허혈성 뇌졸중의 원인

허혈성 뇌졸중의 역학

뇌졸중의 경우 (뇌졸중을 앓 았던 환자의 발달)와 이차적 인 경우 (삶에서 처음으로이 환자에서 발달)를 분리합니다. 치명적이고 치명적이지 않은 허혈성 뇌졸중도 있습니다. 그러한 평가를위한 시간 간격으로, 신경 학적 증상 (이전 21 일) 발병 후 28 일째 뇌졸중의 급성기가되었습니다. 정해진 기간 동안 반복되는 악화 및 사망은 일차적 인 경우와 치명적인 허혈성 뇌졸중으로 간주됩니다. 환자가 급성기 (28 일 이상)를 경험 한 경우, 뇌졸중은 치명적이지 않은 것으로 간주되며, 허혈성 뇌졸중의 새로운 발병으로 후자는 반복 된 것으로 정의됩니다.

전 세계적으로 뇌 혈관 질환은 모든 사망 원인 중 2 위이며 성인 인구의 장애 원인입니다. WHO에 따르면 2002 년 약 550 만 명이 전세계에서 뇌졸중으로 사망했습니다.

뇌졸중의 발병률은 각 지역마다 매우 다양합니다. 인구 1000 명당 1 ~ 5 건입니다. 북유럽과 중부 유럽 (인구 1,000 명당 0.38-0.47 명)의 동유럽 국가에서 낮은 빈도가 기록됩니다. 25 세 이상 사람들의 뇌졸중 발병률은 3.48 ± 0.21로 뇌졸중으로 인한 사망률은 연간 인구 1000 명당 1.17 ± 0.06입니다. 미국의 경우 백인 인구 중 뇌졸중 발생률은 인구 1000 명당 1.38-1.67 명입니다.

지난 10 년간 서유럽의 많은 국가에서 뇌졸중으로 인한 발병률과 사망률은 감소했지만 인구 노령화와 주요 위험 요소에 대한 통제가 부족하여 뇌졸중 환자 수가 증가 할 것으로 예상됩니다.

유럽에서 실시 된 연구는 뇌졸중 및 사망률 및 장애 비율이있는 환자에게 조직의 질과 의료 서비스 제공간에 명확한 연관성을 보여줍니다.

총 사망의 구조에서 뇌 순환의 급성 질환의 비율은 21.4 %입니다. 노동 연령 인구의 뇌졸중으로 인한 사망률은 지난 10 년간 30 % 이상 증가했습니다 (인구 100,000 명당 41 명). 뇌졸중 후 30 일 이른 사망률은 34.6 %이며, 약 50 %의 환자가 사망합니다. 즉, 두 번째 아픈 사람입니다.

뇌졸중은 인구의 주요 장애 원인입니다 (인구 1000 명 당 3.2 명). 뇌졸중 연구에 따르면, 뇌졸중 환자의 31 %는 스스로를 돌보기 위해 외부 도움이 필요하고, 20 %는 스스로 걷지 못합니다. 생존 한 환자의 8 %만이 이전 연구로 돌아갈 수 있습니다.

국립 스트로크 레지스터 (2001년에서 2005년까지)이 스트로크에서 사망률이 크게 발생과 상관 것으로 나타났다 (R = 0.85; p <0.00001)하지만, 뇌졸중 발생률은 5.3 배 차이의 최대 영역 사이에 다르면 사망률은 20.5 배입니다. 이는 각 지역의 의료 서비스의 질이 다르다는 것을 나타내며 지역 간 병원 사망률의 차이가 6 배 이상인 것으로 확인됩니다.

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허혈성 뇌졸중의 원인

허혈성 뇌졸중은 별개의 질병으로 간주되지 않기 때문에 병인을 결정할 수는 없습니다.

허혈성 뇌졸중 발병률 증가와 관련된 위험 인자를 배분하십시오. 그들은 비 수정 (연령, 성별, 유전 적 소인)과 수정 (어떤 기원 고혈압, 심장 질환, 심방 세동, 심근 경색, dislipoproteinemia, 당뇨병, 무증상 경동맥 질환)으로 나눌 수 있습니다.

생활 습관, 흡연, 비만, 낮은 신체 활동, 영양 결핍 (과일과 야채, 특히 부적절한 섭취, 알코올 남용), 장기 급성 감정적 인 스트레스 또는 스트레스와 관련된 위험 요소로입니다.

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허혈성 뇌졸중의 병인

급성 국소 뇌 허혈은 조직 장애를 유발할 수있는 뇌 물질의 분자 생화학 적 변화의 일정한 서열을 유발하여 세포 사멸 (뇌경색)을 일으킨다. 변화의 본질은 뇌 혈류 감소의 정도,이 감소의 지속 기간, 그리고 허혈에 대한 뇌 물질의 민감성에 달려있다.

일반적으로 대뇌 혈류는 분당 100 g의 뇌 물질 당 50-55 ml의 혈액입니다. 혈액 흐름의 중등도 감소는 선택적 유전자 발현과 단백질 합성 과정의 감소를 동반합니다. 혈류량의 현저한 감소 (100g / min 당 30ml까지)는 혐기성 분해 작용의 활성화와 유산증의 발생을 동반합니다.

뇌 혈류가 100g / min 당 20ml로 감소하면 글루타메이트의 흥분 독성이 나타나고 세포 내 칼슘의 함량이 증가하여 세포막 및 기타 세포 내 조직에 구조적 손상 메커니즘이 유발됩니다.

상당한 허혈 (100g / min 당 10ml까지)이 있으면 막의 무산소 탈분극이 일어나고 세포 죽음은 대개 6-8 분 내에 발생합니다.

허혈성 병소의 초점에서의 세포 괴사 외에, 세포 사멸의 유형에 따라 세포 사멸이 발생하는데, 이는 몇 가지 수준의 세포 내 조절을 포함하는 특정 세포 기전이 있음을 나타냅니다 (그들은 현재 활발히 연구되고 있습니다).

뇌 혈류 적당한 감소와 동맥혈의 산소 추출 정도의 증가를 기록하고, 뇌 혈류의 감소가 신경 영상에 의해 밝혀졌다 불구 따라서, 뇌 물질에서 산소 소비의 정상 수준을 유지할 수있다. 또한 뇌 혈류의 감소는 2 차적 일 수 있으며, 특히 뇌에 대한 특정 약리학 적 및 독성 영향을 갖는 활성의 주요 감소시 에너지를위한 뇌 세포의 필요성 감소를 반영한다는 점에 유의해야한다.

저혈압 손상에 대한 뇌의 감수성에 영향을 미치는 요인과 함께 뇌 혈류 감소 정도 및 그 지속 기간은 병리학 적 과정의 각 단계에서 조직 변화의 가역성 정도를 결정합니다. 돌이킬 수없는 손상 구역은 경색의 심장이라고 부르며, 가역적 인 성격의 허혈성 병변의 영역은 "반음부"(허혈성 반음기)라는 용어로 지정됩니다. 중요한 점은 반감기가 존재하는 시간이다. 왜냐하면 시간의 경과에 따라 되돌릴 수있는 변화가 되돌릴 수 없게된다. 즉, 반음 줄기의 해당 부분이 경색의 핵이되기 때문이다.

또한 oligemia의 영역이있을 수 있습니다, 그것은 조직의 요구와 이러한 요구를 지원하는 프로세스 사이의 균형을 유지, 뇌 혈류 감소에도 불구하고. 이 영역은 경색의 핵으로 넘어 가지 않고 오랫동안 무기한 존재할 수 있기 때문에 반감기로 언급되지 않습니다.