섬망: 원인과 병인

섬망의 원인

정신 착란의 원인을 밝히기 위해서는 얻은 데이터의 임상 적 해석이 필요합니다. 배제해야하는 질환의 주요 범주에는 감염, 대사 및 내분비 장애, 상해, 영양 또는 외인성 영향, 신 생물, 약물 영향 또는 약물 남용이 포함됩니다. DSM-IV에는 섬망을 유발하는 다음과 같은 범주의 범주가 있습니다 : 일반적인 질병, 중독 또는 금욕, 여러 가지 원인으로 인한 여러 병인의 섬망. 정신 착란의 발병은 흔히 많은 자극 요인의 조합에 달려 있습니다. 섬망의 모든 원인이 가역적이거나 알려지는 것은 아닙니다.

향정신성 물질의 중독 또는 금단에 의한 정신 착란

중독성 섬망은 의약 또는 기타 화학 물질의 투여로 인해 발생했을 때 진단됩니다. 이 경우 치료 목적은이 물질을 신체에서 제거하는 것입니다. 섬망을 유발 한 물질은 성병, 신체 검사 또는 독성 학적 검사와 같은 검사실 검사를 통해 확인할 수 있습니다. 이 추가 에이전트에 대한 검사의 연구 프로그램에 포함 특히, 더 직접적으로 실험실 연구를 수행 할 수 있기 때문에 중요성, 중독의 가장 흔한 증후군에 대해 잘 알고있을 수 있습니다. 가장 빈번한 약, 화학 물질, 식물에 대한 반응에 대한 데이터베이스가있는 지역 독물학 센터에서 상담을받을 수 있습니다. 정신 착란으로 의심되는 약제를 확인한 후 적절한 치료를 시작할 수 있습니다. 거기 아세트 아미노펜, 아스피린, 유기 용매, 에틸렌 글리콜, 오피오이드, 벤조디아제핀, 바르비 투르 산염, 항콜린 제로서 과량 물질을 치료하는 방법을 개발 하였다. 의사는 또한 학대를 당하고 정신 착란을 일으킬 수있는 가장 흔한 물질에 대해 잘 알고 있어야합니다. 코카인, 펜시 클리 딘, 헤로인, 알콜, 아산화 질소, spid, 마리화나, 엑스터시 등이 있습니다. 오피오이드에 의한 정신 착란은 오피오이드 수용체의 길항제 인 날 록산에 의해 저지 될 수 있습니다. 약물의 효과는 종종 일시적이며 금욕 증후군을 일으킬 수 있습니다. 정신 착란이나 중독 중 오피오이드를 남용하는 환자는 일반 바늘이나 성적 접촉을 통해 HIV에 감염 될 위험이 증가합니다.

벤조디아제핀과의 중독은 섬망을 일으킬 수 있습니다. 보조 수단 이외에,이 경우의 치료는 플루 메 네소 (flumenese)에 대한 벤조디아제핀 수용체 길항제의 투여를 포함 할 수있다. 과다한 benzodiazepines, alcohol 또는 opioids를 치료할 때, 정신 착란의 원인이 될 수 있기 때문에 금욕 증후군의 발생을 피하는 것이 중요합니다. 치료는 금단 증상의 발생과 관련이있는 정신 착란이나 사망의 증가를 막기 위해 통제 된 해독을 포함해야합니다.

알코올과 벤조디아제핀이 철수하면 정신 착란을 일으키는 약물이 벤조디아제핀으로 대체되고 약물의 용량이 점차 감소합니다. 벤조디아제핀 용량은 자율 신경계의 과다 활동을 예방하는 수준으로 가져와야합니다. 또한 술을 마시면 환자는 티아민, 엽산 및 종합 비타민제를 처방 받아야합니다. 벤조디아제핀 해독은 종종 알코올 해독보다 느리게 수행됩니다. 오피오이드 금단 증상은 독감 유사 증상으로 나타나며 섬망을 동반 할 수 있습니다. 오피오이드의 점진적인 회수 또는 오랫동안 작용하는 오피오이드 (예 : 메타돈)로 대체 한 경우. 향정신성 물질에 대한 의존도에는 비 약물 측정도 포함됩니다. 예를 들어 익명의 알코올 중독 학회와 익명 마약 중독자 협회에서 사용하는 "12 단계"프로그램이 그 예입니다.

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섬망의 병인

Hys 섬망은 적어도 2500 년 전에 의학 문헌에 처음 기술되었지만,이 신드롬의 병인 기원은 아직까지 여러 원인이 있지만 이론은 분명하지 않다.

신경 화학적 변화

콜린성 계통은 주의력, 각성, 기억력, 빠른 안구 운동으로 인한 수면 과정에 참여하기 때문에 섬망의 발병 기전에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 항콜린 성 약물은 기억력과 집중력을 약화시키고 정신 착란을 일으킬 수 있고, 섬망에서는 혈청 수준이 증가하고 그 분해능이 감소하는 것으로 나타났습니다. 실험 동물에 아트로핀을 도입하면 행동 변화와 뇌파가 발생하여 섬망의 진행에서 콜린성 계의 중요한 역할을 나타냅니다. 항콜린 성 약물에 의한인지 기능 손상은 아세틸 콜린 에스 터라 제 억제제 인 피소 스티그 민, 도네 페질 또는 ENA-713에 의해 억제 될 수 있습니다.

도파민 성 시스템은 또한 섬망의 병인에 역할을 할 수있다. 신경 이완제는 도파민 계통의 활동을 차단하고 섬망의 증상을 감소시킵니다. Levodopa, buproprion, amantadine과 같은 dopaminergic activity를 향상시키는 수단은 섬망을 부작용으로 만들 수 있습니다. 정신 착란을 유발할 수있는 저산소증은 도파민의 세포 외 수준을 증가시킵니다.

뇌척수액에서 섬망이있는 환자의 소마토스타틴과 같은 반응성과 베타 엔돌핀의 수치는 같은 나이의 건강한 사람들보다 낮습니다. 이 단백질 농도의 감소는 다음 해에도 지속되었습니다. 이 환자는 치매 어느 정도 밝혀 때문에,이 요소는 베타 - 엔돌핀과 소마토스타틴 (somatostatin)의 뇌척수액 수치의 감소의 원인이 될 수 있습니다.

뉴런 손상

산화적인 신진 대사의 변화는 신경 손상을 일으킬 수 있습니다. 정신 착란과 관련된 뇌파의 변화에 게시물 중 하나에서, 저혈당 환자에서 산소 치료 기간 동안 저산소증 환자의 회귀 - 포도당 투여 후 환자의 빈혈 - 수혈 후. 후속 연구에서 정신 착란에서 산화 대사 과정을 직접 조사하지 않았다. 저산소증과 저산소 혈증은 아세틸 콜린의 합성과 방출을 감소시켜 산화 대사와 섬망의 변화와의 관계를 설명 할 수 있습니다.

뇌에서 신경 전달 물질 전달의 변화는 세포 사멸과 신경 세포 손상을 일으킬 수있다. 따라서, NMDA 수용체의 과도한 활성화는 세포 사멸을 일으키고, 펜시 클리 딘은 이들 수용체를 차단함으로써 정신 착란을 일으킬 수있다. 케타민은 또한 NMDA 수용체를 차단하여 의식 수준에 영향을 미칩니다. 미래에 섬망의 치료를 위해 글루타메이트 NMDA 수용체의 효능 제를 사용할 수 있습니다.

혈액 뇌 장벽의 손상은 또한 신경 손상과 섬망을 유발할 수 있습니다. 실험 동물에 대한 인터루킨 -1의 뇌실 내 투여로 인해 임상 및 뇌파 섬망 증상이 나타났다. 정신 착란은 종종 인터루킨 -2 화학 요법, 림 포카 인 활성화 킬러 세포 또는 알파 인터페론으로 치료받는 환자에서 발생합니다. 아마도 정신 착란 발달의 기전은 모세 혈관 내피와 혈액 뇌 장벽의 손상과 관련이있을 것입니다.

간 뇌증에서 섬망의 발생 기전에 대한 연구는이 병의 발병 기전을 밝히는데 도움을 줄 수있다. 여기에는 대사되지 않은 암모니아의 축적, 잘못된 신경 전달 물질의 생성, GABA 수용체의 활성화, 대뇌 신진 대사의 변화 및 Na + / K + / ATPase 활성이 포함됩니다. 특정 역할은 또한 기초 신경절에 망간 침착, 아연 결핍, 요소 사이클 효소의 활동 변화를 일으킬 수 있습니다. 간 뇌증의 치료에 가장 효과적인 방법은 암모니아의 대사를 증가 시키거나 암세포의 생산을 감소시키는 것입니다.

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