뼈 형성 및 흡수의 마커

뼈 조직은 미네랄 신진 대사에서 항상성을 유지하는 데 필요한 칼슘, 인, 마그네슘 및 기타 화합물의 역동적 인 "저장소"를 형성합니다. 뼈는 세포, 유기 매트릭스 및 미네랄 물질의 세 가지 구성 요소로 이루어져 있습니다. 세포 몫은 뼈 조직의 3 %에 불과합니다.

뼈 조직은 조골 세포에 의해 형성됩니다. 골아 세포의 주요 기능 - 유골의 합성 (매트릭스 단백질), 콜라겐, 뮤코 다당류 및 비 콜라겐 성 단백질 (오스테오칼신, 오스테 오 폰틴)과 세포 외액에서 칼슘 포스페이트 광물이어서 소량의 90-95 %로 이루어져있다. 조골 세포는 뼈 표면에 위치하고 있으며, 뼈와 밀착되어 있습니다. 그들은 알칼리 포스 파타 아제를 포함, 부갑상선 호르몬 수용체가 있으며 칼시트리올 및 증식 할 수 있습니다. 광물 유기 매트릭스에 의해 둘러싸여있다 골아 세포는 (새로 형성된 뼈의 층 사이의 공동에 위치한 성숙한 비 증식 세포) 골 세포로 변환된다.

뼈 조직의 흡수는 파골 세포에 의해 수행됩니다. 단백질 분해 효소와 산성 인산 분해 효소를 분리함으로써 파골 세포는 콜라겐의 분해, 하이드 록시 아파타이트의 파괴 및 매트릭스로부터의 미네랄 제거를 일으킨다. 새롭게 형성된 약간 mineralized 뼈 조직 (osteoid) 파골 흡수에 저항력이 있습니다.

콜라겐 타입 I - 주 단백질로 뼈의 유기질 매트릭스의 90 %를 차지합니다. 그것은 조골 세포 전구체로 합성 - 아미노 - 및 카르복시 propeptides (콜라겐 타입 I의 N- 및 C- 말단 프로 펩티드)를 함유하는 큰 분자 인 타입 I 프로 콜라겐을. 이들 프로 펩티드는 세포로부터 프로 콜라겐이 방출 된 후 특이적인 펩 티다 제에 의해 기본 분자로부터 분리된다.

비 콜라겐 단백질의 비율은 뼈의 유기 매트릭스의 약 10 %를 차지합니다. 그들은 뼈 매트릭스를 독특한 구조로 만듭니다. 조골 세포의 세포에 의해 합성되는 매트릭스 단백질의 정확한 비율로부터, 하이드 록시 아파타이트의 침착은 크게 좌우된다.

뼈의 광물 부분은 유기 매트릭스의 단백질에 비공유 결합 된 hydroxyapatite [Ca ₁₀ (PO ₄ ) ₆ (OH) ₂ ]와 비정질 인산 칼슘으로 구성됩니다. 하이드 록시 아파타이트 결정의 배향은 주로 매트릭스의 콜라겐 섬유의 배향에 의해 결정된다.

뼈 시스템의 핵심은 서로 얽매이고 상호 교환되는 과정 인 새로운 뼈의 형성 (형성) 과정과 파괴 과정 - 오래된 뼈의 재 흡수 과정입니다. 일반적으로 뼈 조직의 형성과 재 흡수 (뼈 재 형성)는 균형을 이룹니다.

파골 세포는 지속적으로 오래된 뼈 조직을 흡수하고 골아 세포는 세포 외액에서 칼슘과 인산염에 의해 나중에 광물화되는 뼈의 합성 (단백질 매트릭스)의 새로운 길을 형성합니다. 재 흡수와 뼈 형성의 국부적 인 과정에 참여하는 세포들의 이러한 복합체는 개조의 주요 다세포 단위라고 불린다.

뼈 개조 장소에서의 교란은 형성 과정과 후자의 우세로의 재 흡수 과정 사이의 균형이 바뀌어 뼈가 빠져 나가기 때문에 발생합니다. 뼈 손실의 강도와 정도는 "뼈 회전율"의 속도에 달려 있습니다. 뼈 형성 과정과 그 강화 된 mineralization의 우위는 뼈 질량과 밀도의 증가로 이어집니다 - osteosclerosis.

골 소실의 임상 적, 실험적 및 방사선 학적 징후를 나타 내기 위해 골감소증 인 집단 개념이 사용됩니다. 골감소증의 원인은 골다공증, 골연화증, 원발성 부갑상선 기능 항진증, 골수종, 비만 세포증, 신 골양양증입니다.

뼈 조직의 질량과 밀도의 증가를 골 경화증이라고합니다. Osteosclerosis가 발생할 때, 그 결과로, 뼈 조직의 질량 및 그것의 조밀도가 증가하는 유기 모체의 강화 한 대형의 초점. 골 경화증은 보통 만성 신부전의 후반기에 발생합니다.

뼈 조직 신진 대사 마커 (알부민 포스파타제 뼈 이소 효소, 오스테오칼신, 타입 I 콜라겐의 C 말단 프로 펩티드).

임상에서 골 흡수의 기준으로 사용되는 주요 생화학 지표는 요중 칼슘 배설, I 형 콜라겐 N 말단 프로 펩티드, 피리딘 콜라겐 결합을 포함한다.

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