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골모세포종

 
, 의학 편집인
최근 리뷰 : 07.06.2024
 
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조골 세포 클라스 트마는 양성 또는 악성 일 수 있으며 다른 골격 뼈를 손상시킬 수있는 종양 과정입니다. 처음에, 병리학을 gigantocellular 종양 (1912 년 이후)이라고 불렀으며 10 년 후 Stewart 박사는 Osteoclastoma라는 이름을 제안했습니다. 그리고 1924 년에만, 루사 코프 교수는 세련된 용어 "조골 세포 클라스 트로마"를 소개했는데, 이는 신 생물의 세포 구성에보다 전적으로 일치했다.

오늘날, 조골 세포 클라스 트마는 광범위한 혈관 네트워크를 가진 연조직 종양 인 진정한 신 생물로 간주됩니다. 유일한 올바른 치료 옵션은 건강한 조직 내에서 종양을 제거하는 것입니다. 때로는 뼈 이식과 동시에 동시에. [ 1 ]

역학

전 세계적으로 뼈 종양의 발병률은 0.5 ~ 2%입니다. 미국 통계에 따르면 골육종 (약 34%), 연골 육종 (27%) 및 유잉 종양 (18-19%)이 가장 흔합니다. 척도종, 섬유 육종, 섬유 육종, 조직 세포종, 거대한 세포 종양 및 혈관 육종은 덜 일반적입니다.

발병률은 연령과 높은 상관 관계가 있습니다. 따라서, 종양 성장의 첫 번째 서지는 청소년기 (약 16 세)에서 검출되고 중년의 두 번째 급증이 발견됩니다.

조골 세포 클라스 트마는 비교적 흔한 종양입니다. 그것은 모든 뼈 신 생물의 약 2-30%에서 발생합니다. 여성은 더 자주 영향을 받지만, 남성은 주로 18 세에서 40 세 사이의 영향을받을 수 있습니다. 12 세 미만의 어린이는 거의 영향을받지 않지만이 기간에도 발생률은 제외되지 않습니다. 조골 세포 클라스 토마의 가족 및 유전 사례에 대한 설명이 있습니다.

대부분 (약 75%) 종양은 긴 관형 뼈에서 발견되며 훨씬 덜 평평하고 작은 뼈가 영향을받습니다.

긴 관형 뼈에서, epimetaphysis는 주로 영향을 받고, 어린 시절에 형이상이 영향을받습니다. 신 생물은 epiphyseal 및 관절 연골 영역으로 돋아나지 않습니다. 다이어프라이즈에서는 문제가 거의 발견되지 않습니다 (사례의 0.5% 미만).

의학의 발달에 따라 골아 세포 클라스 클라스종의 발생률은 안정적이지만 사망률은 크게 감소한 것으로 나타났습니다. 병리의 주요 및 가장 가능한 원인은 이온화 방사선의 영향으로 간주됩니다. 따라서, 고용량의 방사선 요법을받은 사람들과 방사성 동위 원소를 주사 한 환자 (진단 또는 치료 목적)에서 위험이 증가합니다. 다른 일반적인 병인 학적 요인에는 불리한 생태학과 유전이 포함됩니다. [ 2 ]

원인 골아세포종

조골 세포 클라스 트마는 골격의 거의 모든 부분에 나타날 수있는 병리학 적으로 변형 된 세포의 초점입니다. 구조의 이상에도 불구하고, 건강한 조직에서와 같이 병리학 적 세포는 계속 나뉘어진다. 그들의 구조는 규범과 크게 다르며, 이는 직접 영향을받는 뼈의 특성과 전형적인 기능을 대체하는 것을 수반합니다. 병리학 적으로 변경된 악성 세포는 종양 부피가 증가하는 결과로 제어되지 않은 종종 빠른 곱셈에 대한 성향을 획득합니다. 이전에 정상적인 뼈 조직은 신 생물의 구조에 의해 변위 될 수 있으며, 개별 병리학 적 세포는 분리되어 혈액 또는 림프로 다른 먼 해부학 적 영역으로 운반 될 수있다. 이런 식으로, 전이가 형성된다.

악성 조골 세포 클라스 클라스마의 공급원은 신체의 어느 부분 (내부 장기 종양 포함)에 위치한 악성 신 생물 일 수있는 것으로 알려져 있습니다. 과정의 확산 방식은 전이입니다. 그러나 대부분의 조골 세포 클라스 클라스 (양성 및 악성)는 먼저, 같은 장소에서 나타나고 발달하는 1 차 신 생물입니다.

일반적으로, 조골 세포 클라스 트로마는 현재 정확한 원인이 확립되지 않은 다 인성 종양이다. 신 생물 발생 조건에는 다음과 같은 것들이 포함됩니다.

  • 면역 결핍 상태;
  • 선천성 조직 변화;
  • 변이원성 환경 영향;
  • 호르몬 변화;
  • 수반되는 병리학 및 부상 (외상은 종종 아나 니아에 존재한다).

위험 요소

조골 세포 클라스 트로마 형성의 원인에 관한 정확한 데이터가 부족합니다. 그러나 전문가들은 뼈 종양 병리학의 위험 증가와 관련된 여러 요인의 관여를 제안합니다.

  • 유전. 많은 경우에, 종양 과정 경향은 유 전적으로 결정된다. 특히, 이것은 암 종양 및 육종을 포함한 다양한 신 생물의 발달을 선행하는 Leigh Fraumeni 증후군의 경우 일 수 있습니다.
  • Paget 's Disease. 이 질병은 하나 이상의 뼈에 영향을 줄 수 있으며 종양 전 병리에 속합니다. 이 장애가있는 환자의 경우 뼈가 두껍게되어 동시에 부서지기 때문에 병리학 적 골절이 빈번합니다. 골육종은 중증 Paget 's Disease의 약 8%에서 발생합니다.
  • 다중 뼈 과잉 성장, exostoses.
  • 다수의 골다공증 (유전 포함).
  • 다중 엔코 드로마 (위험은 작지만 여전히 존재합니다).
  • 방사선 노출 (다른 종양 과정을 치료하는 데 사용되는 강렬한 방사선 및 방사성 라듐 및 스트론튬의 효과 포함).

특별한 위험 범주에는 어린 시절과 어린 나이의 방사선 치료가 포함되며 60 회 이상의 복용량을받습니다.

전문가들은 전력선, 휴대 전화 및 가정용 기기에서 형성된 비 이온화 광선, 특히 전자 레인지 및 전자기 방사선이 조골 세포 클라스 트마의 위험을 겪지 않는다는 사실에 주목합니다.

병인

조골 세포 클라스 트로마의 외관 및 발달의 병원성 특징은 완전히 이해되지 않았으며, 이는 병리의 복잡성으로 인한 것입니다. 종양 형성의 기본 원인은 면역계의 부적절한 기능으로 인한 세포 분화의 실패입니다. 이것은 신 생물의 특성을 결정하고 구조적으로 미성숙 세포와 유사한 "잘못된", 미분화 된 세포로 구성된 종양의 성장을 일으킨다. 세포 구조가 정상에 가깝지만 그렇지 않은 경우 양성 조골 세포 클라스 토마라고합니다. 세포의 구조에서 현저한 변화로, 종양은 악성 과정에 기인한다. 이러한 신 생물의 경우, 항원 세포 접힘의 변화, 통제되지 않은 성장 및 세포 분열이 전형적이다. 세포 구조의 특이성 상실과 함께 기능성도 어려움을 겪습니다. 무엇보다도, 악성 조골 세포 클라스 토마는 근처의 건강한 조직으로의 침습 과정에 의해 양성 조골 세포 클라스 토마와 다릅니다. 양성 뼈 신 생물에서는 건강한 구조로 돋아나지 않고 신체 전체에 빠르게 성장하는 경향이 없으며 종양 분해 산물에 의한 임의의 자기 파괴 및 중독 경향이 없습니다.

뼈 구조는 병리의 양성에 관계없이 모든 경우에 파괴됩니다. 결과적으로, 영향을받는 뼈 세그먼트는 깨지기 쉽고 부서지기 쉽다. 종종 의사에게로 향하는 이유는 최소한의 하중에서도 발생하는 병리학 적 골절입니다.

주목하는 것이 중요합니다. 과정의 양성은 항상 조건부 상태입니다. 종양의 위험이 있기 때문에 양성 초점이 변형되고 악성 조골 세포질종이 발생합니다.

조짐 골아세포종

조골 세포 클라스 트마의 임상 사진은 주로 병리학 적 과정의 국소화와 단계에 의존합니다. 일반적으로 종양은 다음과 같은 특징을 특징으로합니다.

  • 신 생물은 독방이다.
  • 주로 하부 또는 상지의 관형 뼈에 영향을 미칩니다.
  • 평평한 뼈에서 덜 일반적으로 발견됩니다.
  • 영향을받는 세그먼트에는 잔소리가 있습니다.
  • 병리학 적 초점에 대한 피부와 혈관 패턴이 증가한다.
  • 병에 걸린 사지는 변형됩니다 (국소 부피 증가).
  • 조골 세포 클라스 트마 또는 사지 전체에 가장 가까운 관절의 작업은 방해됩니다.
  • Palpatorily "Parchment Crunch"로 구성된 소형 초점.

일반적으로 증상은 국소 및 일반적인 증상으로 나눌 수 있습니다. 국소 증상은 시각적으로 감지됩니다. 특히 뼈 조각의 곡률 또는 부풀어 오는 것을 볼 수 있습니다. 병리학 적 초점에 대한 피부의 변화에주의를 기울입니다. 혈관 패턴이 명확하게 나타나고 조직이 부어 오르거나 평평 해집니다. 종양은 촉진 될 수 있습니다. 종종 통증이 없지만 특징적인 구조가 있습니다. 악성 종양은 전형적으로 구성에서 울퉁불퉁하고 불규칙합니다.

인접한 관절은 움직임이 제한 될 수 있으며 지속적으로 고통 스러울 수 있습니다. 용기와 신경 트렁크의 압축으로 인해 민감도가 손상되고 지속적인 붓기가 나타납니다. 림프계도 반응합니다. 근처의 림프절이 확대됩니다.

일반적인 증상은 악성 조골 세포 클라스 트로마에 대해 더 일반적이며 신체의 중독 과정 때문입니다. 환자는 다음과 같습니다.

  • 열, 열성 조건;
  • 건전성;
  • 끊임없는 약점;
  • 졸음 또는 불면증, 식욕 장애;
  • 야간 과도한 발한;
  • 무너지다.

또한 작은 비율의 조골 세포 클라스 트로마가 있으며, 이는 일반적으로 작고 임상 적으로 명백하지 않습니다. 그들은 다른 이유로 방사선 학적 또는 영상 연구에서 우발적 인 발견이된다.

조골 세포 클라스종 골화의 첫 징후

  • 신 생물의 성장을 가속화합니다.
  • 통증 증후군 증가.
  • 직경의 파괴적 초점의 팽창 또는 세포-염색 형태를 용해 형태로 변환한다.
  • 비교적 긴 영역에서 피질 층의 붕괴.
  • 파괴적인 초점의 구성의 명확성 상실.
  • 골수 운하를 차단하는 데 사용되는 폐쇄 플레이트의 붕괴.
  • 골막 반응.

조골 세포 클라스 트로마 악성 종양은 임상 적 및 방사선 지표에 기초하며 종양 조직의 형태 학적 진단에 의해 반드시 확인됩니다.

초기 양성 신 생물의 osloplasticization 외에도, 일차적으로 악성 악성 조골 세포 클라 스토마가 있습니다. 실제로, 그러한 종양은 골 형성 병인의 육종 유형입니다.

악성 조골 세포 클라스 토마의 위치는 양성 과정에서와 동일합니다. 방사선 촬영은 명확한 윤곽선없이 뼈 조직에서 파괴적인 초점을 나타냅니다. 대뇌 피질 층의 파괴는 연장되어 종종 연조직 구조로 싹이 트는 것이 관찰된다.

골 형성 형태의 골다공성 육종에서 악성 조골 세포 클라스 트로마를 구별하는 징후:

  • 환자의 주로 노인 연령;
  • 덜 생생한 증상;
  • 더 유리한 장기 예후.

어린이의 조골 세포 클라스 트마

어린 시절의 조골 세포 클라스 토마는 드물다. 백만 명의 어린이 당 2 ~ 3 건만있다. 모든 소아 환자 중 10-15 세 이상의 환자가 우세하다는 점에 유의해야합니다.

과학자들은 어린이의 조골 세포 클라스 토마의 정확한 원인을 지정할 수 없습니다. 아마도 병리학은 유전 적 요인뿐만 아니라 어린이의 신체의 집중적 인 성장과 관련이 있습니다.

방사성 노출 (특히 방사선 요법), 화학 요법 (세포 결제)과 같은 가능한 원인의 징후도 있습니다. 많은 화학 요법 약물은 뼈 세포의 유전 물질을 파괴 할 수 있으며, 이는 종양 형성의 발달로 이어집니다.

또한, 조골 세포 클라스 토마의 위험은 양측 망막 아세포종 또는 Li-Fraumeni 증후군과 같은 특정 선천성 상태를 가진 소아에서 더 높습니다. 인과 관계는 Paget 's Disease 와도 존재합니다.

대부분의 어린이 (약 90%)에서 의사는 위에서 언급 한 위험 요소를 감지 할 수없는 것으로 알려져 있습니다.

어린 시절의 조골 세포 클라스 클라스마의 과정을 예측하기는 어렵습니다. 특정 종양의 특성, 국소화, 진단 당시의 확산 정도, 신생아 제거의 완전성 및 완전성에 의존하기 때문입니다.

조골 세포 클라스 트로마 치료의 품질은 지난 2-3 년 동안 큰 진전을 보였습니다. 치료 프로토콜이 결합되어 치료율이 70-80%이상 증가했습니다. 종양 과정이 근본적으로 외과 적으로 제거되고 효과가 충분한 화학 요법 과정으로 통합되는 경우 유리한 결과를 알 수 있습니다. 양성 조골 세포질종이있는 어린이는 회복 가능성이 가장 높습니다.

치료 된 환자의 특정 수치가 발표 될 때, 우리는 일반적인 수치 만 볼 수 있습니다. 통계는 특정 아동의 기회를 정확하게 예측하고 결정할 수 없습니다. "회복"이라는 용어는 현대의 치료 접근법이 장기적인 재발을 보장 할 수 있기 때문에 주로 "신체의 종양 과정의 부재"로 이해된다. 그러나 바람직하지 않은 부작용과 늦은 합병증의 가능성을 잊어서는 안됩니다. 따라서 복잡성에 관계없이 모든 치료는 고품질의 재활 조치로 흘러야합니다. 또한 어린이들은 여전히 오랫동안 정형 외과 치료가 필요합니다.

양식

뼈 조직 신 생물의 분류는 상당히 넓습니다. 주로 세포 구조의 변화, 종양 과정의 형태 학적 특성에주의를 기울입니다. 따라서 종양은 두 가지 범주로 나뉩니다.

  • 골 형성 (뼈 세포에 기초하여 형성);
  • 신생 (예: 혈관 또는 결합 조직 구조와 같은 다른 세포 유형)의 영향 하에서 뼈에서 형성됨).

뼈의 조골 세포 클라스 트마는 주로 양성 신 생물입니다. 그러나 그럼에도 불구하고, 그것은 종종 공격적인 성장을 가지고 있으며, 뼈 조직의 파괴와 얇아 져서 외과 적 개입을 의무적으로 만듭니다. 동시에, 거대한 세포 조골 세포 클라스 토마는 또한 악성 일 수있다.

임상 및 방사선 학적 파라미터 및 형태 학적 그림에 따라 세 가지 기본 형태의 조골 세포 클라스 트로마가 구별됩니다.

  • 세포 형태는 주로 노인들에게서 발견되며 느린 발달이 특징입니다. 진단은 건강한 뼈 영역에서 종양 초점의 임상 적 묘사 가능성없이 두껍고 울퉁불퉁 한 붓기를 나타냅니다.
  • 낭성 형태는 무엇보다도 고통으로 나타납니다. PALPATORILY, "양피 크런치"의 증상이 결정됩니다. 시각적으로, 부드럽게 볼록한 돔 형 구성의 뼈 종양이 주목됩니다.
  • 용해 형태는 희귀 한 변형의 병리로 간주되며 주로 청소년기에서 발견됩니다. 종양 과정은 충분히 빠르게 발생하며, 환자는 촉진시 통증에 의해 방해되기 시작합니다.

사지, 갈비뼈 및 척추의 관형 뼈는 다소 자주 영향을 받지만 거대한 세포 종양은 골격의 거의 모든 뼈에 형성 될 수 있습니다. 하부 턱의 조골 세포 클라스토마는 상단 턱보다 두 배나 자주 발생합니다. Palpatorily, 부드러운 구역이있는 조밀 한 신 생물이 주목됩니다. 환자의 가장 일반적인 불만: 음식을 씹을 때 피를 흘리고 불편 함을 느끼는 팽창의 존재. 문제가 진행됨에 따라 측두엽 관절의 기능 장애에 의해 보완됩니다. 관형 뼈 중에서, 종양은 종종 대퇴골과 경골에 영향을 미칩니다. 대퇴골의 조골 세포 클라스 트마는 주로 중년 사람들에게서 발견됩니다. 이 질병에는 상응하는 관절의 기능이 손상되고, 절름발이 발생하며, 신 생물에 대한 피부는 현저한 혈관 패턴으로 덮여 있습니다.

위의 분류 외에도, 중앙 및 주변 형태의 병리가 있지만, 이들 사이에는 형태 학적 차이가 없다. 말초 조골 세포 클라스 토마는 치은 국소화를 가지며, 중앙 형태는 뼈에서 발생하며 그것에 다수의 출혈의 존재에 의해 구별된다 (따라서 중앙 조골 세포 클라스 트로마의 두 번째 이름은 갈색 종양이다). 갈색의 모양은 적혈구의 침착에 기인하며, 이는 헤모 사이더 린의 형성과 붕괴된다.

악성 뼈 신 생물은 개발시 다음 단계를 거칩니다.

  1. 3-5cm의 T1 초점은 뼈와 하나의 근막 세그먼트 내에 있습니다.
  2. T2 초점은 뼈의 과정을 따라 10cm를 넘지 않지만 하나의 근막 사례를 넘어 확장되지는 않습니다.
  3. T3 초점은 하나의 근막 사례의 한계를 남겨두고 근처의 경우에 싹을 둡니다.
  4. T4 초점은 피부 또는 신경 혈관 트렁크에서 발아합니다.

유사한 방식으로, 림프절 관여의 정도와 전이의 확산이 분류된다.

합병증 및 결과

조골 세포 클라스 트마의 합병증 중에는 신 생물의 활성이 증가하는데, 이는 특히 긴 조용한 기간의 배경에 대해 종종 발생합니다. 그러한 경우에, 우리는 종양 과정의 악성 변성에 대해 이야기하고 있거나, 근처의 해부학 적 구조로 민감하게 돋아선다.

  • 신경 트렁크에 퍼지면 큰 구경 신경에 미치는 영향으로 인해 신경 병증 통증 증후군의 발생을 유발합니다. 이러한 통증은 기존의 진통제를 복용 한 후에는 실제로 제거되지 않으므로 말 그대로 환자를 소진합니다.
  • 혈관에 퍼지는 것은 갑작스런 대규모 출혈과 혈종 형성으로 인해 복잡 할 수 있습니다.

합병증은 배제되지 않으며, 이는 근처의 관절의 기능을 위반하는 것과 동반됩니다. 그러한 상황에서 조골 세포 클라스 토마의 성장은 근골격계 메커니즘의 적절한 기능을 차단하여 제한된 범위의 운동 및 통증 증후군의 모양을 이끌어냅니다.

조골 세포 클라스 토마의 가장 흔한 합병증은 영향을받는 지역에서 병리학 적 골절로 간주됩니다. 뼈 조직이 매우 깨지기 쉽고 불안정 해지면서 경미한 외상성 영향으로도 문제가 발생합니다.

또한, 전문가들은 악성 조골 세포 클라스토마의 특정 일반 및 국소 부작용 특성에 대해서도 이야기합니다.

  • 먼 및 거의 전이의 형성;
  • 부패한 제품으로 신체의 중독.

초기 진단 조치 후에 전이가 약간 감지되면, 신 생물의 지속적인 치료 및 진행의 비효율을 나타냅니다.

별도의 합병증은 화학 요법 또는 조골 세포 클라스 트마 뼈의 화학 요법으로 인한 새로운 종양 또는 일반 병리의 출현입니다.

진단 골아세포종

조골 세포 클래스트종을 검출하는 데 사용되는 진단 방법은 다음과 같습니다.

  • 병리학 적으로 변경된 부위의 외부 검사 및 촉진을 포함하는 임상;
  • X- 선 (발로 및 측면 방사선 촬영, 표시된 경우 - 표적 및 비스듬한 방사선 촬영);
  • 단층 촬영 (컴퓨터 또는 자기 공명 영상 사용);
  • 방사성 동위 원소;
  • 펑크 또는 조항 동안 얻은 생체 물질의 조직 학적, 조직 화학적, 세포 학적 분석을 포함하는 형태 학적;
  • 실혐실.

의사는 질병의 병력을 신중하게 연구하고, 첫 징후를 결정하고, 통증 증후군의 위치와 유형을 지정하며, 특징은 이전 검사 및 치료 절차의 결과를 고려하고 환자의 일반적인 상태의 역학을 평가합니다. 긴 관형 뼈의 병리가 의심되는 경우, 전문가는 붓기의 존재, 더 가까운 관절에서의 운동 제한, 신경 학적 증상, 근육 약화 및 저혈압의 존재에주의를 기울입니다. 전이의 확산 가능성에 대해 내부 장기를 신중하게 검사하는 것이 중요합니다.

모든 환자는 단백질 및 단백질 분획, 인 및 칼슘, 시알 산을 결정하여 일반 혈액 및 소변 검사를 취합니다. 또한 포스파타제의 효소 활성을 결정하고, 정의 시험을 수행하고, C- 반응성 단백질의 지수를 연구해야한다. 조골 세포 클라스 트로마를 myloma와 구별 해야하는 경우, 환자는 병리학 적 벤스-존스 단백질의 존재에 대한 소변 검사를 통과합니다.

방사선 진단은 조골 세포 클라스 트마의 진단에 필수적입니다. 의무적으로 임명 된 검토 및 표적화 된 X- 선, 고품질 단층 촬영, 위치, 병리학 적 초점의 유형, 다른 조직 및 기관으로의 확산을 명확히 할 수 있습니다. CT 덕분에, 주변 조직의 손상 정도를 결정하기 위해 병리학 적 파괴의 깊은 초점을 식별하고, 병리학 적 파괴의 깊은 초점을 식별하기 위해 필요한 평면에서 연조직 및 가장 얇은 뼈 구조를 명확히 할 수있다.

동시에, MRI는 가장 유익한 진단 절차로 간주되며,이 절차는 방사선 촬영과 CT에 비해 많은 장점이 있습니다. 이 방법을 사용하면 가장 얇은 조직 층조차 검사하고 공간 3 차원 이미지를 사용하여 병리학 적 차그의 그림을 형성 할 수 있습니다.

필수 도구 진단은 형태 학적 연구로 표시됩니다. 생체 물질은 흡인 및 트레파노 바이오피시 또는 신 생물과 함께 뼈 세그먼트의 절제 중에 얻은 것으로 평가됩니다. 천공 생검은 특수 바늘과 방사선 제어를 사용하여 수행됩니다.

다음의 X- 선 징후는 골아 세포 클라스 클라스종의 전형적인 것으로 간주됩니다.

  • 다공성 제한;
  • 얇은 트라 비컬 화의 유형에서 뼈 용해의 균질성;
  • 독특한 "비누 거품"의 구조를 갖는 의사 중심적 인 Lucencies의 존재.

이 방사선 학적 그림에는 1 차 또는 2 차 반응성 골막 성 골막증이 부재합니다. 대뇌 피질 층의 얇아지고 위축이 감지된다.

집중적 인 혈관 발아의 결과로서 골다공증의 악성 유형은 정맥 정체의 증가를 수반한다. 혈관 변화는 풍부한 혈관 화을 갖는 신 생물의 출현을 갖는다.

감별 진단

때때로 조골 세포 클라스 토마를 확인하는 것은 매우 어렵습니다. 다른 연령대의 환자에서 골 형성 육종 및 뼈 낭종으로 질병의 감별 진단 중에 문제가 발생합니다. 통계에 따르면, 3% 이상에서 조골 세포종이 골 형성 육종 및 거의 14%의 경우 뼈 낭종의 경우 오인되었습니다.

표는 이러한 병리의 주요 징후를 요약합니다.

지표

조골 세포 클라스 트마

골다공증 골육종 육종

뼈 낭종

가장 흔한 발병 시대

20 ~ 30 세

20 ~ 26 세

14 세 미만의 어린이

위치

Epimetaphyseal 영역

Epimetaphyseal 영역

메타 디아피아 피해성 영역

뼈 재구성

심각한 비대칭 팽창.

작은 가로 팽창

스핀들 모양의 벌지.

파괴적인 초점의 구성

윤곽은 명확합니다

윤곽이 흐려지고 명확성이 없습니다

윤곽은 명확합니다

척추 운하의 상태

폐쇄 플레이트로 덮여 있습니다

신 생물과 국경에서 열립니다

변화가 없습니다.

대뇌 피질 층의 상태

얇고 섬유질, 불연속.

얇아지고 파멸되었습니다

얇고 평평합니다

경화증 현상

전형적인 아닌

현재의

전형적인 아닌

골막 반응

결석한

"골막 바이저"유형에 존재합니다

결석한

Epiphysis의 상태

라미나는 얇고 물결 모양입니다.

초기 단계에서 epiphysis의 일부는 그대로 남아 있습니다.

변화가 없습니다.

근처 뼈 섹션

변화가 없습니다.

골다공증의 징후

변화가 없습니다.

의무적 인 관심은 환자의 나이, 병리 기간, 영향을받는 초점의 위치, 표에 표시된 기타 아나 네스티브 정보와 같은 지표를 요구합니다.

조골 세포질종종이 그러한 병리학 적 과정과 혼동 될 때 다음과 같은 진단 오류가 가장 흔합니다.

  • 동맥류 낭종 (긴 관형 뼈의 다이어리 표지 또는 형이상에 국한);
  • 단일 항성 유형의 섬유질 골다공증 형성 형성 (뼈 풍선이없는 뼈 곡률과 함께 어린 시절에 주로 나타냄);
  • Hyperparathyroid 골다공증 (건강한 뼈 부위로부터의 초점의 명확한 묘사, 맑은 뼈 벌지 없음);
  • 독방 암성 뼈 전이 (곡선 "먹은"윤곽선으로 파괴적인 초점을 특징으로 함).

양성 조골 세포 클라스 트마는 항상 변형되고 악성이 될 수 있음을 명심하는 것이 중요합니다. 악성 종양의 원인은 아직 정확하게 결정되지 않았지만 과학자들은 외상과 호르몬 변화 (예: 임신 중)가 그에 기여한다고 생각합니다. 일부 관찰에 따르면, 일련의 원격 방사선 처리로 악성 종양이 발생했습니다.

골화 증상:

  • 신 생물은 빠르게 성장하기 시작합니다.
  • 통증이 악화되고 있습니다.
  • 파괴적인 초점의 크기는 증가하고, 세포-염기 상이 용해상으로 전이된다;
  • 피질 층이 분해되고있다.
  • 파괴적인 초점의 윤곽은 불분명해진다.
  • 잠금 플레이트가 무너지고 있습니다.
  • 골막 반응이 있습니다.

일차 악성 신 생물 (골 형성 골 형성 육종) 및 악성 조골 세포 클라스 트로마의 분화 과정에서 병리의 기간, 역학의 방사선 사진 평가에 특별한주의를 기울입니다. 일차 악성 신 생물의 X- 선 이미지에는 골다공증이없는 뼈 돌출부가 없으며, 뼈 다리가없고, 윤곽이 불분명 한 경화 된 영역이 감지 될 수 있습니다. 그러나 악성 종양에는 종종 건강한 뼈 세그먼트에 대한 장벽 역할을하는 폐쇄 플레이트의 작은 영역이 있습니다.

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치료 골아세포종

조골 세포 클라스 토마 환자를위한 유일한 정확한 치료는 수술입니다. 가장 부드러운 개입은 종양 공정 발달의 초기 단계에서 발생하며, 이식편으로 구멍이 추가로 충전 된 영향을받는 조직의 절제를 나타냅니다. 이식편은 환자의 또 다른 건강한 뼈에서 가져옵니다. 이러한 중재는 가장 유리하고 외상성이 낮지 만, 어떤 경우에는 급진적이지 않습니다. 신 생물과 함께 영향을받는 뼈 조각의 절제는보다 신뢰할 수있는 방법으로 간주되어 종양 재생의 확률을 최소로 줄입니다.

그것이 큰 크기의 소홀히 된 조골 세포 클라스 트마 인 경우, 특히 악성 종양 또는 이미 악성, 부분적 또는 완전한 절단이 종종 고려됩니다.

일반적으로, 조골 세포 클라스 토마에 대한 외과 적 치료 전술은 병리학 적 초점의 위치, 스프레드 및 공격성에 따라 선택됩니다.

종양이 긴 관형 뼈에 영향을 미치는 경우 이러한 유형의 외과 적 개입에주의를 기울이는 것이 좋습니다.

  • 양성, 지연된 공정에 대한 동종 성형술 또는자가 성형술을 사용한 가장자리 절제, 세포 구조 및 epimetaphysis의 주변에서 초점. 금속 나사로 고정.
  • 세포 조골 세포 클라스 클라스종이 뼈 직경의 중간으로 퍼지면, 콘일의 2/3, 부분적으로 다이어리 표지 및 관절 표면이 절제됩니다. 결함은 관절 연골 동종 이식편으로 채워져 있습니다. 타이 볼트와 나사로 단단히 고정되어 있습니다.
  • 전체 길이 또는 병리학 적 골절을 따라 epimetaphysis가 붕괴되는 경우, 관절 절제로 세그먼트 절제술 및 동종 이식으로 결함을 채우는 것과 같은 전술이 사용됩니다. 시멘트로드로 고정됩니다.
  • 근위 대퇴골 영역에서 병리학 적 골절 및 조골 세포 클라스 트로마의 악취가 발생하는 경우, 총 고관절 관절 성형술이 수행됩니다.
  • 무릎의 관절 구역에서 끝이 절제되는 경우, 고정과의 allopolysubstance 이식 기술이 사용됩니다. 확장 된 티타늄 스템을 갖는 총 내피성은 종종 후속 방사선 처리를 보장하기 위해 선호된다.
  • 병리학 적 초점이 경골의 원위 끝에 위치하면, 뼈 플라스틱 발목 관절염과의 절제술이 수행됩니다. 탈루스 뼈에 영향을 미치는 경우, 연장 관절염으로 멸종됩니다.
  • 자궁 경부 척추 병변에서 C1C2척추에 대한 전방 접근이 수행됩니다. 전면 접근이 선호됩니다.!Th1-Th2 level에서, 세 번째 늑간 공간에 대한 비스듬한 흉골 절개를 갖는 전방 접근이 사용됩니다 (용기는 조심스럽게 아래쪽으로 이동). 종양이 3-5 흉부 척추의 신체에 영향을 미치는 경우, 세 번째 리브의 절제술을 갖는 전측 접근이 수행됩니다. 견갑골은 근육을 차단하지 않고 뒤로 이동됩니다. 흉부 모세포종이 Th11 사이의 흉부 모세포종 지역에서 발견되는 경우, L2사이의 오른쪽 흉부에 럼보미 복제입니다. 천골의 상단 3 척추의 앞쪽에 접근하는 것이 더 어렵다. 혈관 트렁크와 요관의 신중한 배수가있는 전측 후체 후체 오른쪽 접근을 권장합니다.
  • 척추 몸이 심하게 파괴되거나 병리가 흉부 및 요추의 척추의 아치 영역으로 퍼지면,이 경우 척추의 트랜스 프레 프라 랜 플라미나 고정이 수행 된 후, 그 후에 파괴 된 척추는 추가자가 성형술로 제거됩니다.
  • 눈썹 및 좌골 뼈에서 양성 형태의 조골 세포가 검출되는 경우, 병리학 적으로 변경된 세그먼트는 뼈 이식없이 건강한 조직 내에서 제거됩니다. 아세타 불럼의 바닥과 지붕이 영향을받는 경우, 해면과의 고정으로 결함을 대체하기 위해 추가 뼈 이식으로 절제술이 수행됩니다.
  • 장골, 가슴 또는 좌골 뼈가 영향을받는 경우, 구조적 동종 이식편, 이식 골다공성, 시멘트 기반 플라스틱 삽입 및 인공 공동으로의 보철 머리를 재배치하는 동종 성형술이 수행됩니다.
  • 천골과 l2 가에 영향을받는 경우, 병리학 적으로 변경된 하부 천골 조각의 후방 접근 절제술을 포함하여 2 단계 중재가 수행됩니다 (최대 S2 ), 뼈의 측면으로부터의 후체 측면으로부터의 전염성 고정 및 제거.

각각의 특정 상황에서 의사는 치료 결과를 개선하고 환자의 정상적인 삶의 질을 보장하기 위해 최신 기술을 적용 할 가능성을 고려하는 것을 포함하여 가장 적절한 외과 적 개입 방법을 결정합니다.

예방

조골 세포 클라스 토마의 특정 예방은 없습니다. 우선, 이것은 그러한 종양의 발달 원인에 대한 불충분 한 연구 때문입니다. 많은 전문가들은 주요 예방 지점 중에서 뼈 시스템에 대한 외상 예방을 강조합니다. 그러나, 뼈 신 생물 형성에 대한 외상의 직접적인 영향에 대한 증거는 없으며, 많은 경우 외상은 기존 종양 과정에주의를 기울이고 병리학 적 초점의 기원에 명백한 중요성이 없지만 동시에 그 성장에 기여할 수있다.

조골 세포 클라스 토마는 종종 다른 종양 과정의 치료를 위해 이전에 이온화 방사선에 노출 된 뼈에 형성된다는 것을 잊어서는 안됩니다. 방사선 인식 신 생물은 일반적으로 방사선 노출 후 3 년 전까지 발생합니다.

비특이적 예방 조치에는 다음이 포함됩니다.

  • 나쁜 습관 제거;
  • 건강한 라이프 스타일을 이끄는 것;
  • 품질과 지속 가능한 영양;
  • 적당한 규칙적인 신체 활동;
  • 부상 예방, 신체의 병리학 적 과정의시기 적절한 치료, 면역 안정화.

예보

병리학 적 골절은 종종 뼈 조직의 영향을받는 부위에서 발생합니다. 이 경우, 급진적 인 치료 방법이 사용되는 경우 양성 신 생물은 유리한 예후를 갖지만 병리학 적 초점의 재발 가능성과 악성은 배제되지는 않습니다. 초점이 활성 성장과 뚜렷한 뼈 파괴로 특징 지어지면 양성 조골 세포 클라스 클라스종의 바람직하지 않은 결과는 배제되지 않습니다. 이러한 종양은 전체 뼈 세그먼트를 빠르게 파괴 할 수 있으며, 이는 병리학 적 골절의 발달과 뼈 기능의 상당한 손상을 수반합니다. 이러한 환자는 종종 뼈 조직 결함의 외과 적 대체에 문제가 있으며 골절의 치유와 관련된 합병증이 발생합니다.

어린이와 성인 모두에서 악성 조골 세포 클라스 클라스종의 모든 변이체에 대한 평균 5 년 생존율은 70%이며, 이는 상당히 좋은 것으로 간주 될 수 있습니다. 따라서, 우리는 많은 경우 그러한 신 생물이 상당히 성공적으로 치료된다고 결론 지을 수 있습니다. 물론, 종양 과정의 유형, 단계, 병변의 정도 및 악성 악성과 같은 지점도 매우 중요합니다.

분명히, 가장 큰 위협을 제기하는 것은 악성 조골 세포 클라스 트마입니다. 이 상황에서, 우리는 조기 발견, 접근 가능한 외과 적 국소화, 화학 예방 제제에 대한 초점의 민감도 및 방사선 요법의 경우에만 유리한 예후에 대해 이야기 할 수 있습니다.

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