동맥류 치료

동맥류 파열의 치료는 입학 및 참여에 의한 기본 병리학 적 메커니즘의 정도에 환자의 상태의 심각성에 따라 달라집니다. 2-3주까지 저장됩니다 재 파열의 가능성 - - 자료에 기초하여 동맥류의 콜라겐 "외부 프레임"의 형성 기간 복잡한 사건의 핵심은 순환에서 동맥류로 수술, 재 파열 방지 있다는 사실이다 (이 기능은 동맥류의 포장에 매우 만족하지 , 봉투에 사용.

몇 가지 별개의 동맥류 지주막 하 출혈의 기간 : 급성 (3 일), 급성 (내 이주), 아 급성 (2~4주), 및 "콜드"(출혈 일로부터 한 달 이상). 각 기간은 치료 전략이 변하는 상황에 따라 자체 병리학 적 특징이 있습니다.

• 그래서, 가장 날카로운시기는 뇌의 혈관 경축 및 중등도 부종이 아직 급격히 나타나지 않은 것이 특징입니다. 따라서 작업에 유리합니다. 이것은 HN의 환자 I, II, III 정도에만 적용됩니다. IV 환자 - 그들이 뇌내 혈종 (60 ㎖) 및 급성 폐쇄성 수두증의 현상의 큰 볼륨이있는 경우에만 동작에 따라 V 학위는 (심실 배수를 오버레이). 나머지 환자들은 코마 상태에서 벗어나 적극적으로 보존 적 치료를 받아 동맥 병증 및 뇌부종을 완전히 퇴행합니다.
• 급성기는 동맥 병증, 허혈 및 뇌부종의 중증도가 증가하는 특징이 있습니다. 모든 환자는 보수적으로 치료됩니다. 수술 적응증은 생체 적응증의 발생과 함께 반복되는 파열의 경우를 제외하고는 금기이다. 그러나 이러한 수술 후 사망률은 50 %를 초과합니다. 진행성 뇌척수액 고혈압 증후군에 대한 전술은 이전 기간과 유사합니다.
• 아 급성 기간 2 주 후에 시작하고 뇌의 모든 중요한 기능의 정상화 및 회귀 arteriopathy 부종, 주류 순환의 감소에 의해 특징입니다. 이러한 관점에서 수술 의식 혈역학 및 두개 도플러 회귀 현상의 안정화 arteriopathy 회수 I, II, H-H III의 중증도뿐만 아니라, IV 및 V 세인트., 환자에서 시도 될 수있다. 그러나 이것은 모든 뇌 기능의 정상화가 완료되지 않았기 때문에 수술에 가장 유리한 순간은 아닙니다. 그러나 통계적 자료에 따르면 동맥류의 파열이 반복되는 경우가 종종 발생합니다. 따라서 "콜드 (cold)"기간을 기다리지 않고 작업을 수행하여 반복적 인 파열을 방지하기 위해 노력해야합니다. 의심의 여지없이, 휴식 한 달 후, 수술을위한 조건이 가장 유리합니다. 그러나 동맥류 파열의 모든 경우의 약 60 % 인 한 달간 반복적 인 휴식을하는 사람들을 구하는 것이 더 중요합니다.

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동맥류의 응급 치료 및 보수 치료

지주막 하 출혈 환자는 적절한 진단 활동과 합리적 선택 처리 정책 목표 환자의 데이터를 기반으로 동적 평가 (전문 병원의 부재에서) 전문 또는 신경 구획으로 이송해야합니다. 혈압 안정 회귀 두통, 중요한 기능 정상화 IV있는 이들 혼수 상태 (환자로부터의 출력 (I, 및 N-H의 III 심각도 명) 수막 증후군 가능한 전송 지연 - V 심각도 H-H에 의해).

SAC의 치료 전략은 질병에 관련된 병인 기작과 관련하여 고려 될 것입니다.

협착 - 협착 성 동맥 병증의 치료는 다음과 같은 구성 요소로 이루어집니다.

• 혈관 외 혈액 투석 제품과 그 대사 산물에 대한 노출;
• 개발 된 동맥 병증의 상태에서 적절한 지역 뇌 혈류 유지;
• 뇌의 기존 허혈에 대한 신경 보호적인 개입.

헤모글로빈 및 시클로 옥 시게나 제 I 및 II 유형 (COX-1, COX-2)를 활성화하는 다른 생물학적 활성 물질의 공급원이다 혈전 대피하기 위하여 심실 아라키돈 대사 트리거 필요 동맥류 SAH와 상관 수술, 재조정 거미 막밑 공간 동반되고 프로스타글란딘, 트롬 복산, 프로 스타 사이클린의 형성과 산.

Atselizin 스 300 ㎎ / 일, 아스피린 및 주사 가능한 형태 - - 0 naklofen 75]이 프로세스의 길항제는 동맥류 파열 후 3 일 동안 30 밀리그램 / 시간으로 투여 한 다음 50 밀리그램 / 20 분의 볼 루스에 / 인도 메타 신에서 (비 스테로이드 성 소염제이다 5 내지 3.0 g / 일). 비경 구 투여의 끝에 OS마다 약물의 지속적인 사용된다 : movalis 7,5-30 밀리그램 / 일, Mesulid (니 메설 라이드, 200) - 400mg을 / 일 1 개월. 소화성 궤양 환자 또는 위장관의 급성 궤양이있는 환자의 면전에서주의를 기울여야합니다. 선택적으로 COX 2 저해제 (celeprex, movalis, mesulide)가 선호되는 경우도있다.

혈장과 CSF의 높은 프로테아제 활성을 고려할 때 비특이적 인 억제제 (일일 50,000 단위, 반감기 수의 trasilol과 상응하는 용량의 gordox)를 사용하는 것이 좋습니다. 유사한 특성은 혈전 용해의 억제제로서 CAA의 치료에 이전에 사용 된 아미노 카프로 익산 및 트리 닥산 산에서도 발견된다. 그러나 현재, 헤파린을 보조제로 사용하여이 과정을 교정하려는 시도에도 불구하고, 과도한 응고 가능성을 가진 2 차 허혈성 장애를 일으킬 위험이 높기 때문에 사용이 현저히 제한됩니다.

SAH에서 치료 argeriopatii에 필수, 특히 임상 arteriopathy 지연 허혈성 적자의 개발에 표시 ZN 치료 (고혈압, Hypervolemia, Hyperhydratation)의 개념이다. 고혈압은 혈압 수준으로 유지됩니다. 160-180 mm Hg, AD 디스트. 80-100 mm Hg (처음부터 20-100 mm Hg만큼 혈압 수치가 증가 함). 제어 고혈압 혈관 수 축제 (도파민), 글루코 코르티코이드의 parasimpatikoblokatorov (- 아트로핀 설페이트 등 holinoblokatory 비 선택)를 사용하여 달성했다. (- 200 ~ 400 ㎖ / 일 reopoligljukin 20 % 기본 혈장 알부민 10) Hypervolemia 및 혈액 희석은 반드시 혈액의 유변학 적 특성을 개선하기위한 활동과 함께. 주입 된 용액의 총 부피는 50-60 ml / kg / day이며 헤마토크리트 컨트롤 (최대 0.40)이 적용됩니다. 덱 스트로스 (포도당) 5 % 500 ml / 일 용액을 투여하는 것이 허용됩니다. 고혈당이 발생할 가능성이 있기 때문에 뇌 조직의 산증으로 인해 허혈성 손상이 심해지므로 고혈압 포도당 용액은 권장하지 않습니다.

항 혈소판 작용을하는 비 분획 헤파린 (하루에 최대 10,000 단위)의 치료 용량을 사용하는 것이 좋습니다. 또한, 그는 트롬빈을 중화시키고 프로스타글란딘의 합성에 대한 자극 효과를 약화시키고 인도 메타 신이 트롬빈에 의한 불 활성화를 방지합니다. 보다 바람직한 것은 저 분자량 헤파린 (Fraxiparin-0.6-0.9 ml / c peripodal region에서 14-18 일 동안 하루 2 회)의 사용이다. 적혈구 혈전 형성을 예방하기 위해 pentoxifylline은 2-3 회 주사시 400-1200 mg / day IV의 용량으로 나타납니다.

이 치료법은 수술 후 혈장 밖에서 AA를 사용하는 데 최적입니다. 그렇지 않으면 재 출혈의 위험이 상당히 증가합니다. 따라서, 통제 된 고혈압으로부터, 허혈성 손상 클리닉이 증가 할 때, 그것을 고집하는 것이 바람직하다. 유사한 항 응고제와 관련하여 유사한 전술이 바람직합니다. ZN 치료의 합병증은 심근 경색과 폐부종입니다. 따라서 심전도 및 중심 정맥압의 모니터링이 필요합니다.

동맥 협착의 회귀도 대 (동적 조영술 제어에 따라) 가장 효과적인 arteriopathy 개발 근육 조직 성분에 대한 효과에 관해서하기 (동맥류 파열 후 14 일간 0.075 ㎎ / ㎏ / H / V) 히드로 차단제의 Ca2 + 전압 게이트 된 채널 니 카르 디핀 나타났다. 사용 합병증 폐부종 및 hyperasotemia (대응 지표를 모니터링해야)한다.

유망한 약물은 칼시토닌 유전자와 관련된 펩타이드로, 혈관 확장 효능을 가지고 있으며, 이는 동맥 병증의 전개 현상의 단계에서 실현됩니다. 오래 지속되는 정제 형태의 제형은 임상 실험을 거친다.

출혈의 급성기 때 차단제를 투여 만 도시 근원 성 메커니즘 아드레날린 자극에 의한 혈관의 협착 (메토프롤롤 200 밀리그램 / 일 / 년, 10 내지 15 ㎎, 프로프라놀롤의 일일 투여 하였다 탈롤 5-25 mg을 루스), 리도카인.

동맥 병증 치료의 세 번째 링크는 신경 보호 조치입니다.

Ca2 + 차단 활성을 갖는 다른 디 하이드로 피리딘 유도체는 니모 디핀 (니모 토프)이다. 약물이 동맥 협착의 정도에 영향을주지 않고, 블록 Ca를 ²⁺ 전압 채널 신경 세포, CA의 저장소로부터의 입력과의 massiveness 외 방출 환원 ²⁺ 제 2 시간을 세포질로 (입력 / 드립 1 ㎎ / 시간 후 2 밀리그램 / 시간 . 경구 2 테이블 이동하여 6 회 다음 5-7 일 - 7-10 20 일)는 약물, 고혈압 제어를 수행 지정의 약리학 길항 현저한 혈압 강하 효과가 고려되어야한다.

자유 라디칼의 형성을 제한하여 lipoperoxidase에 대한 용량 의존적 저해 활성이 글루코 코르티코이드를 나타낸다. 특히, 수술 중 1 mg의 관개 지주막 탱크 생리 식염수 / ㎖를 14 일 동안 매일 얻어진 용액을 5ml의 카테터를 통해 수조 내 투여 하였다 메틸 프레드니솔론을 사용하도록 권장한다. 20 ~ 30 ㎎ / ㎏ / 일, 비경 구 투여는 의도 된 결과를 초래하지만, 과잉 량은 항산화 작용 및 역효과의 제거로 이끈다.

선택 약물은 덱사메타손으로, 16-20 mg / day의 용량으로 7-14 일간 투여합니다.

글루코 코르티코이드 차단제 및 칼슘 병용 방식있다 ²⁺ - 티아 젬 (D) 5 ㎎ / ㎏ / 분의 / 2 주 동안 5 % 덱 스트로스 (D) 500 ㎖ / 일, 하이드로 코르티손 (H) - 1,600 mg의 UN : 채널 출혈 후 1 일째에 투여 량을 점차적으로 감소시켰다. 많은 경우에서 이러한 유형의 요법의 합병증은 방실 차단의 발생이며, 딜 티아 젬 복용량의 감소와 독립적으로 퇴행합니다.

현재, 지질 과산화 (LPO)의 활성 억제를 목적으로 강조 항산화 치료는 스테로이드와 21 aminosteroids 시프트 (항산화 제 활성의 현저한 증가 neglyukokortikoidnoy 잔기의 아미노기마다 교체 21분 수산기 - 결합 하이드 록실 및 퍼 옥실 라디칼) - tirilazat 메실 레이트. III 상 임상 시험에서, 특히 수컷, 니모 디핀과 함께 충분히 높은 효율을 보여 주었다.

차 허혈이 슈퍼 옥사이드 디스 뮤타 아제 (SOD)의 합성 (제조 polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek은 III 상 임상 시험을 통과), 토코페롤 (α- 토코페롤, β- 카로틴 때 발생 내인성 항산화 결핍 - 오직 예방 적 용도에 대해 관찰 효율성 활성 POL 예방으로 직접 허혈의 발병에 세포막에서 알파 - 토코페롤의 농도와 관련 - 경구 800-1000 밀리그램 / 일 / m 위나). (- 2,000 밀리그램 / 일 비타민 C) 및 레티놀 (비타민 A - 200.000 IU / 일) 아세트산 DONATORS 수산기 자유 라디칼을 중화는 아스코르브이다. 철 및 구리 (deferroksamin, EDTA, kuprenil)의 킬레이트 - (-32.4 칼슘 mg을 2-3 회 / 일 / m을 folinate 엽산) 자유 라디칼의 억제는 크 산틴 옥시 다제 활성의 차단에 의해 제조 할 수있다.

뇌 세포에서 국소 빈혈의 해로운 효과의 또 다른 측면은 흥분 독성 과정은 다음 사용을 모드에 반영되어, 비 경쟁적 억제 케타민, 리도카인 (흥분성 신경 전달 물질 인 아미노산 글루타메이트와 아스파 활성화 IMEA, AMPA 수용체 및 칼슘 셀을 입력 활성 해제)이다 니모 디핀 - / 드립 정제 6일의 연속 5-7 일 (상기 한 바와 투여); 케타민 - 1 밀리그램 / 3 밀리그램 / kg / 분 투여 5-7 일 뒤에 kg 볼 루스; 리도카인 - 1.5 밀리그램 / kg 볼 루스 후 1.2 ㎎ / ㎏ / 분. 방식 동안 온화한 CAA 따라, H-H의 III-V 심각도를 이용하여 환자에 영향을 정당화.

다음의 조합은 수술 기간 또는 지연 허혈성 뇌 손상 심각한 부정적인 역학 경우 약리 뇌 보호를 위해 사용될 수있다 : 티 오펜 탈 나트륨 - 1.5 mg의 /에서 (250-350 마이크로 그램 / 웰), 니모 디핀을 - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), 케타민 400-500 mg IV (100-150 mg w / a). 더 최적의 / 및 투여 경로에 부정적인 전체 결과에 영향을 미치는 복잡한 추가의 혈관 수 축제를 필요로 적은 혈역학 적 우울증을 유발하기 때문이다.

생리적 조건에서, 마그네슘 이온의 내인성 변조기 허혈 수용체 불균형 그들의 봉쇄를 제공 3,5- 5 ㎎ / ㎏의 투여 순서에 hypomagnesaemia 황산 마그네슘 투여 수정 생성한다. Glutamate 방출의 presynaptic 억제 물은 riluzole (rilutec), lubeluzole이다.

나트륨 -L- 라이신을 언급 할 가치가 신경과 같은 추가의 방법 (80 ㎖ / 일), 티 오펜 탈 나트륨 hexenal (2g / 일을 단일 요법), 벤조디아제핀 항불안제 (디아제팜 2.6 ㎖ / 일) 중 하나. 뇌의 저산소증 및 허혈에 대한 내성을 증가시키는 비약 적 수단은 체온이 1-2 ℃ 낮아지는 뇌 두뇌 저체온증이다.

상당수의 경우에 SAK는 질병이 발생하기 전에 BP가 자연적으로 상승하는 것을 동반합니다. 환자의 중증도 경우 (IV - 일부 경우 H H III에서 V는) 것이 불가능 동맥류 클립핑을 수행 할 수있다이 상태는 비정상적인되고 고혈압 약물의 할당을 요구하는 동맥류의 재 파열의 위험을 증가시킨다.

이 상황에서 표준 일차 치료는 알파와 베타 차단제, 병원성 활동 (고혈압의 원인이 제거 sympathicotonia을 전시한다. 중앙 혈류 역학의 hypokinetic 유형, 심한 CAA에서 개발 그러나, 그들의 사용이 불가능하다.

전압 관문 칼슘 채널 차단제가 사용될 유도체 (izoptin, finoptinum, lekoptin을 fenilalkilaminovye - 40 ~ 120 밀리그램 / / m 느린 3 회 / 일, 지체 형태로서 P.O. 120-140 밀리그램 / 2 R / 일 - izoptin, 오터 BK), 디 하이드로 피리딘 (아달 라트, prokardiya - 30 ~ 120 밀리그램 / 1 개 수신에 대한 니 카르 디핀 일 - 3 복용량 암로디핀 (노바스크위한 20-40 밀리그램 / 일) - 1 개 수신, 펠로 디핀 2.5-10 mg의 대 / 일 ( 플렌 딜) - 1 개 용량 2.5-20 mg의 대 / 일), 벤조디아제핀 (딜 티아 젬, dilren - 1 개 수신 90- 180-360 밀리그램 / 일).

약물이 그룹은 고혈압의 역사 특히 개인의 효소 차단제를 포함 안지오텐신 변환과 조합 될 수있다 신장 - 캡토 프릴 (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12.5-75 밀리그램 / 일 투여 량 3,에 날라 프릴 (enap, enam, renitek, Vasotec) 대 - 1-2 수신 5-20 밀리그램 / 일, 모 엑시 프릴 (moeks) 1 개 수신, 리 시노 프릴 (Zestril, prinivil, sinopril) 2-4 밀리그램 / 일 - - - (특히 폐경기 여성에게 권장 1 개) 수신, 트란 돌라 프릴 (gopten, Audric) 용 7,5-30 밀리그램 / 일 5-40 mg / day.

ATII 수용체 차단제 군은 급속히 발전하는 효과가 없기 때문에 보조 요법으로 사용됩니다.

생리 식염수 10 개 ㎖ 앰플에 용해한 후 15-20 분 BP를 제어하는이 용액 2.3 ml를 볼 러스 (: 표준 치료에 사용되는 저항 ganglioplegic의 AG (펜타 민, gigrony, benzogeksony)의 경우, 생리적 적정법 투여 이전 복용량의 효과 발현시). 약물의 지속 기간은 15 ~ 30 분입니다.

심각한 고혈압 신경절 응답의 부재에서 혈관 확장을 사용하는 직접 : 나트륨 니트 로프 루시드 (0.5 ~ 1.5 ㎎ / ㎏ / 분), 프로스타글란딘 E2를 (/ 90~110 NG / kg / 분 물방울), 니트로 글리세린 (perlinganit을 니트로, 니트로 양귀비, 니트로 POL - 후, 증류수 10 ml로 재구성하고, 바이알의 내용물을 5 % 포도당 용액 (200-400 mL)을 바이알에 첨가 주입 루스 / 주입 혈압 나는 중지 투여 2-3 모니터. Min은 초기 BP 수치를 복원합니다.

시상 하부 장애에는 심방 저 나트륨 혈증에 의해 발현되고 플루드 코르티손 (fludrocortisone)을 사용하여 교정 된 심방 나트륨 이뇨 펩타이드의 분비 증가 증후군이있다. 이 상황을 실수로 체액 조절의 제한이 필요한 고 콜레스테롤 혈증과 함께 항 이뇨 호르몬의 부적절한 분비 증후로 평가해서는 안됩니다.

종종 (- 불량한 예후 치아 T와 P, RK 간격 넓은 치아 V 단축 선명, QT 연장) 심장 활동의 중앙 제어를 해결 포함 뇌 - 심장 증후군을 관찰 하였다. 이 경우, 적절한 보정 교감 신경 약물 (베타 차단제, 칼슘의 차단제 ²⁺ 채널), 복잡한 대사 약물 {Riboxinum의 도입은 10-20 ㎖ / 일, 20 ㎖ / 일), ECG 모니터링에 mildronat, 중앙 혈역학 보정 위반 진화 .

중앙 문자도 기침과 인두 반사 신경의 억제를위한 악화되는 신경 인성 폐부종의 호흡 장애 착용 (환자 IV -. V 성 H-H) 어떤 경우에는 구강의 내용의 포부와, Mendelson은 증후군의 개발. 병리학 적 과정의 복합체는 화농성 기관 기관지염 및 폐렴의 발달과 함께 외부 호흡 기능을 침범합니다. 이러한 환자는 삽관의 대상이됩니다. 10-12 일 동안 정상 호흡이 회복되지 않으면 기관 절개술이 겹쳐집니다. 염증 과정의 예방은 항균 약물을 처방함으로써 수행됩니다. 흡입 (초음파의 생리 식염수 500 mL로 이루어진 혼합물을 분무 페니실린 200,000, 250 U monomycin 카나마이신 5 % 용액 10 ㎖, 아스코르브 산 및 키모 트립신 (20 mg)을 하이드로 코르티손 (250 mg)을 (2)의 5 % 용액 10 ml를 -4 r / 일). Intrabronhialno 소다 솔루션, 항생제, 히드로 코르티손, 단백질 분해 효소의 도입으로 기관지 재활 기관지를 수행. 환기를 통해 증가 된 호기 압력이 생성되어 충분한 산소 포화도가 유지됩니다.

중추적 인 고열의 발생은 aminazine, pipolfen, droperidol, 냉각 된 주입 용액의 도입에 의한 저체온, 주 혈관 저체온의 도움으로 신경 퇴행성 봉쇄가 필요합니다.

SAK에서 스트레스 반응의 증상은 출혈을 동반 한 급성 위장관 궤양의 진행으로 병의 진행 과정을 상당히 복잡하게 만듭니다. 이 상황에서의 예방 조치는 H2 차단제 (cimetidine, ranitidine)의 정착, 진정 요법의 사용입니다.

문제의 병리학의 세 번째 중요한 측면은 특별한 교정을 요구하며, 두개 내압의 증가이다. 뇌부종은 뇌 조직에 독성이 제품의 함량 증가에 반응 본질적으로 보상 응답하고, 보상되고, 보정이 필요합니다 (I -. III 예술 H-H)를. 부전 부종 및 전위 호흡 증후군 개발 소프트웨어 작성 모드 호흡 알칼리증 덱사메타손 8-20 밀리그램 / 일, 메틸 프레드니솔론 500-1000 밀리그램 / 일, 알부민, 천연 플라즈마를 나타낸다. Osmodiuretics는 뇌 쐐기 클리닉 개발의 위협으로 0.5-0.8 g / kg / day의 최후의 수단으로 사용됩니다.

이 문제의 또 다른 측면은 뇌수종이다. Ostro는 방법의 폐색의 결과이며, 의식과 초점 신경 학적 결손의 장애 likvoroprovodyaschih 각성, 성장. 지연 (정상압의 수두증)은 진행성 치매, 운동 실조 및 골반 질환으로 나타납니다. 보수적 인 치료는 아세 타졸 아미드의 사용이다 (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d를)하지만, 일반적으로 비 효과 (임시 또는 영구) 심실 배수 중첩이 필요합니다. 이러한 조작의 효과가 영향을 기준 관류 뇌 영역에 완전히 의존한다 (이하 25 ㎖ / 100g 인 지역 뇌 혈류 / 손실 함수의 회수 분은 발생하지 않는다). 일부 해외 클리닉 이러한 현상을 방지하기위한 endolyumbalnoe 및 동맥류의 목 패스의 지연 조작에 의해 다음 혈전의 신속한 분해를 보장한다 (프리 혈관 혈전증 AA 후) 조직 플라스 미노 겐 활성제의 수조 내 투여를 사용한다.

25 %의 환자에서 첫날과 경우에 따라 먼시기에 경련 증후군이 있습니다. 사망률과 반복 출혈에는 유의 한 차이가 없지만 항 경련제 치료가 권장됩니다. 우선, 재 출혈을 피하기 위해 환자의 상태를 평가할 필요가 있습니다 (지연된 기간 또는 수술 치료 후 발작이 발달 함). 간질 중첩증 : difenin /를 ECG 및 혈압 비효율의 제어 하에서 20-40 분 동안 빠르게 50 밀리그램 / 분 이상의 속도로 20 ㎎ / ㎏의 투여 량에서 - 더욱 10-20 mg을 디아제팜 또는 로라 제팜 480 mg의 100 mg / min의 속도로 페노바르비탈 10 mg / kg을 추가로 비효율적으로 투여 한 다음, 환자를 삽관 및 마취 수면에 도입시켰다. 경우 단일 경련성 발작 - Depakinum 크로노 (250 밀리그램 / 일 이상), 라모트리진, 반면 글루타메이트 방출 (lamiktal - 75 ~ 100 밀리그램 / 효율성에 대한 적정 투여 량으로 하루)의 억제제.

신경 전달 물질 결핍은 MAO 2 억제제 (Umeks 20-40 mg / day), 약제 (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / day)로 정정됩니다.

변경된 의식, 호흡 장애 환자, 감염의 특징 - 염증성 합병증 (욕창의 폐렴, uroinfektsiya, 개발), 필요한 항생제 치료를 생성합니다. 후자는 사용되는 약물 식물 감도의 제어하에, 및 세 팔로 스포린의 첨가 (4-8 g / 일), 퀴놀론, 어떤 경우에는, 이미페넴과 (g / D 6-8) 베타 - 락타 마제의 반합성 페니실린 내성 균주로 시작해야 .

식물 상태에서 장기간 찾거나 혼수 환자 의료 복합 스테로이드의 도입을 필요로, 이화 프로세스 악액질의 증가에 따라 활성화된다 (retabolil, N / K의 Nerobolum 2 ml를 1 회 / 2 일) 및 면역 조절제 (dekaris, splenin).

정권의 특징은 다음과 같다.

• 엄격한 침대 휴식;
• 완전한 육체적 정신적 휴식;
• 생리 학적 파견 통제 (종종 배변 행위 중 동맥류 파열이 반복적으로 발생 함);
• 욕창 형성 가능성이있는 장소에서의 치료, 흉부의 진동 (vibromassage)
• 고 칼로리 영양 (비강 튜브를 통한 혼수 상태에서 점막의 압력 궤양을 피하기 위해 적어도 하루 3-4 회 변경)을 7000 kcal / day로 낮추십시오.

급성 기간 약물 neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5-10 \ ㎖ / 일), 혈관 (니 세르 골린의 누 트로픽을 (Nootropilum 2.4-3.6 g / 일, Pantogamum 2-3 g / 일)을 이용하여 수행된다 (Sermion) 4-8 밀리그램 / 일 / V 또는 V / m, 연속 경구, 빈포 세틴이어서 부재 (Cavinton / 2-4 ㎖ / 일 ~ 200 ㎖의 3 투여 30-60 밀리그램 / 일의 연속과 등장 상기 R-RA 물방울) 금기 (심장 리듬 장애, 심장 판막 질환, 저혈압 만성 심장과 호흡 부전, 감수성, 알을 표시 roskleroz). 활성 물리 치료, 좋은 만족스러운 기능적 결과와 수술 후.. Gosia 기능 결함을 기존 1.5 개월 후 지역 보건 센터의 스파 트리트먼트를 표시 수동 보정.

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