갑상선 기능 상태

유병률에 따른 갑상선 질환은 당뇨병 후 내분비 질환 중 두 번째입니다. 그들은 갑상선 기능의 조절, 갑상선 호르몬의 생합성 변화 또는 조직에서의 행동의 변화로 인해 발생합니다.

갑상선 호르몬을 형성하기 위해서는 무기 요오드와 아미노산 티로신이 필요합니다. 매일 갑상선 호르몬의 말초 파괴의 결과로 형성된 요오드와 함께 요오드의 30-40 %가 음식 집중과 함께 섭취됩니다. 요오드의 잔류 물이 소변으로 배설됩니다. 몸에서는 무기 요오드의 형태로 단백질과 관련된 형태로 존재합니다. 필요한 경우, 요오드는 갑상선에 포획되어 분자 요오드로 산화되며, 티로 글로불린 (thyroglobulin)이라는 특정 단백질과 결합합니다. 유리 형태로 1-2 %의 요오드가 남아 있습니다. 요오드는 콜로이드 모낭과 상피 세포의 갑상선에 집중되어 있습니다. Thyroglobulin의 단백질 분해 절단은 T ₄ 와 T ₃ 의 방출 뿐만 아니라 요오드화 된 아미노산 인 mono-와 diiodotyrosine의 유리를 유도합니다. T ₄ 와 T ₃ 는 혈액 내 특정 단백질 인 티록신 결합 글로불린 (TSH)과 가역적으로 연관되어 있습니다. 갑상선 호르몬의 함량이 높아지면 과다는 다른 단백질 인 프리 알부민과 알부민에 결합합니다. 혈액에서는 결합 된 호르몬과 자유 호르몬 사이에 균형이 형성됩니다. 단백질 바인딩 된 T ₄ 와 T ₃ 는 필요할 때 방출되는 일종의 호르몬 저장소를 나타냅니다. 생물학적 효과에는 자유로운 혈액 호르몬 만 있습니다.

갑상선 기능은 시상 하부에 의해 분비 된 TRH의 통제하에 있습니다. TSH 분비는 시상 세포 밖으로 서 TRH 의해 자극, 상기 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 활성화하고 뇌하수체 전엽의 샘 세포의 증식을 유발 뇌하수체 세포 수용체 세포막 결합한다. Thyroglobulin이 갑상선의 여포 세포로 들어가면 T ₄ 와 T ₃ 가 형성되어 단백 분해 효소에 의해 가수 분해됩니다 . Tireotrofov을 변경하면 혈액에 무료로 갑상선 호르몬의 농도에 따라, TRH의 자극 효과에 샘 뇌하수체 - 갑상선 기능의 규제의 기본 메커니즘을.

갑상선 호르몬은 신체의 다양한 대사 과정에 영향을 미칩니다. 탄수화물의 사용을 증가시켜 인슐린 작용을 강화시키고 근육에 의한 포도당의 흡수를 증가시킵니다. 생리 학적으로 갑상선 호르몬은 특정 효소의 합성을 포함하여 단백질 합성을 자극합니다. 지방산의 지방 분해 및 산화를 증가시킨다. 특정 호르몬의 작용을 강화시킵니다.

갑상선의 기능 장애는 신진 대사 장애로 인한 증상의 발달로 이어진다.

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