급성 신부전의 병인

급성 신부전증은 고열 혈증, 과뇨증, 산 - 염기 균형 및 전해질 균형을 위반하는 다양한 병변에 반응하여 수 시간에서 수일에 걸쳐 발생합니다. GFR이 갑자기 감소 할 가능성이있는 경우에 발생합니다.

사구체 여과율 및 소변의 삼투압 최대 지표

지표	신생아	인생의 1-2 주	6 ~ 12 개월의 삶	1 ~ 3 년	성인
1.73 m 당 GFR ml / 분 (2)	2b, 2 ± 2	54.8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
최대 삼투압, 소변 / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

적어도 24 시간 동안 지속되는 GFR의 감소가 급성 신부전의 발생을 나타내는 수준에서 어느 정도의 논란이있다. 이것은 혈장 내 크레아티닌 농도가 신생아에서 0.11 mmol / L 이상 증가하고 고령자에게서 비례하여 증가하는 것과 동반됩니다. 추가 진단 징후는 소증제입니다. 급성 신부전증의 증상 발달에서 주요 병태 생리 학적 연관성은 물 - 전해질 장애, 대사성 산증, 이산화탄소 축적, 환기 증가, 폐 손상 및 병리학 호흡이다.

급성 신부전의 증후군은 거의 분리되지 않으며, 종종 다발성 장기 부전의 하나로 발전합니다. 이 증후군의 특이성은 손상된 신장 기능의 완전한 회복 가능성을 가진 순환 성입니다. 그럼에도 불구하고 급성 신부전 환자의 사망률은 10-75 %입니다. 생존의 넓은 범위는 급성 신부전의 발병 원인 질환의 다른 특성과 관련되어 있습니다.

신생아시기에는 급성 신부전증 발병 위험이 신장의 미비로 인해 증가합니다. 만삭 신생아의 주요 특징은 낮은 GFR과 최소한의 신장 혈류입니다. 신생아도 신장의 집중력과 소변의 생리 능력이 매우 낮기 때문에 지혈 조절 가능성은 미미합니다. 이 경우 기능 nephrons는 juxtamendullar 층에 위치하고 비교적 저산소증으로부터 보호됩니다. 그래서 신생아의 신장의 일과성 허혈은 (출산의 바람직하지 못한 과정, 질식의 발달과 함께) 매우 자주 발생하지만, 진정한 피질 괴사로가는 경우는 드뭅니다. 실제로, 신장은 여과 속도의 감소에 의해서만 혈역학 및 저산소증의 변화에 반응합니다. 혈류 역학의 정상화와 손상 물질의 제거 후에 신장 기능 장애 또한 사라진다.

신장 관류 또는 혈관량이 감소하면 요소를 비롯한 용해 된 물질의 재 흡수가 증가합니다. 생리적 조건 하에서, 사구체에서 여과 된 요소의 30 %가 재 흡수된다. 이 비율은 신장 관류 감소와 함께 증가합니다. 크레아티닌이 재 흡수되지 않기 때문에 요소의 역 흡수가 증가하면 혈액의 요소 / 크레아티닌 비율이 증가합니다. 이 상태는 흔히 프리레 날 고환색증으로 정의됩니다.

많은 경우에 일반적인 혈류 역학 및 혈액 순환의 악화 진행, 신장 혈류의 날카로운 고갈로 신장 혈류 재분배로 구 심성 구 심성 혈관 수축을 일으 킵니다. 신장의 피질 층이 심하게 허혈 된 경우, GFR은 실질적으로 제로에 이르는 중요한 값으로 떨어지며 신장의 뒤얽힌 세뇨관 상피의 허혈성 괴사가 뒤 따른다. 급성 관상 괴사의 주요 임상 증상은 oligoanuria의 발달입니다.

급성 신부전의 증후군은 신장의 실질 및 간질 (사구체 신염 또는 세뇨관 간질 신염)의 염증 때문일 수 있습니다. 허혈성 신장 실질 병변이 내생 중독 촉진을 따라 (미생물 독소, 염증성 매개 물질, 생물학적 활성제, 산소 등의 활성 산소를.) 즉, 혈액 응고 시스템에 영향을 미칩니다.

급성 신부전의 순수한 신 증후군 환자는 정압 근위 세뇨관의 압력 및 사구체 주머니와, 그 결과, 감압 여과 및 GFR의 값을 증가, 부종 간질 조직과 연관 될 수있다. 거대 한 ultrafiltration 또는 간질 부종을 제거 알부민의 도입과 함께 혈액 투석은 신장 기능을 복원 할 수 있습니다.

어떤 경우에는, 무 뇨증은 신장 사구체 병변은 육안 적 혈뇨의 에피소드 예를 들어 결과 세관 근관 단백질 질량 또는 혈전, 이가 신 병증 환자를 할 수 있습니다.

GFR 거부는 빠르게 움직이는 압축 및 / 또는 세뇨관 간질 변화 사구체 모세 혈관 루프의 증식 과정뿐만 아니라, 혈장에 대한 직접적인 표시 역할 단핵구 및 다른 세포로부터 혈관 활성 물질 및 사이토 카인의 방출에 의해 야기 될 수있다.

패혈증 상태에서 병원성 연결은 심각한 혐기성 박테리아 쇼크와 용혈과 관련이 있습니다.

유기 급성 신부전의 원인이 다양 함에도 불구하고 그 병인은 다음과 같은 주요 병리학 적 과정으로 구성되어있다.

• 조직 허혈을 야기하는 신장 혈관 수축;
• 사구체 모세 혈관의 투과성을 감소시켜 GFR 감소;
• 세포 찌꺼기에 의한 세뇨관의 폐색;
• 여액이 채널 근처의 공간으로 역류하는 것.

혈역학 인자는 증후군의 병인에 중요한 역할을합니다. 네프론의 초기에 염과 물의 재 흡수의 감소에 이르게 어떤 요인의 영향으로 인한 근위 세관 상피 세포의 손상 -은 잘 알려진 현상 (tubuloglomerulyarnaya 피드백)의 본질을 설명한다. 네프론의 원위부에서 Na ⁺ 및 수 이온의 증가 된 섭취 는 병 막 대형 장치에 의한 혈관 활성 물질 (레닌)의 방출을위한 자극으로 작용한다. 레닌은 신장 혈류 재분배, 세동맥 사용 중단 및 GFR 감소로 주요 세동맥의 경련을 유도하고 유지합니다. 이 모든 것이 염분과 물의 배설을 감소시킵니다. 용액의 과량 배설의 조건에서 혈류 및 GFR을 감소시키기 위해 세관에 의해 공급 된 피드백 신호는 혈관 내막 이음쇠 (tubulohlomerular feedback) 라 불린다. 생리 조건에서, 세관의 기능적 용량이 과부하 일 때 GFR을 제한하는 안전 메커니즘을 제공합니다. 그러나 급성 신장 손상으로 인해이 메커니즘의 활성화는 신장 혈류를 감소시켜 영양소 공급을 제한하고 관상 손상을 악화시킵니다.

급성 신부전의 올리고 누룩 단계에서는 혈역학 인자가 우세한 역할을하지 못한다. 신장 손상이 이미 발생한 경우 신장 혈류를 증가시키려는 시도는 GFR을 유의하게 증가시키지 않으며 급성 신부전의 진행을 개선시키지 못합니다.

네프론의 재 흡수 능력에 심각한 손상을주기 때문에, 여과 속도가 감소하는 조건 하에서 정상적인 대뇌 피질 내 삼투압 구배의 변화는 분수 또는 절대 수분 배설이 증가한다. 위의 모든 메커니즘은 급성 신부전의 다뇨 단계의 발달을 설명합니다.

회복 단계에서, 혈역학 인자의 역할이 다시 앞당겨집니다. 동시에 신장 혈류가 증가하면 GFR이 증가하고 이뇨가 증가합니다. 회복 단계의 지속 기간은 활성 네프론의 잔류 질량에 의해 결정됩니다. 신장의 회복 속도는 회복기의 신장 혈류에 직접적으로 의존합니다.

급성 신부전증의 병리학 적 변화는 대부분 nephron의 다양한 영양 장애의 변화에 국한된다. 보수적 인 해독 방법의 현재 단계에서 적시에 사용하면 신장 대체 요법으로 급성 신부전증 증후군을 가역적 인 상태로 치료할 수 있습니다.

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