포도막염과 관련된 녹내장

포도막염 환자에서 안압 상승과 녹내장의 진행은 안구 내 염증 과정의 합병증으로 간주 될 수있는 다 요인 과정이다. 염증 과정의 결과로, 안구 내 유체의 동력 변화가 구조 장애에 의해 직접적으로 또는 중재되어 증가하거나, 안압이 감소하거나, 또는 정상 값 내에 유지된다.

녹내장에서 시신경의 병변과 포도막염 환자에서 발생하는 시야를 침범하는 것은 통제 할 수없는 안압 상승의 결과입니다. 포도막염 환자에서 안구 내 고혈압과 녹내장이 발생함에 따라 우선 염증 과정을 제거하고 항염 요법을 시행하여 안구 내 유출의 비가역적인 구조적 손상을 예방할 필요가 있습니다. 그런 다음 안압의 의학적 또는 수술 적 감소를 보냅니다.

이 기사는 포도막염 환자의 증가 된 안압 또는 이차 녹내장 환자의 병태 생리 학적 기전, 진단 및 전술에 대해 논의합니다. 이 기사의 끝에서 특정 포도막염이 설명되고, 안압이 상승하고 녹내장이 가장 자주 발생합니다.

일반적인 의미에서 "포도막염"이라는 용어는 안내 염증의 모든 원인을 포함합니다. 결과적으로 포도막염은 급성, 일시적 또는 만성적 인 안압 상승을 일으킬 수 있습니다. "염증성 녹내장"또는 "포도막염과 관련된 녹내장"이라는 용어는 증가 된 안압을 가진 포도막염 환자에게 사용됩니다. 시신경의 "녹내장"병변이나 "녹내장"시야 장애없이 상승 된 안압이 감지 될 때, "포도막염과 연관된 안구 내 고혈압", "포도막염에 이차적 인 안면 고혈압"또는 "이차성 고혈압"이라는 용어가 더 적절합니다. 2 차 녹내장의 염증 진행 과정을 해결하거나 적절한 치료를받은 환자는 그렇지 않습니다.

"염증성 녹내장", "포도막염과 관련된 녹내장"및 "포도막염 녹내장에 이차적 인"이라는 용어는 포도막염 환자의 안압 상승과 함께 "녹내장"시신경 손상 또는 "녹내장"시야 장애의 발달과 함께 사용해야합니다. 포도막염과 관련된 대부분의 녹내장에서 시신경의 손상은 안압 상승으로 인해 발생합니다. 따라서, "포도막염과 관련된 녹내장"의 진단은 이전의 안압에 대한 자료가없는 경우 조심스럽게 만들어야합니다. 또한 녹내장의 특징이 아닌 시야의 병변과 시신경의 정상 상태에있는 환자의 경우 진단에 조심해야합니다. 이것은 주로 여러 형태의 포도막염 (특히 눈의 후방 부분에 손상이 있음), 시신경 영역의 망막 중심 및 초점이 발달하여 녹내장과 관련이없는 시야 결손이 발생하기 때문입니다. 시야 장애의 병인을 구별하는 것이 중요합니다. 왜냐하면 활성 염증 과정과 관련이 있다면 적절한 치료로 사라지거나 줄어들 수 있기 때문에 녹내장과 관련된 시야 장애가 돌이킬 수 없기 때문입니다.

[1], [2], [3], [4], [5]

역학

포도막염은 황반변 성, 당뇨병 성 망막증 및 녹내장이 발생한 후 개발 도상국에서 실명 4 번째 원인입니다. 실명의 원인 중 포도막염의 발생 빈도는 인구 100,000 명당 40 건이며, 연간 포도막염 비율은 인구 10 만 명당 15 건입니다. 포도막염은 모든 연령의 환자에서 발견되며, 20-40 세의 환자에서 더 자주 나타납니다. 포도막염 환자의 5 ~ 10 %가 어린이로 구성됩니다. 포도막염 환자에서 시력 손실의 가장 흔한 원인은 이차성 녹내장, 낭성 황반부 종, 백내장, 저혈압, 망막 박리, 망막 신생 혈관 형성 또는 섬유증 및 시신경의 위축입니다.

포도막염 환자의 약 25 %는 안압이 상승합니다. 눈의 전 안부에 염증이 직접적으로 안구 유액의 유출에 영향을 줄 수 있기 때문에 가장 흔하게 안구 내 고혈압과 녹내장은 전방 포도막염이나 전 itis염의 합병증으로 발전합니다. 또한 포도막염과 관련된 녹내장은 육아 종성 포도막염의 경우 비 육아종보다 종종 발생합니다. 포도막염의 모든 원인을 감안할 때 성인의 2 차 녹내장 발생률은 5.2-19 %입니다. 포도막염이있는 어린이의 녹내장 발생률은 성인의 5-13.5 %와 거의 같습니다. 이차성 녹내장 소아에서 시각 기능 보존에 관한 예후는 더욱 악화되어있다.

[6], [7], [8], [9], [10]

포도막염과 관련된 녹내장의 원인

안압의 수준은 안내 액의 분비와 유출의 비율에 의존한다. 대부분의 경우 포도막염은 안압 상승을위한 여러 가지 메커니즘을 가지고 있습니다. 포도막염의 안압 상승을 초래하는 모든 기전의 최종 단계는 섬유주 네트워크를 통한 안내 액의 유출을 위반하는 것입니다. 포도막염의 안내 액 유출 위반은 안구 조직의 침윤, 안구 앞면의 구조의 돌이킬 수없는 변화, 예를 들어 말초 전방 및 후반의 결막이 생기는 것뿐만 아니라 분비 위반 및 그 구성의 변화로 인해 발생합니다. 이러한 변화로 심각한 녹내장뿐만 아니라 모든 유형의 약물 치료에 내성 인 녹내장이 발생할 수 있습니다. 역설적으로 글루코 코르티코이드로 인한 포도막염의 치료는 또한 안압 상승을 초래할 수 있습니다.

포도막염 환자에서 안압 상승을 가져 오는 병태 생리학 적 기전은 open-and-angle-closure로 분류 할 수있다. 이 분류는 임상 적으로 정당화된다. 왜냐하면이 두 그룹의 치료에 대한 일차적 인 접근법이 다를 것이기 때문이다.

[11]

개방 각 녹내장으로 이끄는 메커니즘

[12]

안구 내액 분비 장애

섬 모체의 염증이 대개 인공 수정액의 생성을 감소시킬 때. 정상 유출을 유지하는 동안 급성 소변에서 종종 발견되는 안압이 감소합니다. 그러나 유출의 동시 위반 및 안내 액의 생성 감소로 인해 안압은 정상 또는 상승 된 상태로 유지 될 수 있습니다. 포도막 수분 장벽을 침범 한 포도막염에서 안구 내 유체 생성 및 안압 상승이 있는지 여부는 알려져 있지 않습니다. 그럼에도 불구하고 포도막염의 안압 상승에 대한 가장 확실한 설명은 그 변화가없는 안구 내 유체의 유출에 대한 위반이다.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

안구 내 유체 단백질

포도막염의 안압 상승에 대한 첫 번째 가정 중 하나는 안내 액의 조성을 위반하는 것이 었습니다. 초기에는 "혈액 수분"장벽이 깨지면 혈액의 단백질이 안내 액에 들어가서 안구 내 유체의 생화학 적 균형을 깨뜨리고 안압이 상승하게됩니다. 일반적으로, 안구 내 유체는 혈청보다 100 배 적은 단백질을 함유하고 있으며, 혈액 - 수분의 수분 장벽이 깨지면 유체의 단백질 농도는 희석되지 않은 혈청과 같을 수 있습니다. 따라서, 안구 내 유체의 단백질 농도가 증가하기 때문에 섬유주를 기계적으로 막아 내고 섬유판을 감싼 내피 세포의 기능 장애로 인한 유출의 침범이 있습니다. 또한, 단백질 함량이 높을수록 후외 및 전방 유착의 형성이 발생합니다. 장벽의 정상화로 인해 안구 내 유출과 안압이 회복됩니다. 그러나 수분 차단 수분 장벽의 투과성을 돌이킬 수 없게 위반하면 염증 과정을 해소 한 후에도 눈 앞쪽으로 단백질이 유입 될 수 있습니다.

[19], [20], [21], [22], [23]

염증 세포

단백질이 나오면 곧 프로스타글란딘과 사이토 카인 인 염증 매개체를 생성하는 염증 세포가 안내 액으로 유입되기 시작합니다. 염증 세포는 단백질보다 안압에 더 큰 영향을 미치는 것으로 간주됩니다. 안압의 증가는 섬유주 세포의 염증 세포 및 Schlemm 's canal이 침투하여 안구 유출의 기계적인 장애를 일으킨다. 심한 대 식세포 및 림프구 침윤으로 인해 육아종의 경우 안압이 증가 할 확률은 육아종이 아닌 육아종보다 높으며, 침윤물은 주로 다형 핵 세포를 포함한다. 내피 세포의 손상 또는 섬유판을 감싸는 hyaloid membrane의 형성으로 인한 만성, 심한 또는 재발 된 손상에서 섬유 망막과 Schlemm 's canal의 흉터와 섬유 망막의 비가역적인 손상이 발생합니다. 전방각 영역에서 염증 세포 및 그 파편은 또한 말초 앞쪽 및 뒷쪽 결막의 형성을 유도 할 수있다.

프로스타글란딘

프로스타글란딘은 안구 내 염증 (혈관 확장, 동공 증식 및 혈관벽의 투과성 증가)의 많은 증상의 형성에 관여하는 것으로 알려져 있으며, 복합체에서 안압의 수준에 영향을 미칠 수있다. 프로스타글란딘이 직접 안압을 상승시킬 수 있는지 여부는 알려져 있지 않습니다. 혈액과 수분 사이의 수분 장벽에 영향을줌으로써 단백질, 사이토 카인 및 염증 세포의 안내 액으로의 흐름을 증가시켜 간접적으로 안압 상승에 영향을 줄 수 있습니다. 다른 한편, 그들은 uveoscleral 유출을 증가하여 intraocular 압력을 낮출 수 있습니다.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

섬유주 염

"섬유주염"진단은 섬유주 주위의 염증 반응을 국소화 한 경우에 이루어집니다. 임상 적으로, 섬유주염은 활성 안구 내 염증 (각막의 침전, 유 착, 또는 안구 내 염증 세포의 존재)의 다른 징후가없는 상태에서 섬유주 세포에서 염증성 침전물의 침착에 의해 나타납니다. 염증 세포의 침강, 섬유주의 팽창 및 섬유소의 내피 세포의 식세포 작용의 감소로 인해 섬유 망막의 기계적 폐색이 형성되고 안구 내 유출이 악화된다. 일반적으로 섬유주 절제술시 안구 내 유체의 생성이 감소하지 않기 때문에 유출의 위반으로 인해 안압의 유의 한 증가가 발생합니다.

스테로이드 유도 된 안구 내 고혈압

글루코 코르티코이드는 포도막염 환자를 치료하기위한 첫 번째 선택 약물입니다. 국소 및 전신 사용뿐만 아니라 주변 계통의 투여 및 서브 톤 공간으로의 도입으로 글루코 코르티코이드가 백내장 형성을 촉진시키고 안압을 증가시키는 것으로 알려져있다. 글루코 코르티코이드는 기관지 내피 세포의 효소 및 식세포 작용을 억제하여, 결과적으로 글루코 사 미노 글리 칸 및 염증 생성물이 섬유주 네트워크에 축적되어 섬유주 네트워크를 통한 안내 액의 유출이 손상된다. 글루코 코르티코이드는 또한 프로스타글란딘 합성을 억제하여 안내 액의 유출을 손상시킵니다.

"스테로이드 유발 성 안구 내 고혈압"및 "스테로이드 반응"이라는 용어는 글루코 코르티코이드 치료에 따라 안압이 증가한 환자를 지칭하기 위해 사용됩니다. 인구의 약 5 %가 "스테로이드 반응자"이며, 글루코 코르티코이드로 장기 치료를받는 환자의 20-30 %는 "스테로이드 반응"을 기대할 수 있습니다. 글루코 코르티코이드 투여에 대한 안압 상승의 가능성은 치료 및 투여 기간에 달려있다. 녹내장, 당뇨병, 근시가 높은 환자 및 10 세 미만의 어린이에게 "스테로이드 반응"이 발생할 위험이 더 높습니다. 스테로이드 유발 성 안구 내 고혈압은 이러한 약물 복용 시작 후 언제든지 발생할 수 있지만 더 자주 치료 시작 후 2 ~ 8 주에 감지됩니다. 국소 적으로 적용하면 "스테로이드 반응"이 더 자주 발생합니다. 고 안압 증을 앓고있는 환자는 안압의 급격한 상승이 나타날 수 있으므로 약물의 안구 내 투여를 피해야합니다. 대부분의 경우 글루코 코르티코이드가 제거 된 후에 안압이 정상화되지만, 특히 글루코 코르티코이드가 들어있는 경우에는 18 개월 이상 안압 상승이 관찰 될 수 있습니다. 이 경우 약물로 안압을 조절할 수없는 경우에는 퇴원을 제거하거나 유출을 개선하기위한 수술을해야 할 수도 있습니다.

포도막염으로 글루코 코르티코이드 환자를 치료할 때 안압의 상승 원인을 확인하기는 어렵습니다. 안구 내액의 분비 변화, 안내 염증으로 인한 유출 저하, 또는 "스테로이드 반응"의 발생 또는 세 가지 원인 모두의 조합 결과를 확인하기가 어렵습니다. 마찬가지로 글루코 코르티코이드 제거시 안압의 감소는 안구 내 고혈압의 스테로이드 성질 또는 섬유주 망막을 통한 안내 액의 유출 또는 염증 과정의 해소로 인한 분비의 감소로 인해 발생할 수 있습니다. 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)의 전신 투여를 요구하는 활성 안내 염증 환자에서 "스테로이드 반응"의 발달이 의심되는 것은 스테로이드 대체 약물의 처방을 나타내는 지표가 될 수 있습니다. 스테로이드 유발 성 안구 내 고혈압이 조절되거나 불 활성화 된 포도막염 환자에서 의심되는 경우 글루코 코르티코이드 투여 농도, 용량 또는 빈도를 줄여야합니다.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

각 녹내장으로 이끄는 메커니즘

포도막염에서 발생하는 눈 앞부분의 구조의 형태 학적 변화는 종종 돌이킬 수 없기 때문에 안구의 압력이 크게 증가하여 안구의 후방에서 섬유주 네트워크로의 안내 액 흐름을 방해하거나 차단합니다. 전방 각의 이차 폐쇄로 이어지는 구조적 변화는 말초 앞 유착, 후 유착 및 동공 세포 막의 형성으로 이어지고, 드물게 앞쪽에있는 섬 모체의 과정의 회전을 일으킨다.

[37], [38], [39]

말초 전방 시네 치아

Peripheral anterior synechia - 홍채와 섬유주 네트워크 또는 각막과의 융합으로 섬유주 세포로의 안내 액 흐름을 방해하거나 완전히 차단할 수 있습니다. 무엇보다도, 주변 전 안부 결막은 gonioscopy로 보입니다. 그것들은 전방 포도막염의 빈번한 합병증이며, 비 육아 종성 황반 두께보다 육아 종성으로 더 흔하게 발생합니다. 말초 전 안락 액은 염증의 생성물을 조직함으로써 형성되며, 그 결과 홍채가 전방 각으로 당겨집니다. 그들은 종종 초기에 좁은 각도의 전방 또는 홍채의 폭격으로 인해 각도가 좁아지는 경우 눈에서 발달합니다. 유착은 대개 광범위하며 전방 각의 큰 부분을 덮지 만, 이들은 또한 플라크 또는 코드 형태 일 수 있으며 섬유주 망막 또는 각막의 작은 단편만을 포함 할 수 있습니다. 포도막염의 결과로 주변 전방 결막이 형성되는 동안, 대부분의 각도가 열려 있다는 사실에도 불구하고, 환자는 고관절 내시경 검사에서 밝혀지지 않을 수도있는 기능적으로 열등한 보존 된 부분으로 인해 안압을 상승시킬 수 있습니다.

재발 및 만성 포도막염으로 말초 전 안락 결손증이 오래 지속되면 전방각을 완전히 덮을 수 있습니다. 포도막염에서 전방각 또는 폐쇄 말초 전 안부 결막의 형성을 막을 때, 홍채 또는 전방각의 가능한 신 혈관 형성에주의를 기울여야합니다. 전방각 영역 또는 홍채 앞면의 섬유 혈관 조직을 줄이면 신속하게 완전히 폐쇄 될 수 있습니다. 일반적으로 포도막염으로 인해 개발 된 신생 혈관 녹내장은 약물 및 외과 적 치료가 효과적이지 않아 예후가 좋지 않습니다.

[40], [41], [42], [43], [44]

뒷 유착증

후 유착증의 형성은 안구 내액에 염증 세포, 단백질 및 피브린의 존재로 인해 발생합니다. 후 유착증 - 홍채 뒤쪽 표면의 렌즈 앞쪽 캡슐과의 접착, 무수정증이있는 유리체 표면 또는 진드기가있는 안내 렌즈. 부종의 재발 가능성은 포도막염의 유형, 기간 및 중증도에 따라 다릅니다. 육아 종성으로 후 유착은 비 육아종보다 더 자주 나타납니다. 후유증의 길이가 길수록 동공의 팽창이 더 심해지고, 포도막염의 재발로 후 유착증이 발생할 위험이 커집니다.

"동공 블록 (pupillary block)"이라는 용어는 동공을 통해 눈의 전방으로 후방에서부터 안내 액의 후 유착이 형성된 결과로서 위반을 나타 내기 위해 사용됩니다. Seclusio pupillae의 형성, 동공과 동공 세포막의 360 ° 둘레상의 후 시냅스는 완전한 동공 블록의 발달로 이어질 수 있습니다. 이 경우, 카메라 뒤에서 정면까지의 안내 액이 완전히 멈추게됩니다. 후방 챔버의 과도한 안구 내 유체는 홍채의 폭격이나 안압의 유의 한 증가로 이어질 수 있습니다. 결과적으로, 홍채는 전방 방으로 구부러진 다. 지속적으로 염증이있는 아이리스 폭격은 전 방각이 처음 열렸을지라도 말초 앞 유착의 형성으로 인한 각도의 신속한 폐쇄를 초래합니다. 어떤 경우에는, 동공 블록과 함께 포도막염이 생기면 홍채와 렌즈의 앞쪽 캡슐 사이에 넓은 유착이 형성되고, 홍채의 주변 부분 만 앞쪽으로 구부러집니다. 이 상황에서, 그것이 gonioscopy의 도움없이 홍채의 폭격을 탐지하는 것은 꽤 어렵습니다.

[45], [46], [47], [48], [49]

앞쪽에있는 섬 모체의 회전

급성 안내 염증에서 상사 근 또는 suprahoroidal 삼출액을 동반 한 섬 모체의 부종이 발생하여 앞쪽에있는 섬모 체의 회전과 동공의 각도가 닫히고 동공 폐쇄와 관련이 없습니다. 이러한 전방각 폐쇄로 인한 안압의 증가는 홍채 모양체 염, 합창의 원형 분리, 후방 각질층 및 Vogt-Koyanagi-Harada 증후군의 급성기에 종종 발생한다.

[50],

2 차 녹내장과 가장 흔하게 관련된 포도막염

전방 포도막염

• 청소년 류마티스 관절염
• Heterochrome 포도막염 Fuchs
• Glauco-cyclic 위기 (Posner-Schlossman 증후군)
• HLA B27 관련 포도막염 (강직성 척추염, 라이 타 증후군, 건 선성 관절염)
• 헤르페스 포도막염
• 렌즈와 관련된 포도막염 (phacoantigenic uveitis, phacolytic glaucoma, lens mass, phacomorphic glaucoma)

Panuveits

• 사 코이도 증
• 보그 코 야나기 하라다 증후군
• 베체트 증후군
• 동정 안염
• 매독 포도막염

평균 포도막염

• 부분 포도막염 평균

후천성 포도막염

• 급성 망막 괴사
• 톡소 플라즈마 증

포도막염과 관련된 녹내장 진단

포도막염으로 인한 녹내장으로 고통받는 환자의 올바른 진단 및 관리는 완전한 안과 검사와 보조 방법의 올바른 사용을 기반으로합니다. 포도막염의 유형, 염증 과정의 활동 및 염증 반응 유형을 결정하기 위해 슬릿 램프가 사용됩니다. 염증의 주요 초점 위치에 따라 전방, 중간, 후부 포도막염 및 전정 염이 있습니다.

포도막염과 관련된 녹내장 발생의 가능성은 전방 부암과 전정 색염 (안구 내 염증, 안구 내 유체의 유출 증가를 보장하는 구조물의 손상 가능성)에 따라 더 높습니다. 염증 과정의 활성은 유두의 중증도 및 눈 앞 유리액의 세포 수뿐만 아니라 유리체 내의 세포 수 및 탁도의 정도에 의해 평가된다. 염증 과정 (말초 전방 및 후방 유착)에 의해 야기 된 구조적 변화에도주의를 기울여야한다.

포도막염의 염증 반응은 육아종이며 육아종이 아닙니다. 육아 종성 포도막염의 징후 : 홍채의 각막과 결절에 기름기 많은 침전물이 있습니다. 육아종이 아닌 육아 종성 림프종보다 육아 종성 닦기가 더 많으므로 이차성 녹내장이 발생합니다.

Gonioscopy는 IOP가 상승 된 포도막염 환자의 안과 검사에서 가장 중요한 방법입니다. 연구는 각막 중심부를 누르는 렌즈를 사용하여 수행해야하며, 그 결과 안구 내 유체가 전방 각도로 들어갑니다. Gonioscopy가 전립선 각에서 염증, 말초 앞 유착 및 혈관 생성물을 밝혀줌으로써 개방 및 폐쇄 각 녹내장을 구별 할 수 있습니다.

안저 검사시 시신경의 상태에 특히주의를 기울여야합니다. 특히, 굴착의 크기, 출혈의 존재, 부종 또는 충혈은 신경 섬유층의 상태를 평가합니다. 포도막염과 관련된 녹내장의 진단은 시신경 손상과 시야 손상에 대해 문서화 된 손상이있는 경우에만 이루어져야합니다. 눈 뒤쪽의 망막 및 맥락막 초점이 2 차 녹내장의 발달로 이어지지는 않지만 시야 장애가 녹내장의 잘못된 진단으로 이어질 수 있기 때문에 두 눈 녹내장의 존재 및 위치를 기록해야합니다. 각 검사에서 압평 안압계 및 표준 시야 검사를 수행해야합니다. 또한, 포도막염과 증가 된 안압을 가진 환자를보다 정확하게 진단하고 관리하기 위해 눈의 안구 유 착색과 초음파 검사의 레이저 측광을 사용할 수 있습니다. 유 백광의 레이저 측광은 슬릿 램프로는 할 수없는 안구 내 유체의 유분과 단백질 함량의 미묘한 변화를 감지 할 수 있습니다. 미묘한 변화가 포도막염의 활동을 평가할 수 있음이 나타났습니다. 이차 녹내장에서 B- 스캔 모드 및 초음파 생체 현미경 검사를 통한 초음파 검사는 섬 모체의 구조와 홍채 덩어리 각도를 평가하여 포도막염 환자의 안압 상승 또는 과도한 감소 원인을 파악하는 데 도움이됩니다.

[51]

포도막염과 관련된 녹내장 치료

안와 고혈압이나 녹내장과 관련된 포도막염 환자를 치료하는 주된 임무는 안구 내 염증을 조절하고 안구 조직의 돌이킬 수없는 구조적 변화를 예방하는 것입니다. 경우에 따라 항 염증 요법만으로 안구 내 염증 과정을 해결하면 안압이 정상화됩니다. 항 염증 치료의 초기 시작과 산동 증 및 근시안 절제술의 제공으로 포도막염 (말초 앞쪽 및 뒷쪽의 유착)의 돌이킬 수없는 영향의 발달을 예방할 수 있습니다.

대부분의 포도막염에 대한 첫 번째 선택 약물은 설치, periocular 및 전신 주사, subtenone 주사의 형태로 사용되는 glucocorticoids 있습니다. 글루코 코르티코이드 점적은 안구 앞쪽 부분의 염증에 효과적이지만, 점안 단독의 유익한 눈에서 후방 분절의 활성 염증은 거의 없다. 글루코 코르티코이드 점적의 빈도는 전 안부 염증의 정도에 달려 있습니다. 눈 앞부분의 염증에서 가장 효과적인 것은 안약 형태의 프레드니손 (pred-forte)입니다. 반면에,이 약물의 사용은 스테로이드에 의한 안구 고혈압과 후낭 아래 백내장의 발생으로 이어집니다. Rimexolone, fluorometholone, medrizone, loteprednola, etabonata (lotemax)와 같이 점안액 형태의 약한 글루코 코르티코이드를 사용하는 경우 "스테로이드 반응"이 덜 일반적이지만이 약물은 안내 염증에 덜 효과적입니다. 경험에 비추어 볼 때, 비 스테로이드 성 소염제의 점안은 포도막염 및 그 합병증의 치료에 특별한 역할을하지 못합니다.

트리암시놀론 (Kenalog-40 mg / ml)을 테논 낭하 공간으로, 또는 아래 눈꺼풀을 통해 경막 내로 투여하면 안구의 앞쪽과 뒤쪽 부분의 염증 치료에 효과적 일 수 있습니다. 글루코 코르티코이드의 눈 주위 투여의 주된 단점은 이러한 합병증이 발생하기 쉬운 환자의 안압 상승 및 백내장 발생 위험이 높다는 것이다. 따라서 포도막염 및 안구 고혈압 환자는 연장 작용으로 당뇨병 환자에서 포도막 코르티코이드 투여를 권장하지 않으며 이는 중단하기가 어렵습니다.

포도막염 치료의 주요 방법은 질병의 중증도에 따라 1 일 1mg / kg의 초기 용량으로 글루코 코르티코이드를 섭취하는 것입니다. 안내 염증을 조절할 때 글루코 코르티코이드의 전신 투여가 점진적으로 폐지되어야한다. 글루코 코르티코이드의 전신 사용이 질병의 저항이나 약물의 부작용으로 인해 안구 내 염증을 조절하지 못하면, 면역 억제제 또는 스테로이드 대체 약물을 처방해야 할 수도 있습니다. 포도막염의 치료에 가장 일반적으로 사용되는 약물을 대체하는 스테로이드는 cyclosporine, methotrexate, azathioprine, 그리고 최근에 mycophenolate mofetil입니다. 대부분의 포도막염으로 인해 cyclosporine이 가장 효과적이라고 간주되기 때문에 금기 사항이없는 경우 먼저 처방해야합니다. 글루코 코르티코이드, 사이클로스포린 또는 이들의 병용 요법의 부재 또는 약한 효과에서 다른 약제를 고려해야한다. 알킬화제, cyclophosphamide 및 chlorambucil은 심각한 포도막염 치료를위한 예비 약제입니다.

눈의 전 안부 염증 환자를 치료할 때 산동 근 및 괄약근과 관련된 통증과 불편 함을 줄이기 위해 산동 증 및 마비 성 약물을 사용합니다. 이러한 약물을 사용할 때, 동공이 확장되어 형성된 결막의 형성 및 파열을 효과적으로 방지하여 안구 내 유체의 흐름을 붕괴시키고 안압을 증가시킬 수 있습니다. 아트로핀 1 %, 스코 폴라 민 0.25 %, 고 마트로 트린 메틸 브로마이드 2 또는 5 %, 페닐에 프린 2.5 또는 10 %, 트로피 아미드 0.5 또는 1 %가 일반적으로 처방됩니다.

포도막염과 관련된 녹내장의 약물 치료

적절한 안구 내 염증 치료 후 안압을 조절하기 위해 특별한 치료를해야한다. 일반적으로 포도막염과 연관된 안구 고혈압과 이차 녹내장의 경우 안구 내액 생성을 감소시키는 약물이 처방됩니다. 포도막염과 관련된 녹내장 치료제로는 베타 차단제, 탄산 탈수 효소 억제제, 아드레날린 성 약물, 급성 증량시 안압이 급격히 저하되는 고 삼투압 제가 있습니다. 포도막염이있는 환자에게 항진균제와 프로스타글란딘 유사체를 할당해서는 안됩니다. 왜냐하면이 약물이 안내 염증 과정을 악화시킬 수 있기 때문입니다. 포도막염으로 인한 녹내장 환자에서 안압을 낮추기 위해 선택되는 약물은 아드레날린 성 수용체 길항제이다. 왜냐하면 이들 약물은 눈동자의 폭을 변화시키지 않고 안내 액의 분비를 감소시키기 때문이다. 보통 다음과 같은 베타 차단제가 사용됩니다 : timolol 0.25와 0.5 %, betaxolol 0.25와 0.5 % carteolol, 1과 2 %, levobunolol. 폐 병변이있는 유육종 성 포도막염을 앓고있는 환자에서 베타 락콜은 폐에서 부작용이 가장 적은 약물을 복용하는 가장 안전한 방법입니다. Granulomatous iridocyclitis는 metipranolol을 사용할 때 발생하는 것으로 알려져있어 포도막염 환자에게이 약물을 사용하는 것은 바람직하지 않습니다.

Carboanhydrase 억제 물 - intraocular 유체의 분비를 감소 시켜서 안압을 감소시키는 약은 구두로 또는 정맥으로 국소 적으로 적용됩니다. 포도막염 환자에서 시력 저하의 원인이되는 cytosal macular edema는 acetazolamide carbonic anhydrase inhibitor (diamox)의 섭취로 감소한다는 것이 밝혀졌습니다. 탄산 탈수 효소 억제제의 국부적 인 적용과 함께, 약물이 상당히 낮은 농도의 망막으로 전달된다는 사실 때문에 그러한 효과는 없을 것이다.

아드레날린 성 수용체 작용제 중 아 프라 크로니딘은 이차 녹내장 치료에 사용되며, 특히 YAG 레이저 봉합 절제술 후 네오디뮴 후 안압이 급격히 상승하며 브리 모니 딘 0.2 % (alfagan) 및 ₂ 길항제는 안내 액을 줄이고 포도막 경화증을 증가시켜 안압을 낮춘다. 유출. Epinephrine 1 %와 dipivefrin 0.1 %는 주로 안구 내 유출의 증가로 인한 안압 저하를 일으키지 만 이제는 거의 사용되지 않습니다. 또한 동공 확장을 유발하여 포도막염의 유착을 예방합니다.

프로스타글란딘 유사체는 포도막 아세포 유출을 증가시켜 안압을 감소시키는 것으로 생각된다. 안압의 효과적인 감소에도 불구하고, 포도막염에서이 그룹의 약물을 사용하는 것은 논란의 여지가 있습니다. 라탄 프로스트 (xalatan)가 안내 염증과 낭성 황반부 종을 증가시키는 것으로 밝혀 졌기 때문입니다.

Hyperosmotic 약물은 신속하게 유리체의 볼륨의 감소로 인해 intraocular 압력을 신속하게 줄이기 때문에 그들은 전방각의 급성 폐쇄와 함께 포도막염 환자 치료에 효과적입니다. 글리세롤 및 이소 소르 베이트 모노 나이트 레이트는 경구 투여되고, 만니톨은 정맥 내 투여된다.

일반적으로 포도막염 환자에게 콜린성 약물 (예 : pilocarpine, echothiafata iodide)을 치료할 때. Physostigmine과 carbachol은 사용하지 않습니다. 왜냐하면이 약물의 사용으로 발생하는 협착증은 후유증의 형성에 기여하고, 섬모 근육의 경련을 증가 시키며 혈액 - 수면 유방 장벽의 침범으로 인해 염증 반응의 연장을 초래하기 때문입니다.

[52], [53], [54]