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만성 신부전: 원인과 병인
최근 리뷰 : 23.04.2024
만성 신부전의 주요 원인은 내분비 및 혈관 질환입니다. 만성 투석을받는 모든 환자에서 당뇨병 성 신증, 죽상 경화성 및 고혈압 성 신 혈관 경화증 환자의 비율이 지속적으로 증가하고 있습니다.
만성 신부전의 원인 :
- 염증성 만성 사구체 신염, 만성 신우 신염, 전신 결합 조직 질환에서 신장 참여 (전신성 홍 반성 루푸스, 류마티스 관절염, 경피증, 괴사 성 혈관염, 쇤 - 에녹 질환), 결핵, HIV 신증, HCV-신염, HBV-신염, 말라리아 성 신증, 사포 신 병증.
- 대사 및 내분비 : 1 형 및 2 형 당뇨병, 통풍, 아밀로이드증 (AA, AL), 특발성 고칼슘뇨증, 옥살 로즈, 시스틴 증.
- 혈관 질환 : 악성 고혈압, 허혈성 신장 질환, 고혈압.
- 유전성 및 선천성 질환 : 다낭성 질환, 분절 형성 부전, Alport 증후군, 역류성 신 병증, 판 코니의 nefronoftiz, 유전 onihoartroz, 파브리 병.
- 폐쇄성 신 병증 : 신석 결석, 비뇨기 계 종양, 수면 신경증, 비뇨 생식기 주혈 흡충증.
- 신증 독성 약물 : 진통제, 시클로 스포린, 코카인, 헤로인, 알코올, 납, 카드뮴, 방사선 유도 게르마늄 dvuookisyu.
만성 신부전의 병인
만성 신부전증은 주로 신장 수분 유지 및 저 분자량 물질에 의한 항상성을 방해함으로써 유발됩니다. 항상성에 대한 가장 중요한 위반 사항은 다음과 같습니다.
- overhydration의;
- 나트륨 보유;
- 부피 - Cα + 의존성 동맥 고혈압;
- 고칼륨 혈증;
- 과인산 혈증;
- 고 마그네슘;
- 대사성 산증;
- hyperuricemia와 azotemia.
동시에 만성 신부전 "중간 분자"의 분획 요독증 독소 유발 요독 뇌 및 말초 신경 병증, 및 베타의 축적가 2 마이크로 글로불린, 당화 단백질, 사이토 카인은 많은. 본체 나트륨, 칼륨, 인 지연으로 여과 기능의 저하에 응답하여, H +의 이온 요독증 독소의 속성을 취득 알도스테론 생산, 이뇨 (ADH)와 나트륨 이뇨 부갑상선 (PTH) 분비를 증가시킨다.
신장 실질을 주름 것은 에리트로 포이 에틴의 부족 (에포 에틴) 리드, 비타민 D의 대사 산물 (3), 프로스타글란딘 및 vasodepressor RAAS의 활성화 신장시켜 현상 빈혈, 고혈압, 요독증 항진증을 reninzavisimaya. 만성 신부전 고혈압의 발병도 교감 신경계의 신장 작동에 의해 야기되면, 요독증 NO 신타 제 저해제 (비대칭 dimethylarginine) digoksinpodobnyh 및 대사 산물의 축적뿐만 아니라, 인슐린 저항성 및 렙틴. 신장 고혈압 야간의 혈압 감소 요독 병증 관련 부족.
물 - 전해질 및 호르몬 불균형으로 인한 만성 신부전의 증상
시스템 |
임상 특징 |
심장 혈관 | 고혈압, 좌심실 비대, 심근 병증, 만성 심부전, 급성 관상 동맥 증후군 |
내피 | 진행성 전신 죽상 경화증 |
Hemopoiesis | 빈혈, 출혈 증후군 |
뼈 | 유성 골염, 골연화증 |
위장병 | 소화성 궤양, 위장 점막의 혈관 형성 장애, 흡수 흡수 증후군 |
면역 | 바이러스 및 박테리아 매개체, 감염 및 종양학 질환, 이상증 |
성적 | 성선 자극 호르몬 결핍증, 여성형 유방 |
단백질 신진 대사 | 과 콜레스테롤 저하, 영양 부족 증후군 * |
지질 대사 | 고지혈증, 산화 스트레스 |
탄수화물 대사 |
인슐린 저항성. 신생 당뇨병 |
* 말 영양 - 단백질 에너지 결핍 증후군.
심혈관 병리학은 만성 신부전에서 사망 원인 중 1 위를 차지합니다.
- 고혈압으로 인한 뇨 성 심근 병증은 좌심실의 동심 비대 (LVH)로 나타납니다. 과부하로 인한 요로 심근 병증 (고혈당, 빈혈)으로 좌심실의 편심 비대증이 꾸준히 점차적으로 확장됩니다. 표현 된 요로 심근 병증은 만성 심부전 (CHF)이있는 수축기 또는 이완기 기능 장애를 특징으로합니다.
- 일반화 된 내피 기능 장애, 고혈압, 고인 산혈증, 고지혈증 동맥 경화 타입, 고 인슐린 혈증으로 인한 만성 신부전 환자에서 죽상 동맥 경화증의 진행은, 산 불균형 (아르기닌 결핍, 과잉 호모시스테인을) 아미노. 고인 산혈증은 만성 신부전의 진행을 가속화하고 부갑상선의 증식을 유도뿐만 아니라 만성 신부전의 심혈 관계 합병증 사망률에 대한 요독 부갑상선 기능 항진증 위험 요인의 독립적 역할뿐만 아닙니다.
진행 : 비특이적 메커니즘의 주요 역할
만성 신부전의 진행 속도는 신장 실질의 경화 속도에 비례하며 주로 신 병증의 병인에 의해 미리 결정됩니다.
- 만성 신염에서의 만성 신부전의 진행은 임상형과 형태 학적 유형에 따라 다릅니다 (사구체 신염 참조). 대개 신 증후군 또는 혼합 성 신염 (FSGS 또는 mesangiocapillary)의 만성 신부전은 질병의 3-5 년 내에 발생합니다.
- 진행 속도 측면에서 AA- 아밀로이드증을 동반 한 만성 신부전은 미만성 신염과 유사합니다. 그것은 간질 증후군, 흡수 장애가있는 증후군, 부신 기능 부전의 골격에서 지속적인 신장 증후군의 배경에 대해 발전합니다. 때로는 신장 정맥의 급성 혈전증이 있습니다.
- 당뇨병 성 신증에서의 만성 신부전은 잠복 성 신염 및 만성 신우 신염보다 더 빠르게 진행되고있다. 당뇨병 성 신증 월별 레이트 감소 필터 함수는 고혈당증, 고혈압 심각도 및 단백뇨의 크기의 정도에 직접 비례한다. 만성 신부전의 특히 급속한 형성을 관찰 2 형 당뇨병 환자의 20 %에서 급성 신부전의 돌이킬 수없는 개발 : 전성, 신장, 찰 ( "급성 신부전"을 참조하십시오.).
- 만성 신우 신염과 다낭성 질환에서 만성 신부전 천천히 때문에 골 이영양증의 요독 병증이 때로는 보수적 단계 만성 신부전에서 발생 진행, 만성 신부전의 첫 번째 임상 증상은 다뇨, solteryayuschey 신장 증후군을 돌출.
만성 신부전의 진행에 관여하는 비 특이 적, 비 염증성 기전 :
- 고혈압;
- 단백뇨 (1 g / l 이상);
- 신장 동맥의 양측 성 협착 성 죽상 경화증;
- 단백질, 인, 나트륨으로 음식 과부하;
만성 신부전의 진행 가속에 기여하는 요인
사구체 혈류의자가 조절 장애 |
사구체 경화증을 일으키는 사구체 병변 |
신장 기능의 저하 염화 나트륨으로 적재 신장 RAAS의 활성화 ketonemia 고혈당증, NO, 프로스타글란딘, 성장 호르몬의 과다 생산 흡연 음주, 코카인 산화 스트레스 |
생체 리듬 장애가있는 고혈압 단백질, 인산염의 짐 하이퍼 제품 안지오텐시아 II, 알도스테론 사구체 기저막 단백질 인 알부민의 글리코 실화 Hyperpathirosis (SAHR> 60) 신장 동맥 경화증 Proteinuria> 1 g / l 지 발 지질 혈증 |
- 흡연;
- 마약 중독;
- 과증절증;
- RAAS의 활성화;
- 고 알도스테론증;
- 조직 단백질의 당화 (당뇨병 성 신증).
만성 신부전의 진행을 악화시키는 요소에는 간헐성 급성 감염 (요로 감염 포함), 요관의 급성 폐쇄, 임신이 포함됩니다. 또한, 사구체 혈류의자가 조절에서의 요독 결손의 조건 하에서, 물 - 전해질 장애는 구 심성 동맥의 경련을 용이하게 유도한다. 그러므로, 만성 신부전증에서, 프리레 날 급성 신부전은 특히 빈번합니다. 만성 신부전증에서 신장 신 손상의 위험은 급성 신부전 발생과 함께 유의하게 증가 하였다.
신장 실질 기능을 점진적 감소에 응답하여 안지오텐신에게 prostaglandinzavisimoy의 구 심성 세동맥의 혈관 확장과 II 의존 경련 원심성 사구체 소동맥하여 hyperfiltration 발생한다. 자신의 부상, 사구체 경화증, 만성 신부전의 진행과 사구체 비대로 이어지는 영구 사구체 hyperfiltration 및 고혈압.