HIV 감염 및 AIDS: 원인 및 병인

HIV 감염의 원인균

2 개의 혈청 형, HIV-1 및 HIV-2가 기술되어 있으며, 구조 및 항원 특성이 상이하다. 우크라이나 영토에서 HIV-1 (질병의 주요 원인균)은 역학적으로 중요합니다.

HIV 분류

인간 면역 결핍 바이러스는 Viridae 왕국, 가족 Retroviridae, 아과 Lentiviridae 하위라고합니다.

인간 면역 결핍 바이러스의 주요 특성

HIV 감염의 바이러스 입자의 구조

전자 현미경에 따르면이 바이러스는 둥근 모양과 복잡한 구조를 가지고 있습니다. 비리 온의 직경은 100-120nm이다.

HIV-1과 HIV-2 단백질 그룹

단백질 그룹	HIV-1	HIV-2
단백질 봉투 바이러스 (env)	Gp160, gp120, gp41	Gp140, gp105, gp36
코어 단백질 (개그)	P17, p24, p55	R16, r25, r56
바이러스의 효소 (pol)	R31, r51, r66	P68

단백질의 분자량은 kilodaltons (kDa)로 측정됩니다 : gp - 당단백; p 단백질.

RNA 및 내부 P7 단백질의 P9 효소의 두 가닥로 표시되는 비리 온의 중앙에 위치한 바이러스 게놈 - 효소 (역전사), 프로테아제, 인테그라 제의 RNase 및 (효소)를 역방향. 게놈은 내부 단백질 막으로 둘러싸여 있습니다. HIV-1의 내피의 조성은 단백질 p17, p24 및 p55를 포함한다. 단백질 p16, p25 및 p56은 HIV-2의 내막을 형성한다. HIV-1의 외부 지질 엔벨로프는 당 단백질 gpl60에 의해 관통된다. Transmembrane (gp41)과 높은 면역 원성 (gpl20) 단편으로 구성됩니다. 엔벨로프 단백질 gp41 및 gp120은 비공유 결합에 의해 연결되어 인간 표적 세포의 수용체에 HIV의 부착을 제공하는 프로세스의 비리 온 표면 상에 형성된다.

항원 성 구조

이 바이러스의 게놈은 구조적 구조 3 개와 규제 적 구조 6 개 유전자를 포함하고 있습니다. 게놈은 항원 드리프트 때문에 가변적 인 구조입니다. 바이러스의 여러 변종이 있습니다 (예 : A, B, C, D, E, F, G, H).

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환경에서 바이러스의 안정성

생체 내에서 HIV (건조한 상태)는 몇 시간 동안 활성 상태를 유지합니다. 혈액 및 사정 (ejaculate)과 같은 다수의 바이러스 성 입자를 함유하는 액체에서 수 일간 투여 될 수있다.

냉동 혈청에서 바이러스의 활성은 수년 동안 결정됩니다.

56 ° C에서 30 분간 가열하면 바이러스의 감염 역가가 100 배 감소합니다. 더 높은 온도 (70 ~ 80 ° C)에서 바이러스는 10 분 후에 사망합니다. 70 % 에탄올 용액으로 1 분간 처리하면 그 불 활성화가 일어난다. 하이포 클로 라이트 용액 0.5 %, 글루 타르 알데하이드 용액 1 %, 과산화수소 용액 6 %, 리소 콜 용액 5 %, 에테르 또는 아세톤의 작용에서도 바이러스 입자의 죽음을 알 수있다.

HIV는 자외선 및 전리 방사선에 상대적으로 둔감합니다.

HIV 감염의 병인

CD4 + 분화 항원 (CD는 Cell Differention 항원의 약자 임)과 비 특이성 (CD4 +의 존재와 무관) 성분은 HIV 수용체입니다. CD4 +는 55,000 kD의 분자량을 가진 당 단백질입니다. 면역 글로불린의 특정 영역과 유사한 구조를 갖는다. 유사한 구조는 바이러스 gp120의 단백질을 가지고 있는데 이것은 세포 내로의 virion 침투 능력을 결정합니다.

면역 수용성 세포의 막에 위치한 CD4 + 수용체는 항원 (HLA 단백질 - 클래스 II의 주요 조직 적합성 복합체)의 인식 기능을 수행합니다.

인간 면역 결핍 바이러스에 의해 영향을받는 세포의 유형

셀 유형	직물 및 장기
T- 림프구. 대 식세포	피
랑게르한 세포	가죽
여포 수초 세포	림프절
Alveolyarnıe의 makrofagi	빛
상피 세포	대장, 신장
자궁 경부 세포	자궁 경부
희소 돌기 아교 세포	두뇌

HIV의 엔벨로프는 클래스 I 및 II의 인간 조직 적합성 복합체의 단백질을 함유하고있어서, 바이러스가 신체에 침투하여 거부 반응을 일으키지 않습니다. 대상 세포의 표면에 virions의 고정은 glycoprotein gp120의 참여와 함께 발생합니다. 당 단백질 gp41은 바이러스 엔벨로프와 표적 세포막의 융합을 보장합니다. 바이러스의 이중 가닥 RNA는 세포 내로 침투하며, 여기에서 단일 가닥 프로 바이러스 DNA가 역전사 효소를 사용하여 합성된다. 그런 다음 integrase를 사용하여 세포의 DNA에 삽입 된 이중 가닥 DNA가 형성됩니다. 바이러스 DNA는 새로운 바이러스 입자를 모으는 RNA 합성을위한 주형으로 사용됩니다.

종종 HIV를 복제 할 때 유전 오류가 발생합니다. 따라서, 상이한 바이러스 아형이 형성된다.

HIV가 CD4 + 세포에 들어가면 복제가 시작됩니다 : CD4 + 세포가 활발할수록 바이러스의 번식이 더 활발 해집니다. 따라서 CD4 + 세포를 활성화시키는 조절 인자는 증가 된 바이러스 복제를 제공한다. 그러한 조절 인자는 TNF : 과립구 및 대 식세포 (콜로니 - 자극 인자)의 콜로니를 자극하는 인자 및 IL-6을 포함한다.

인터페론 및 변형 성장 인자는 바이러스의 복제를 억제하는 조절 인자이다. 연구 결과가 나타났습니다. TNF-α는 만성 감염된 T 세포 및 대 식세포에서 프로 모일 HIV-1 DNA의 전사를 활성화합니다. TNF-α를 합성하는 단구. HIV에 감염된 세포의 발현을 유도 할뿐만 아니라 잠재 프로 바이러스의 활성화를 자극합니다. TNF-α의 동시 활성이 기록됩니다. IL-6 및 과립구 및 대 식세포의 콜로니를 자극하는 인자를 포함한다.

HIV 감염의 면역 병리학 적 징후 - 면역 체계의 T- 링크 및 B- 연결 결핍 : 보체 및 식세포 성분의 부족; 비특이적 보호 요소의 기능을 감소시킨다. B- 림프구의 폴리 클로 날 활성화는 한편으로는과 감마 글로불린 혈증을 유도하고, 다른 한편으로는 바이러스 중화 항체를 생산하는 세포의 능력을 약화시킨다. CEC의 수와 림프구에 대한 항체의 형성이 증가합니다. 이것은 CD4 + -T- 림프구의 수를 훨씬 더 감소시킵니다. 그들은자가 면역 과정의 발달을 주목합니다. HIV 감염에서 면역 시스템의 패배는 전신적입니다.

질병의 과정에서 CD4 + 림프구의 결핍과 더불어 CD8 + 림프구, NK 세포 (자연 살해자) 및 호중구의 기능적 결핍이 증가합니다. 면역 상태의 악화 다양한, 전염성 알레르기,자가 면역 및 림프 증식 성 질환을 개발하고 증후군, 면역 복합체의 특성 질환 (이러한 요소는 HIV 감염의 임상 사진을 결정).

질병의 초기 단계에서 바이러스 중화 항체가 체내에서 생성되어 자유 순환 바이러스의 활동을 억제합니다. 그러나 이러한 항체는 세포 (프로 바이러스)에있는 바이러스에는 작용하지 않습니다. 시간이 지남에 (보통 5-6 세 이후), 면역 체계의 보호 능력이 고갈되고 결과적으로 혈액에 바이러스가 축적됩니다.