간장의 약 병변 진단

약리학 적 간 손상은 항생제, 비 스테로이드 계 소염 진통제 (NSAIDs), 심장 혈관계 및 신경계 및 정신 약물, 즉 사실, 모든 현대 의약품. 간 손상으로 인해 약이 생길 수 있으며 필요한 경우 제조업체 및 사용 된 약물의 안전을 담당하는 기관에 문의하십시오.

환자 또는 친척을 심문 할 때 복용량, 복용 방법 및 기간을 알아 내고 과거에 적용하는 것이 필요합니다.

간에 약물 손상은 일반적으로 약물의 시작 후 5 ~ 90 일 후에 나타납니다. 약물 중단의 긍정적 효과는 수신 중단 후 8 일 이내에 트랜스 아미나 제의 활성이 50 % 감소한 경우에 나타납니다. 반복되는 약물 섭취가 용납되지 않습니다. 그러나 우발적 인 투여의 경우 반복 된 간 손상은 약물의 간 독성의 증거가됩니다.

다른 병인의 간 질환을 제외하십시오 : 간염 (A, B, C) 및자가 면역 간 질환은 물론 담도 폐쇄입니다.

어려운 경우 간 생검은 진단에 도움이됩니다. 간장의 의약 병변은 지방간, 육아종, 담관 감염, 각질 괴사, 간세포의 비 특이성 변화를 특징으로합니다.

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영역 3의 간세포의 괴사

간 세포에 대한 손상은 약물 자체에 기인하는 경우는 드뭅니다. 보통 독성 대사 산물이라고 불립니다. 약물 대사를하는 효소는 화학적으로 안정한 형태의 약물을 활성화시켜이를 극성 대사 산물로 만듭니다. 이 대사 산물 - 강력한 알킬화, 아릴 화 또는 아세틸 화제 -는 간세포의 필수 활성에 필요한 간 분자에 공유 결합하여 결과적으로 괴사가 발생합니다. 결과적으로, 해독 성 세포 내 물질, 특히 글루타티온의 저장소가 고갈되기 시작한다. 또한, 사이토 크롬 P450을 포함하는 산화 반응은 불균일 전자 (unpaired electron)가있는 대사 산물, 소위 자유 라디칼 (free radicals)을 생산합니다. 그들은 세포막의 단백질과 불포화 지방산에 공유 결합 할 수 있으며 지질 과산화 (LPO)를 일으킴으로써 손상을 일으킬 수 있습니다. 결과적으로, cytosol에서 칼슘이 과도하게 집중되고 미토콘드리아 기능이 억제되면서 간세포가 죽습니다. Necrosis는 대사 산물 인 효소의 농도가 가장 높고 sinusoid 혈액의 산소 압력이 최소 인 zone 3에서 가장 두드러집니다. 그러나 간세포의 지방간이 발생하지만 염증 반응은 그다지 두드러지지 않습니다.

약 간 손상을위한 전술

	메모
어떤 의약품 의혹	사용 된 의약품의 안전을 담당하는 제조업체 및 기관에 연락하십시오.
병력	복용 한 모든 약품, 복용량, 기간, 과거의 접대를 찾으십시오.
입학 종료	트랜스 아미나 아제 수준의 신속한 감소
수신 거부	보통 약물의 무작위 섭취; 고의적 인 응접은 드물다.
기타 간 질환의 배제	A 형, B 형, C 형 및자가 면역 형 간염; 담도 폐쇄
생검 구이	필요한 경우; 특징적인 지방간, 육아종, 구역 간염, 담관 질환

간 괴사는 약물 복용량에 달려 있습니다. 이 상태는 동물 실험에서 재현 할 수 있습니다. 다른 장기가 영향을 받고 신장 손상이 가장 중요합니다. 경증의 경우 일시적인 황달이 경미합니다. 생화학 적 연구는 트랜스 아미나 제의 활성이 상당히 증가한 것으로 나타났다. PV가 빠르게 증가합니다. 간에서의 광학 현미경 검사로 명확하게 구분 된 괴사 영역 3, 확산 지방 변화 및 경증 염증 반응. 때로는 현수 막 주변 섬유화가 감지되기도합니다. 그러한 반응의 전형적인 예는 파라세타몰 중독이다.

구역 3 괴사의 중증도는 복용하는 약물의 복용량과 불균형을 일으킬 수 있습니다. 그러한 경우 괴사의 기전은 약물의 직접적인 세포 독성 작용에 의해 설명 될 수 없다. 대사 산물에 특이성을 제안합니다. Halothane은 때로는 염증 반응뿐만 아니라 융합 된 구역 또는 대규모 괴사를 일으 킵니다. 산화 및 약물 감소 모두에서 발생하는 대사 감소 물질은 높은 반응 능력을 가질 수 있습니다. 형성의 방법에 관계없이, 모든 대사 산물은 세포 거대 분자와 결합하여 LPO와 효소의 불 활성화를 일으킬 수 있는데, 둘 모두 약물 대사에 참여하고 그것에 참여하지 않는다.