D 형 간염 : 원인 및 발병 기전

1977 년에 바이러스 성 B 형 간염 환자의 간세포에있는 이탈리아 연구자 그룹은 이전에 알려지지 않은 항원을 발견했습니다. 델타 - 그것은 (이미 알려진 항원 비에스, HBC, NVE 유사) 4 항원 바이러스이며,이 점에서 그는 그리스 알파벳의 제 4 편지라는 것을 암시한다. 그 결과, 델타 항원을 함유 한 혈청을 가진 침팬지의 실험적 감염은 이것이 새로운 바이러스임을 입증했다. WHO의 제안에 따라 바이러스 성 간염 D의 원인균은 델타 바이러스 형 간염 바이러스 (HDV) 라 불렀다. 대부분의 연구자들은 새로운 분류학의 유일한 대표 주인 델타 바이러스 (Deltavirus)를 고려하여 알려진 분류학 범주 중 어떤 것에도 언급하지 않습니다. HDV의 특징은 델타 입자 게놈에서 바이러스의 엔벨로프 된 단백질을 암호화하는 섹션이 없다는 사실 때문입니다. 다른 바이러스 (HBV)에 감염되지 않고 감염을 일으킬 수없는 것과 함께 HDV의이 기능. 이 전염 성 병원체를 연구한지 1 년 만에이 바이러스 또는 바이러스 성 바이러스 집단을 참조 할 수있었습니다.

HDV (D 형 간염 바이러스) 는 직경이 약 36 nm (28 ~ 39 nm) 인 구형 입자로 알려진 동물 바이러스 중 가장 작습니다. 그것은 델타 항원 (HDAg)과 HDV RNA 약 70 subunits로 구성된 nucleocapsid (18 nm)로 구성되어 있습니다. 외부 막은 표면 항원 HBV에 의해 형성됩니다. HDV의 바깥 막은 HBsAg로 표시됩니다.

바이러스 활동에 심각한 기능상의 차이와 24 kDa의 (HDAg-S), 27 kDa의 (HDAg-L)의 분자량을 갖는 HDAg의 두 종류가 있습니다. HDAg-S HDV 복제에 필요하고 바이러스 입자의 조립에 관여 HDV RNA (바이러스 복제의 transactivator), 큰 (HDAg-L)의 복제 속도를 증가시키고 HDV 복제 속도 감소 - 이제 작은 형태가 생각된다. 또한 HDAg-L은 바이러스 단백질의 세포 내 이동에 관여합니다. 델타 항원은 감염된 간세포, 핵 리 및 핵 종양의 핵에 국한된다. HDAg는 RNA 결합 활성이 현저합니다. 이 바인딩의 특이성은 다른 바이러스 및 세포 RNA와의 상호 작용의 부재를 결정합니다. HDV 게놈은 약 1700 개의 뉴클레오타이드 길이를 갖는 단일 극성의 고리 형 RNA 분자로 표시됩니다.

HBV와 HDV의 상호 작용은 HB-Ag에 의한 HDV의 외피의 형성을 결정할뿐만 아니라, 그러나 아마도 아직 완전히 이해되지 않은 다른 메커니즘 일 수도 있습니다. 현재 HDV가 HBV 복제를 억제 할 수 있다는 것은 의심의 여지가 없습니다. HBeAg 및 HBsAg의 발현 감소 및 급성 감염 - 공동 감염 중 DNA 중합 효소 활성의 저해를 초래한다.

세 가지 유전형과 HDV의 몇 가지 아형이 알려져 있습니다. 유전자형 I은 전 세계 모든 지역에서 유행하며 주로 유럽에서 순환합니다. 러시아, 북미. 남태평양 및 중동. 유전형 II는 Fr.에서 흔합니다. 대만과 일본 섬. 유전자형 III은 주로 남아메리카와 중앙 아프리카 공화국에서 발견됩니다. HDV의 모든 유전형은 동일한 혈청 형에 속합니다.

HDV는 고온에 강하며 산과 자외선에 영향을받지 않습니다. 바이러스는 알칼리 및 프로테아제로 불 활성화 될 수 있습니다. 반복 된 동결과 해동은 그것의 활동에 영향을 미치지 않습니다.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

D 형 간염의 병인

즉시 비에스 항원 시스 자체를 둘러싼 후 된 HBsAg의 HDV를 형성하는 외피에 친 화성을 갖는 중합 된 알부민 그 표면에 존재로 인하여 간세포 침투 때문에 일단 섭취 HBV 캐리어 델타 바이러스가 그들의 복제 바람직하다. HDV의 과도한 간 복제는 확립되지 않았습니다.

델타 바이러스는 직접 세포 변성 효과와 HBV와 유사한 면역 매개 효과를 가지고 있습니다. 세포 변성 효과의 증거들 중 하나 - 간세포 손상의 면역 학적으로 매개 된 메카니즘의 존재를 시사 면역 위반을 표시 할 때 동시에 간염 바이러스 D. 환자의 간 조직의 형태 학적 연구에 의해 검출 염증성 괴사 변화의 높은 유병률 HDV 세포 변성 효과의 부재에 대한 증거가있다.

델타 바이러스에 감염되면 델타 감염의 두 가지 변이가 가능합니다 : 공동 감염과 중복 감염. 첫 번째는 HDV가 HBV와 동시에 건강한 사람의 몸에 들어올 때 발생합니다. 과다 감염은 B 형 간염 바이러스 (B 형 간염 바이러스 환자 또는 HBsAg 보유자)에서 이전에 바이러스 B에 감염된 상태에서 발생합니다.

간염. 공동 감염의 결과로 발생합니다. 은 일반적으로 HBV, HDV 또는 델타 - 에이전트 (delta-agent)가 포함 된 급성 B 형 간염의 혼합 병인학의 급성 간염으로 지칭되며이 병의 발병 기전에 두 바이러스의 관련성을 강조합니다. HDV 제품은 HBV와 동시에 발생하지만 아마도 델타 바이러스의 활성 복제는 HBV (HBsAg)의 구조적 구성 요소가 개발 된 이후에 이어지며 그 지속 기간은 HBs- 항원 혈증의 지속 기간에 의해 제한됩니다. 간염 혼합 병인학은 두 바이러스의 몸에서 제거한 후에 끝납니다. 과민성 감염이 급성 바이러스 성 간염 델타를 유발할 때, 이는 일반적으로 급성 델타 (수퍼) - 바이러스 성 B 형 간염 바이러스 운반체의 감염으로 알려져 있습니다.

B 형 간염 바이러스가 간 손상의 개발에 참여하고이 경우 최소한의 모든 발생하는 병리학 적 변화와 임상 증상, 즉 액션 델타 바이러스 예정이다. 동시 감염은 일반적으로 급성 자체 한계 전류를 갖는 달리 superinfection 대규모 간 괴사 또는 간경변 급속 진행성 현상의 발생까지 무거운 진행성 과정을 특징. 이것은 사실 때문입니다. 그 만성 HBV 감염에 (의 HBsAg 캐리어, 바이러스 성 B 형 간염 환자는) 계속 된 HBsAg 많은 양의 간에서 생산되며, HDV 복제 및 파괴 효과의 구현을위한 매우 유리한 환경입니다. 간염 델타에는 특유의 병리학 적 징후가 없으며, 대부분의 연구자들은이를 발견하지 못합니다. 이 동시 감염은 더 뚜렷 일반적으로 간세포의 과정 "순수"급성 B 형 간염과 유사하지만, 괴사 변경합니다. 표시 문맥 주위 간염, 간 (심한 활동에 적당한 유행 만성 활동성 간염)의 높은 활동, 신속한 간 건축술과 질병의 초기 단계에서 간경변증의 형태 학적 징후의 가능성 (과 소엽에서 상당한 염증 및 괴사 성 변화에 의해 특징 만성 간염 D의 경우 2 년에서 5 년).