호흡기 아데노 바이러스

아데노 바이러스 제품군의 첫 번째 대표 W. 로우에 의해 1953 년 고립 된 (등.) 편도선과 아동의 아데노이드 중 관련있는 이름을 얻었다. 아데노 바이러스 패밀리 두 종류로 나누어진다 : Mastadenovirus - 포유류 아데노 바이러스, 인간의 아데노 바이러스는 원숭이 (24 SE-rovarianta)뿐만 아니라, 소, 말, 양, 돼지, 개, 마우스, 양서류 (41 serovariantami)와; 및 아비 아데 노 바이러스 - 조류 아데노 바이러스 (9 종의 변종).

아데노 바이러스에는 수퍼 캡시드가 없습니다. 입방 형 대칭 70-90 nm의 직경 - 비리는 면체 형상을 갖는다. 캡시드는 직경 7-9 nm의 252 캡소 머로 구성되어있다. 9 capsomeres 그룹 20 개 정삼각형면 (180 capsomeres)을 형성하고, 그 코너에 12 6 capsomeres (72 capsomer)로 이루어지는 정점이 배치된다. 180 캡소 머는 각각 6 개의 다른 캡 소머와 인접 해 있기 때문에 헥슨이라고합니다. 차례대로, 헥슨은 120kD의 질량을 갖는 3 개의 서브 유니트로 구성된다. 12 개의 정점 캡소 머는 각각 5 개에 인접 해 있으므로 펜톤이라고합니다. 십이 정점 capsomeres 면체 4 nm의 헤드 직경 종료 8-30 nm 인 섬유상 돌기 (광섬유)의 길이를 운반. 비리 코어 deoxyribonucleoproteins 양쪽에 공유 단말기 단백질 (55 kD의)에 연결된 가닥과 두 개의 주요 단백질의 5'- 말단에, 게놈 DNA의 이중 가닥 분자 (20-25 MD)로 구성되어있다 : VII (18 kD의) 및 V (48 kD). 절단시 비리 코어 꽃의 형상을 갖도록 Deoxyribonucleoproteins 힌지 (12)의 구조를 나타내고,의 상단 꼭지점 캡시드베이스에 관한 것이다. 외면 단백질에 더하여 V.이며, 코어 단백질 m. M. 19-24 MD 표현 VI 및 X. 아데노 바이러스 게놈 이중 가닥 선형 DNA이다. DNA 가닥은 말단 반전 반복에 의해 측면에 위치하여 링 분자를 형성한다. 두 가닥의 5 '말단에서 공유 결합 DNA 복제의 개시에 필요한 단백질 결합 소수성 단자이다. DNA 분자에있는 유전자의 수는 정확하게 정해지지 않았습니다. 인간 아데노 바이러스에서 단백질의 비율은 비리 온의 질량의 86-88 %입니다. 이들의 총 수는 아마 30 개 이상이고, 마이크로 미터는 5에서 120kD까지 다양합니다. 단백질은 로마 숫자로 표시되며, II-XIII에서 특징 지어진다. LI, L2, L3, L4, L5 - 현재 후에 아데노 바이러스, E2, EZ, E4 및 적어도 5의 게놈 영역의 네 가지 영역 E1 초기 전사를 할당.

E1 생성물은 세포질 mRNA와 세포질의 이동을 억제합니다. E2 영역은 DNA 결합 단백질의 합성을 암호화하며, 이는 바이러스 DNA의 복제, 초기 유전자의 발현, 비 접합의 제어 및 비리 온의 조립에 중요한 역할을한다. 후기 단백질 중 하나는 인터페론 작용으로부터 아데노 바이러스를 보호합니다. 늦은 유전자에 의해 코딩되는 주요 제품 중에는 hexon, 펜톤, 비리의 코어 및 3 개 개의 기능을 갖는 비 구조 단백질을 형성하는 단백질이다 : a) 형성 geksonovyh 삼량 참여는; b) 이들 3 량체를 코어로 운반하는 단계; c) 아데노 바이러스 성숙한 비리 온의 형성에 참여한다. 비리 온에서 적어도 7 가지 항원이 검출되었습니다. 항원 A (헥슨)는 그룹 특이적이고 모든 인간 아데노 바이러스에 공통적입니다. 항원 B (펜톤 염기)의 경우, 모든 인간 아데노 바이러스는 3 개의 서브 그룹으로 나누어진다. 항원 C (필라멘트, 섬유)는 유형에 따라 다릅니다. 이 항원에 따르면 모든 인간 아데노 바이러스는 41 개의 혈청 변이체로 나뉘어져 있습니다. 모든 인간 아데노 바이러스는 혈청이 12,18 및 31 번을 제외하고는 혈소판 응집 활성을 가지며, 이는 펜톤 (말단 캡소 머)에 의해 매개된다. 아데노 바이러스의 혈청병을 확인하기 위해 L. Rosen은 1960 년 RTGA를 제안했다.

생산적인 감염이있는 아데노 바이러스의 수명주기는 다음 단계로 구성됩니다.

• 섬유의 머리의 도움으로 세포막의 특정 수용체에 흡착;
• 세포질에 부분적으로 "스트리핑 (stripping)"이 수반되는 수용체 매개 엔도 시토 시스 (receptor-mediated endocytosis)의 메카니즘에 의한 세포 내 침투;
• 핵막에서의 게놈의 최종 탈 단백질 및 핵으로의 침투.
• 세포 RNA 중합 효소를 이용한 초기 mRNA의 합성;
• 초기 바이러스 특이 적 단백질의 합성;
• 게놈 바이러스 DNA의 복제;
• 후기 mRNA의 합성;
• 후기 바이러스 단백질의 합성;
• virions의 morphogenesis 및 세포에서 그들의 출구.

전사 및 복제 과정은 핵에서 일어나는데, 단백질이 핵으로 운반되는 세포질의 번역 과정. 비리 온의 형태 형성은 핵에서 일어나고 다중 문자 먼저, 폴리펩티드는 다량 체 구조로 수집된다 - 섬유 hexon 후 형성된 캡시드 미성숙 비리, 최종적으로는 성숙 비리. 감염된 세포의 핵에서 비리 온은 종종 결정 성 클러스터를 형성합니다. 감염 후반기에는 성숙한 비리 온뿐만 아니라 미성숙 캡시드 (DNA가없는)도 축적됩니다. 새로 합성 된 비리 온의 수율은 세포 파괴와 동반됩니다. 최대 백만 개의 새로운 비리 온이 합성되는 세포에서 모든 세포가 나오지는 않습니다. 나머지 비리 온은 핵의 기능을 방해하고 세포의 퇴행을 일으킨다.

아데노 바이러스는 생산적인 형태의 감염 외에도 바이러스의 복제가 초기 또는 후기 단계에서 심하게 손상되는 낙태 감염을 일으킬 수 있습니다. 또한, 인간 아데노 바이러스의 일부 혈청 형제는 다양한 설치류에 접종하여 악성 종양을 유도 할 수있다. 그들의 발암 성질에 따르면, 아데노 바이러스는 고도로 이온 발생성이며, 약한 발암 성 및 비 발암 성으로 분류된다. 종양 발생 능력은 아데노 바이러스의 DNA에서 G-C 쌍의 함량과 반비례 관계가 있습니다. 세포의 변형을 유도하는 주된 사건은 바이러스 DNA를 숙주 세포의 염색체에 통합시키는 것이다. 아데노 바이러스의 발암 효과에 대한 분자 메커니즘은 아직 명확하지 않다.

인간 아데노 바이러스와 관련하여 발암 성질은 가지고 있지 않습니다.

아데노 바이러스는 발육 계란에 복제,하지만 차 트립신에서 잘 번식 특성 세포 변성 효과 (반올림 세포와 이러한 클러스터의 선방 형성, punctulate 변성)을 유발, 다른 기원 세포의 문화를 접종하지 않습니다.

인간 아데노 바이러스의 다른 바이러스와 비교하여 50 ℃ 및 pH가 5.0 ~ 9.0에서의 온도에서 사망하지 지질 용매 (NO 지질)을 축소하지 않는 환경에서 다소 더 안정하다; 얼어 붙은 상태로 잘 보존되어 있습니다.

역학의 특징. 감염의 원인은 숨겨진 양식을 포함하여 아픈 사람입니다. 감염은 공중에 의해, 접촉 식 가정 방식으로, 수영장의 물과 대변 - 구강 경로를 통해 발생합니다. 장에서 바이러스는 혈액을 통해 침투 할 수 있습니다. 상부 호흡 기관과 눈 의 질병은 혈청 형제 1-8,11,19,21을 유발합니다. 혈청 변이 제 1, 2, 3, 12, 18, 31, 40 및 41은 6 개월부터 소아에서 위장염을 일으 킵니다. 최대 2 년, 장간막염. 혈청 형제 1, 2, 5, 6은 종종 잠복 감염 형태로 발견됩니다.

동물의 아데노 바이러스가 인간에게 질병을 일으키는 능력에 대한 데이터는 없으며, 반대로 동물에서는 인간의 아데노 바이러스를 일으키는 능력에 대한 데이터는 없습니다. 아데노 바이러스는 산발적 인 질병 및 전염병 발생을 일으 킵니다. 우리나라에서 가장 큰 발병은 6000 명이었습니다.

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아데노 바이러스 감염의 증상

잠복 기간은 6-9 일입니다. 이 바이러스는 눈의 점막 인 상부 호흡기의 상피 세포에서 증식합니다. 폐에 침투하여 기관지 및 폐포에 영향을 주어 심한 폐렴을 일으킬 수 있습니다. 아데노 바이러스의 특징적인 생물학적 성질은 림프 성 조직에 대한 향성이다.

아데노 바이러스 질환은 점막하 조직과 지방 림프절의 증가를 동반 한 호흡 관 및 눈의 점막의 카타르 염증과 함께 열성으로 특징 지어 질 수있다. 대개는 편도선염, 인후염, 기관지염, 비정형 폐렴, 인플루엔자 유사 질병의 형태로 인두 진균 결막염의 형태로 발생합니다. 결막염은 어떤 경우에는 아데노 바이러스 질환을 수반하며 다른 질환에서는 결장염의 주 증상입니다.

따라서, 아데노 바이러스 질환은 호흡기, 결막 또는 장 증후군의 우세로 특징 지어진다. 동시에, 바이러스는 편도선과 아데노이드의 조직에 오래 지속되는 잠재 성 (무증상) 또는 만성 감염을 일으킬 수 있습니다.

감염 후 면역력은 오래 지속되지만 유형 특이성, 교차 면역성이 없습니다. 면역은 바이러스 중화 항체와 면역 기억 세포에 의해 유발됩니다.

아데노 바이러스 감염의 실험실 진단

1. immunofluorescence 또는 IFM을 사용하여 영향을받는 세포에서 바이러스 성 항원의 검출.
2. 바이러스 격리. 이 연구를위한 자료는 분리 할 수있는 비 인두와 결막, 혈액, 배설물입니다 (이 바이러스는 질병의 시작일뿐만 아니라 7-14 일에도 발견 될 수 있습니다). 바이러스를 분리하기 위해 인간 배아의 1 차 - 트립신 처리 된 세포 (2 배체 포함) 세포 배양액을 사용하는데, 이는 모든 아데노 바이러스 혈청 형에 민감합니다. 바이러스는 공통적 인 보체 결합 항원을 가지고 있기 때문에 세포 변성 효과와 RSK의 사용에 의해 검출됩니다. 확인은 세포 배양에서 RTGA 및 PH의 도움으로 유형별 항원에 의해 수행됩니다.
3. DSC의 도움을 받아 환자의 혈청에서 항체가의 증식을 탐지. 타입 - 특이 적 항체의 역가의 결정은 세포 배양에서 RTGA 또는 PH의 참조 아데노 바이러스 세로토닌으로 수행한다.

아데노 바이러스 감염의 특정 예방

일부 adovovirus 항원 변이 원에 대하여 살아있는 면역 원성 백신이 얻어졌지만 널리 사용되지는 않았다.