대동맥 협착의 원인은 무엇입니까?

지난 30 년 동안 대동맥 판막 결손의 병인이 변화되었습니다. 특히 육십오년 명 이상에서 33 %, 30 ~ 46 %에서 하소 대동맥판 협착증의 증가 (37) - 보급 postrevmaticheskih 대동맥판 병변은 18 % 및 동작 주파수 보정 클램 대동맥 밸브 (30)에서 감소하면서.

선천성 대동맥 협착

대동맥 판막의 선천성 기형은 단일 잎, 이발관 또는 삼첨판 막 또는 돔형 횡경막의 존재 일 수 있습니다.

Single-leaf valve는 유아기에 이미 심각한 장애를 일으키고 1 세 미만의 어린이를 사망하게합니다.

선천적 인 이매 정 밸브의 협착은 격렬한 혈류, 외상성 밸브 플랩의 출현으로 이어지며, 이로 인해 섬유증이 유발되고, 밸브의 강성과 석회화가 증가하여 성인의 대동맥 혈관이 좁아집니다.

선천적 변경된 삼첨판 교련가 함께 솔기 플랩 증거 불규칙한 크기의 존재를 특징으로 적당한 선천적 결함에 의해 유도 난류 혈류가 섬유화 궁극적 석회화 대동맥 협착이 발생할 수있다.

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대동맥 판막 협착

류마티스 성 대동맥 협착증은 경계 성 섬유화의 발달로 이끄는 판막의 혈관 형성과 섬유 혈관 형성, 융합의 융합과 함께 염증 과정으로 인해 발생합니다. 계산은 양 표면의 양 표면 (심실 및 대동맥)에 나타나고 대동맥 밸브의 구멍은 감소하고 둥근 모양 또는 삼각형 모양을 얻습니다. 류마티스 성 판막 손상은 대동맥 협착과 역류 모두를 특징으로합니다. 류마티스 과정의 다른 징후는 종종 심장에서 진단됩니다. 특히 밸브의 손상

소성 대동맥 협착증으로 인해 밸브의 두 기계적 마모에, 노인 환자에서 개발 (CAS) 및 대동맥 구멍의 축소로 연결 anulus fibrosus, 칼슘 피로 인산염의 결정의 증착 다음과 잎에 확산 식세포 플랩 및 T 림프구의 침윤 긴 흐르는 염증, 대동맥 판막. 염증 반응의 원인 중 가장 자주 트리거 "부상에 대한 응답"역할 및 기본 "소켓 석회화"을 형성 할 수 있으며 감염 인자 (클라미디아 폐렴) (동맥 경화와 비유에 의해) 산화 LPNGT를 부른다. 대동맥 밸브 근섬유의 플랩의 골 형성 (헌법 표현됨) 및 콜라겐 리모델링의 활성화 마커의 영향 골아 함수를 획득. 연골 내 골 형성 종류의 다른 소스는 혈류의 순환과 내피 층 대동맥판 손상 통해 내부로 관통 능성 간엽 세포 일 수있다. 이러한 조건에서, 대 식세포와 T 림프구는 요인 neoosteoklasticheskoy 흡수합니다. D 결핍, 부갑상선 기능 항진증, 골다공증으로 이어지는 노인의 중요한 변화를 받아야 비타민 D, 부갑상선 호르몬과 골대사 상태, - 추가 프로세스의 규제. 위의 모든 우리가 회생보다는 퇴행성 과정으로 CAS 환자에서 대동맥 판막의 석회화을 고려 할 수 있습니다 대동맥 판막에서 미세 골절, 골수 기능과 증상 remodelirovapiya 두꺼운 뼈의 존재, 성숙 뼈 조직의 형성에 기여한다.

특히 파 제트 병 (뼈 모양), 말기 만성 신부전 및 homogentisuria 질병, 전신 칼슘 대사와 함께 장애, - 다른 원인은 대동맥 협착증을 하소.

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병리 생리학 대동맥 협착증

혈액의 추방 기계적 폐쇄 수축기 좌심실 벽의 응력에 응답하여 임상 증상을 수반 심 박출량, 좌심실 캐비티 확대되지 감소없이 대동맥판 걸쳐 추가적인 압력 구배를 만들어, 그 동심원 비대를 개발한다. 시간이 지남에 따라 비대 심근 세포의 이질적인 성격을 부여하고 기계적인 방해의 정도를 증가, 왼쪽 심장의 확장 챔버 및 폐 순환 정맥 과다 개발로 인한 심실 실패를 왼쪽 조인. 질병의 후반 단계에서, 심 박출량, 일회 부피 및 그에 따른 압력 구배 감소.

대동맥 협착 환자는 수축기 벽 장력과 퇴행 분율 (EF) 사이의 음의 상관 관계를 특징으로하는데, 이는 "비 협착"으로 인해 일부 환자에서 후 향적 감소를 유발합니다. 다른 경우에는 PV가 감소한 이유는 좌심실의 수축성이 감소하기 때문입니다. 따라서, 증가 된 후 부하 및 수축성의 변화는 좌심실의 수축기 기능의 악화에 기여한다.

심근 콜라겐 함량의 증가와 함께, 많은 심장 질환의 특징은, 대동맥 협착 좌심실 챔버의 완전한 충진을위한 공동이 내부에 더 요구하는 결과로서 심근 질량 축적 이완기 강성 장애 이완기 기능의 증가를 초래 횡 ischerchennoegi에서 변화를 발생 압력. 임상 적으로, 대동맥 협착증 환자는 명백한 침전 요인없이 폐부종 에피소드의 급격한 발전과 연관되어 있습니다.

심한 대동맥 협착 환자에서 심근 구조의 다른 특징 :

• 세포의 비정상적으로 큰 핵;
• 근원 섬유 소실;
• 미토콘드리아 축적;
• 수축 요소가없는 세포에서의 세포질 영역의 존재;
• 간질 공간에서의 섬유 아세포 및 콜라겐 섬유의 증식.

Intussia

대동맥 협착 환자에서 심장 질환이없는 환자와 달리 관상 동맥 혈류의 절대 값은 증가하지만 비대 야 좌심실의 무게로 재 계산하면 정상으로 간주 될 수 있습니다. 좌심실 비대의 추가 진행은 관상 동맥의 뚜렷한 변화가 없을 때조차도 대동맥 협착이있는 환자에서 심근 산소화의 교란을 유발할 수 있습니다. 대동맥 협착증 및 다른 심장 질환에서 심근 허혈의 기질은 산소 소비와 그 전달 가능성 간의 불균형이다.

심근 산소 요구량의 증가는 다음과 같습니다.

• 좌심실의 비대로 인한 심근의 질량의 증가;
• 좌심실 벽의 증가 된 수축기 스트레스;
• 좌심실의 구멍에서 혈액을 배출하는 시간이 길어집니다.

관상 동맥을 통한 산소 공급의 중단은 다음과 같은 원인에 의해 유발됩니다.

• 관상 동맥 내부의 관류 압력 이상으로 외부로부터 관상 동맥을 압박하는 초과 압력;
• 이완기 단축.

좌심실의 심근 관류를 감소시키는 추가 요인 :

• 모세 혈관 밀도의 상대적인 감소;
• 관상 동맥의 관류 압력 감소로 이어지는 좌심실의 공동 내 확장 기말 압력의 증가.