시겔 라

이질 - 신체의 일반적인 중독, 설사 및 대장 점막의 특유한 병변을 특징으로 하는 전염병. 그것은 세계에서 가장 빈번한 급성 장 질환 중 하나입니다 . 이질은 "피 묻은 설사"라는 이름으로 고대부터 알려져 있지만 그 성격은 다른 것으로 밝혀졌습니다. 1875 년 러시아 과학자 f. A. Lesch는 피 묻은 설사를 앓고있는 환자에게서 아메바 Entamoeba histolytica를 찾아 냈다. 앞으로 15 년 동안 아메바 성이 보존 된이 질병의 독립성이 확립되었다.

이질의 원인균은 적혈구 속의 연합 된 생물학적으로 유사한 세균 집단이다 . 원인 물질은 A. Chantemes와 F. Vidal에 의해 1888 년에 처음 발견되었습니다. 1891 년, 그는 AV Grigoriev에 의해 설명되고, 1898 K. 시가에 환자의 혈청 이질과 34 명 환자에서 원인균을 확인에서 그들을 마지막으로이 박테리아의 병인 역할을 증명 얻을 사용. 그러나 이질의 다른 에이전트는 다음 년에 발견되었다 : 1900 - S. 플렉스 1915 - K. 손네, 1917 년 - 노조 K. 및 K. 슈미츠, 1932 년 - 존 보이드를. , 1934 년 - D. Larjem, 1943 년 - A. 삭소

현재 시겔 라 (Shigella) 속은 40 가지 이상의 혈청 형을 포함합니다. 그들 모두는, 종래의 영양 배지에서 잘 성장 포자 및 캡슐을 형성하지 않는 시트르산 또는 단독 탄소원으로서 론산과 기아 배지에서 성장하지 않는 짧은 여전히 그람 음성 막대이고; H2S를 형성하지 않으며 우레아제를 함유하지 않아야한다. Foges-Proskauer 반응은 음성이다; 글루코스와 약간 다른 탄수화물없이 산 가스를 생산하는 발효 (시겔 flexneri 일부 생물 형 다만, S. S. 맨체스터와 뉴캐슬); 일반적으로 (시겔 라 sonnei 제외), 아 도니, 이노시톨 및 살리신 일반적으로, 카탈라아제를 형성에는 라이신 탈 탄산 효소와 fenilalanindezaminazy이 없다, 젤라틴 액화하지 유당 발효 없습니다. DNA 중의 G + C 함량은 49-53 mol %이다. 시겔 - 통성 혐기성 성장하지 않는 45 ° C보다 높은 온도에서 성장을 37 ° C에 대한 최적의 온도, 최적 pH가 6.7-7.2. 조밀 한 매체에 식민지는 둥글고, 볼록하고, 반투명하다, 해체의 경우에, R 모양 거친 식민지가 형성된다. 균일 한 불투명도의 형태로 MPB상에서 성장하면, 거친 형태가 침전물을 형성한다. 갓 분리 된 Shigella Sonne 배양 물은 일반적으로 작은 둥근 볼록 (I 상), 큰 평평한 (II 상)의 두 가지 유형의 콜로니를 형성합니다. 식민지의 특성은 120 MD의 질량을 지닌 플라스미드의 존재 (단계 I) 또는 부재 (단계 II)에 달려 있으며, 이는 또한 독감이있는 소 넬라의 독성을 결정합니다.

Shigellas의 국제 분류는 생화학 적 특성 (mannitol-non-fermenting, mannitizing, fermenting, 느리게 ferricing gigella lactose)과 항원 구조의 특징을 고려하여 만들어졌다.

적혈구는 특이성이 다릅니다. O- 항원 : 장내 세균과 일반, 종, 그룹 및 유형 특이 적 항원, K 항원; H 항원은 그렇지 않습니다.

분류는 그룹 및 유형별 O- 항원 만 고려합니다. 이러한 징후에 따라, 시겔 라 (Shigella) 속은 4 개의 하위 그룹 또는 4 개의 종으로 나뉘며 44 개의 혈청 형을 포함합니다. 소그룹 A (Shigella dysenteriae 종)에는 발효하지 않은 manigitol이 포함되어 있습니다. 이 종에는 12 가지 혈청 형 (1-12)이 포함되어 있습니다. 각 혈청 형은 고유 한 유형의 항원을 가지고 있습니다. 혈청 형 사이의 항원 성 연결뿐만 아니라 다른 종의 이질균과의 연결성이 제대로 표현되지 못한다. B 군 B (Shigella flexneri 종)에는 보통 발효하는 만니톨 인 이염 실이 포함된다. 시겔이 유형의 혈청 학적으로 서로 관련 : 그들은 (1-6 / '그룹 항원 다양한 제형의 각 혈청 형을 발견하고있는이 podserotipy 또한 혈청 세분화되어 혈청으로 세분화 유형 특정 항원 (I-VI)을 함유한다. 또한,이 종류의 두 항원 변이체 포함 - 전형적인 항원이없는 X 및 Y가, 그들이 기 (6)의 컬렉션 S.flexneri 혈청 항원 차이가 더 podserotipov가 없다하지만 포도당 생화학 적 기능 발효, 만니톨의 세 가지 유형으로 구분된다. 및 dulcitol.

항원 그룹에서 시겔 flexneri의 지질 다당류 O 항원의 합성은 그의-궤적 근방에 국소 염색체 유전자를 모니터링하고, 기본 구조로서 주 3, 4를 포함한다. 유형 특정 항원 I는, II, IV, V 및 그룹 6, 7 및 8은 변형의 결과가도 3 및도 4 (글리코 실화 또는 아세틸 화)를 항원이다 항원 및 각 유전자 prophages, 락 프로 시겔 염색체에 위치하는 통합 사이트에 의해 결정되는 변환하기.

80 년대에 미국에 등장했습니다. XX 세기. 널리 새로운 podserotip S.flexneri 4 사용되고있다 : (IV; 3,4) (IV 7,8) podserotipa의 4A 다르며 4B (IV : 3, 4, 6) S.flexneri 예 Y (IV 유래 : 3, 4) prophages IV 및 7, 8로 변환하여 lysogenization로 인해.

하위 집단 C (Shigella boydix)에는 일반적으로 만니톨을 발효시키는 시겔 라가 포함됩니다. 그룹 구성원은 혈청 학적으로 서로 다릅니다. 종 내의 항원 결합은 잘 발현되지 않습니다. 이 종에는 18 가지 혈청 형 (1-18)이 있는데, 각각 주형 항원을 가지고있다.

소그룹 D (Shigella sonnet species)의이 젤라에서 대개 발효 만니톨과 느린 (24 시간 배양 후) 발효 유당과 자당. Type 5. Sonnei에는 하나의 혈청 형이 포함되지만 식민지 I 및 II 형에는 유형별 항원이 있습니다. Shigella Sonne의 종내 분류를 위해 두 가지 방법이 제안된다.

• 말토오스, 람노 오스 및 크 실로 오스를 발효시키는 능력에 따라 이들을 14 가지 생화학 적 유형 및 아형으로 나누었다.
• 한 세트의 대응하는 파지에 대한 민감성에 의해 파지 타입으로 나뉜다.

이러한 타이핑 방법은 주로 역학적으로 중요합니다. 또한, 시겔 sonnei 및 시겔 공지 colicin (kolitsinotipirovanie) 특정 colicin (colicin 유전자형) 및 감도를 합성하는 능력에 의해 입력을 실시 동일한 목적을 flexneri. 시겔에 의해 제조 된 유형을 결정 J. R. 원장과 섀넌 및 시겔 colicins 알려진 유형의 감도를 결정하기위한 표준 트레이서 시겔 균주 제안 세트 P. 프레드릭 kolitsinogennyh 설정된 기준 균주를 사용 colicins.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

시겔 라 저항

이질균은 환경 요인에 상당히 높은 저항성을 가지고 있습니다. 그들은 건조 된 배설물의 무명 천과 0-36일에 종이에 살아 남기 - 4~5개월까지를, 토양 - 물 3 ~ 4 개월까지, - 0.5 3 개월, 과일과 야채 - 최대 2 주, 우유 및 유제품 - 최대 몇 주; 60 ℃의 온도에서 15-20 분 내에 소멸된다. 클로라민 용액, 활성 염소 및 기타 소독제에 민감합니다.

이 병원균 성 병원 인자

, 상피 세포에 침투을 증식과 사망을 일으킬 수있는 능력 - 중요 생물학적 특성 시겔은 자신의 병원성를 차지한다. 이 효과는 keratoconjunctival 샘플에서 검출 될 수있다 ((하나 기니피그 시겔 배양 루프 (2-3 억 박테리아)의 눈꺼풀 밑에 주사 SERO-화농성 결막염의 발전을 유발)와 같은 배양 세포 (세포 독성 효과) 또는 닭 배아의 감염에 의해 그들의 사망), 또는 비강 흰쥐 (폐렴 발생). 이종 병원균의 주요 인자는 세 그룹으로 나눌 수있다 :

• 점막의 상피와의 상호 작용을 결정하는 인자;
• 거대 생물을 보호하고 체세포가 세포에서 증식하는 능력을 보호하기위한 체액 성 및 세포 성 기전에 대한 저항성을 제공하는 인자;
• 병리학 적 과정 자체의 발달을 유발하는 독소 및 독성 제품을 생산할 수있는 능력.

첫 번째 그룹은 접착 및 집락의 요인을 포함합니다 : 그들의 역할은 톱, 외부 멤브레인 단백질 및 뇌 보호 시스템에 의해 수행됩니다. 뉴 라미니다 아제, 히알루, mucinases - 접착 및 식민지는 점액을 분해하는 효소에 기여한다. 두 번째 그룹은 장 세포 그들 자신의 재생과 동시에 독성 발현 및 (또는) enterotoxic 효과 식세포에 시겔의 침투를 촉진 침입 인자를 포함한다. .. CEB A는, (세포 파괴에 대한 책임) CYT뿐만 아니라 다른 유전자,하지 (결막염을 유발) 유전자에 의해 제어되는 이러한 특성은 m에서 m 140 MD (이 침입 일으키는 외막 단백질의 합성을 코딩) 및 시겔 염색체 유전자를 플라스미드 확인했다. 식균 작용으로부터 시겔 라의 보호는 표면 K 항원, 항원 3,4 및 리포 폴리 사카 라이드에 의해 제공된다. 또한 lipid A endotoxin shigell은 면역 억제 효과가 있습니다. 면역 세포의 활성을 억제합니다.

병원성 인자들의 제 3 그룹은 독소를 포함하고, 시겔 외독소 두 종류의 검출 - 그의 세포 독성 특성에 가장 S. Dysenteriael 두드러진다 외독소 및 시가 shigapodobnye (SLT-I 및 SLT-II). Shiga- shigapodobnye 및 S. 센테의 다른 혈청 형에있는 독소, 그들은 또한 S.flexneri, S. Sonnei, S.의 boydii, EHEC 일부 살모넬라 균을 형성한다. 이들 독소의 합성은 형질 전환 파지의 독소 - 유전자에 의해 조절된다. LT 장 독소는 Shigella Flexner, Sonne 및 Boyd에서 발견됩니다. 그 중 LT의 합성은 플라스미드 유전자에 의해 제어됩니다. 엔테로 톡신 (Enterotoxin)은 아데 닐 레이트 사이 클라 제 (adenylate cyclase)의 활성을 자극하고 설사의 발생을 초래합니다. 시가 독소, 또는 neirotoksin은 adenylate cyclase 시스템과 반응하지 않지만 직접적인 세포 독성 효과가 있습니다. 시가 (Shiga)와 시가 (Shiga) 유사 독소 (SLT-I 및 SLT-II)에는 m. 70 kD이고 A와 B의 하위 단위로 구성됩니다 (마지막 5 개의 동일한 하위 단위). 독소 수용체는 세포막의 당지질입니다. Shigella Sonne의 병독성은 또한 120 MD의 질량을 갖는 플라스미드에 의존한다. 그것은 외부 막의 약 40 폴리 펩타이드의 합성을 조절하며, 그 중 7 개는 독성과 관련이있다. 이 플라스미드를 가진 Shigella Sonne은 I 기의 콜로니를 형성하고 병독성을 가지고 있습니다. 플라스미드를 잃은 배양 물은 두 번째 단계의 콜로니를 형성하고 병독성이 결여되어있다. Plasmids는 m. 120-140 MD가 shigella Flexner와 Boyd에서 발견 된 것을 보았다. Lipopolysaccharide shigella는 강한 내 독소입니다.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

감염 후 면역

원숭이에 대한 관찰 결과, 이식 후 이식 후에는 내구성이 있고 오랜 내성이 남아 있습니다. 그것은 항균 항체, 항 독소, 대식 세포 및 T- 림프구의 증가 된 활성 때문입니다. 중요한 역할은 IgA에 의해 매개되는 장 점막의 국소 면역에 의해 이루어진다. 그러나 면제는 유형에 특정한 성질을 지니 며, 지속적인 교차 면역이 없습니다.

이질의 역학

감염의 원인은 단지 사람입니다. 자연계의 어떤 동물도 이질이 없습니다. 실험 조건 하에서, 이질은 원숭이에서만 재현 될 수 있습니다. 감염의 방법은 대변으로 이루어집니다. 전송 방법 - (주로 시겔 라 플렉스에 대한) 물, 음식, 특히 중요한 역할은 특히 종 S. 센테를 들어, 우유 및 유제품 (시겔 라 sonnei에 대한 감염의 주된 경로)와 접촉 세대에 속한다.

이질의 역학의 특별한 특징은 병원체의 종 조성뿐 아니라 특정 지역의 Sonne과 Flexner 혈청 형의 생물 형의 변화이다. 예를 들어, 30 대 후반까지. XX 세기. S. Dysenteriae 1은 모든 이질성 증례의 30-40 %를 차지했으며,이 혈청 형은 점점 빈번하게 발생하여 거의 사라졌습니다. 그러나 1960 년대와 1980 년대에는, S. Dysenteriae는 역사적인 영역에서 다시 나타나 일련의 전염병으로 인해 중미, 중부 아프리카 및 남아시아 (인도, 파키스탄, 방글라데시 및 기타 국가)의 세 가지 지역으로 구성되었습니다. 이질 원인 병원체의 종 조성 변화 이유는 집단 면역의 변화와 이질 박테리아의 특성 변화와 관련이있다. 특히, S. Dysenteriae 1의 출현과 이질의 고지혈증 형성을 일으키는 광범위한 확산은 플라스미드의 획득과 관련이 있으며, 이로 인해 다중 약물 내성과 병독성이 증가하게된다.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

이질의 증상

이질 항생 기간은 2-5 일이며 때로는 하루 미만입니다. 결장 (S 자 결장 및 직장), 이질 관통의 원인균의 일부를 내림차순의 점막에서 감염원의 형성은 순환 적이다 밀착성, 콜로니, 장 세포의 세포질 내로 시겔의 도입, 상피 세포들이 세포 증식, 파괴 및 제거, 루멘에 병원균의 출력 내장; 사이클의 강도 점막 벽 층 병원균의 농도에 의존 등 .. 밀착성 집락 - 그 위에 다른 사이클을 시작한다. 염증성 병소 성장 궤양을 형성 사이클의 반복의 결과로서, 결합 될 때, 거기에 대변 점액 농성 혈액 덩어리 다형 핵 백혈구의 결과 장벽의 노출을 증가시킨다. 설사, 독소 - - 일반 독성 세포 독소 (SLT-I와 SLT-II)는 세포 독소의 파괴에 대한 책임이 있습니다. 클리닉 이질 크게 더 큰 정도로 에이전트, 그 극성 효과 및 면역 상태의 정도를 제조 외독소의 유형에 의해 결정된다. 그러나 이질의 병인의 대부분은 여전히 삶의 첫 2 년 동안 어린이 이질의 특정 :.의 특수성에, 명확하지 않는 등 이질의 가장 흔한 임상 증상 급성 이질 만성 과민성 값, 장 점막의 국소 면역 메커니즘의 전환에 대한 이유는 설사, 자주 욕망 : 50 번 이상 하루 tenesmus (직장의 고통스러운 경련) 및 일반 중독에 심한 경우이다. 대변의 성격은 대장의 패배 정도에 의해 결정됩니다. S. Dysenteriae 1에 의한 가장 심각한 이질, 가장 쉽게 - 이질 Sonne.

이질의 실험실 진단

주요 방법은 박테리아입니다. 대변은 연구 자료로 사용됩니다. 에이전트의 계획 할당 : 차동 진단 매체 엔도와 Ploskireva (엔도 매체 Ploskireva 도금 다음에 농축 매체에 평행)에 자르기 다가를 사용하여 최근 식별의 관점에서, 순수 배양의 준비를 고립 식민지를 별도의 생화학 적 특성을 공부하기 및 1가 진단 용 응집 혈청을 포함한다. 다음 상업용 세라가 생산됩니다.

Manigitol을 발효시키지 않는 Shigella에게 :

• S. Dysenteriae 1 및 2 (다가 및 1가)
• S. Dysenteriae에 3-7 (다가 및 1가),
• S. Dysenteriae 8-12 (다가 및 1가).

시겔 라, 만니톨 발효 : 항원 S. Flexneri I, II, III, IV, V, VI를 샘플링하는 S.flexneri 그룹 3, 4, 6,7,8에 항원 - S.의 다가 항원은 1-18 boydii S. Flexneri I-VI + S. Sonnei의 항원 S. Sonnei I 상, II 단계의 항원 (일가 및 다가) - 다가.

중간 TSI에 계대 배양 의심스러운 식민지 (유당 매체 엔도에) - trehsaharny 한천 (포도당, 유당, 자당)를 H2S 생산을 결정하는 철; 시겔의 신속한 식별을 위해 다음과 같은 방법을 권장 (영어 트리플 설탕 철.) 유당, 수 크로스, 철 및 우레아를 함유하는 배지상에서 수행 할 수있다.

4 ~ 6 시간의 배양 후 요소를 분해하는 모든 유기체는 Proteus 속과 가장 관련이 있으며 제외 될 수 있습니다. 균주 H2S를 형성하지만, H, S를 생성하거나 우레아제 또는 슬 랜트 (발효 락토스 또는 수 크로스)을 생략 할 수있다에 형성 산을 갖는 미생물은 살모넬라 속 잠재 회원으로 탐색한다. 다른 모든 경우에, 이러한 환경에서 자란 한 문화는 조사해야하는 경우 순수한 형태로 고립 발효를 포도당 (열 색상의 변화). 동시에, 그것은 Shigella 속의 상응하는 항혈청과 유리상의 응집 반응에서 연구 될 수있다. 필요하다면, 속균에 속하는지를 검증하는 다른 생화학 검사를 실시하고 이동성을 연구하십시오.

TPHA, DGC, koagglyutinatsii 반응 (소변과 배설물), IPM, 레이건 (조성 CEC 포함) 혈중 항원을 검출하는 (혈청), 소변과 대변의 방법에 따라 사용할 수있다. 이 방법은 매우 효과적이고 구체적이며 조기 진단에 적합합니다.

혈청 학적 진단에 사용될 수있다 : PHA를 (부분 항체가의 측정) (간접 변형) diagnosticum 적혈구의 면역 방법 쿰즈 방법 대응. 진단 값에는 또한 dysentrine (단백질 분획물 Shigella Flexner와 Sonne의 용액)을 이용한 알레르기 검사가 있습니다. 반응은 24 시간 후에 고려되며, 충혈 및 직경 10-20mm의 침윤이있을 때 양성으로 간주됩니다.

이질 치료

주요 관심은 정상적인 물 - 소금 대사, 합리적인 영양, 해독, 합리적인 항생제 치료 (항생제에 대한 병원균의 감수성을 고려)를 회복하는 데 있습니다. 좋은 효과는 다당성 이질 박테리오파지, 특히 펙틴으로 코팅 된 펙틴 (pectin-coated)으로 HC1 위액의 작용으로부터 파지를 보호하는 초기의 사용으로 발생합니다. 소장에서 펙틴이 용해되면 파지가 방출되고 그 작용이 나타난다. 예방 적 파지는 적어도 3 일에 한 번 (장에서의 생존 기간) 주어져야합니다.

이질의 특정 예방

이질에 대한 인공 면역을 만들기 위해 죽은 박테리아, 화학 약품, 알코올 등 다양한 백신이 사용되었지만 모두 효과가 없었고 생산에서 철회되었습니다. 살아있는 (돌연변이, 스트렙토 마이신 - 의존성) Shigella Flexner로부터 Flexner의 이질에 대한 백신이 만들어졌다. 리보솜 백신을 개발했지만, 그들은 또한 광범위한 적용을 찾지 못했습니다. 따라서, 이질의 특정 예방의 문제는 여전히 해결되지 않고있다. 이질에 대처하기 위해 주요 방법은 기관 식품의 엄격한 위생 상태, 특히 낙농 산업, 공공 장소 및 개인 위생을 보장, 물 공급 및 하수도 시스템을 개선하는 것입니다.