, 요산 레벨의 정규화 (500 밀리그램 / m까지 화학 요법 후 하루 ² 회, 화학 요법의 처음 3 일 전과 도중 1-2 일간, 하루에 200mg / m ² ). 드문 경우 (신기능 부전이있는 경우) allopurinol의 사용은 hyperxanthinuria 및 xanthine nephropathy의 발달로 복잡합니다. 크 산틴은 요산보다 3 배 적게 용해되며 알칼리성 반응을 일으키더라도 침전됩니다.

RAF에서 요 산염 신증의 예방에 대한 전망은 신약 인 rasburikazu (변형 재조합 요산 분해 효소)로 간주됩니다. 약물의 정맥 투여는 요산의 신속한 신진 대사로 이어져 훨씬 더 가용성 인 알란토인으로, 후자는 소변으로 배설됩니다. Rasburicase가 요산 결정의 용해 및 종양의 급속 붕괴 증후군에서 이미 발달 된 신부전의 해소를 촉진한다고 가정하고, 관련 연구의 결과는 아직 발표되지 않았다.