고열의 징후

고열 (고열)의 유형은 모든 질병의 중요한 특징입니다. 발열은 지속 기간으로 구분됩니다. 급성 열은 최대 2 주, 아 급속 - 최대 6 주간 지속되며, 만성 기간은 6 주 이상이 될 수 있습니다. 체온 상승 정도 :

• 아열대 - 최대 38 ° С;
• 중간 - 최대 39 ° С;
• 열효율 - 최대 41 ° С;
• Hyperpyretic - 41 ° 이상.

발열의 유형은 모든 질병의 중요한 특징입니다. 온도 곡선의 변동 특성으로 인해 다음과 같은 열이 발생합니다.

• 39-40 ° C 로의 온도 상승이 며칠 또는 몇 주 동안 같은 수준으로 유지되고 일일 변동이 1도를 초과하지 않는 일정한 발열;
• 1 ℃ 이상의 온도 변동을 특징으로하는 간헐적 열, 그리고 온도가 정상 한계에 도달 할 수 있음;
• 매일의 체온 변화가 간헐적 인 발열과 비슷할 수 있지만, 후자와 달리 온도가 정상 값으로 떨어지지 않는 감기 발열.
• 바쁜 열, 이는 온도가 40 ° C 이상으로 상승하고 아열대 수치가 급격히 감소합니다.
• 불규칙한 발열. 특정 패턴없이 높은 온도에서 높은 온도로 체온이 상승합니다.

하루 동안 온도 변화에 영향을 미치는 몇 가지 요소가 있습니다. 결정 인자는 발열 치료제의 양과 체온 조절 센터의 감도입니다. 또한, 열 전달 시스템의 상태, 영양 신경 분포 시스템 (trophic innervation system)이 중요합니다. 중요한 역할은 물질의 형성 과정, 즉 산화 적 인산화의 커플 링과 신체의 에너지 물질 인 지방 조직의 축적에 의해 이루어진다.

아이의 신체 온도는 측정 장소가 다르다는 것이 알려져 있습니다. 출생 직후, 직장의 온도는 36.6-38.1 "C, 첫날은 36.5-37.4 ° C, 두 번째 날은 36.9-37.4 ° C로 변동합니다. 온도 범위는 감소 또는 증가의 방향으로 약간의 편차와 함께 다소 일정합니다. 겨드랑이에서 직장과 비교하여 온도는 0.3-0.6 ° C 미만이며 입안에서는 0.2-0.3 ° C가됩니다 .

신생아에서는 체온 조절이 충분하지 못하며 특히 열 전달 메커니즘이 미약하다. 따라서 과열과 과냉각이 쉽게 발생합니다.

경련 및 중추 신경계의 장애를 동반 온도의 급격한 상승으로 자체 명단 hyperthermal 증후군을 개발할 수 있습니다 신생아 및 유아의 일부 감염성 질환, 출생 부상, 수술 개입에, 생활에 심각한 위험을 나타냅니다. 이 시대의 체온 조절 메커니즘이 잘 중독의 배경에 열 상승의 결과로 개발되어 있지 않기 때문에 유아 온열 증후군은 온도의 진정한 증가하지 않습니다. 전염성 neurotoxicosis, 대사성 산증, 대뇌 미세 순환의 장애는 뇌의 다른 지역에서의 부종, 시상 하부 체온 조절 센터에 해로운 영향을 미칠 때 신생아의 온열 증후군이 발생할 수 있습니다.

어린이의 급격한 온도 상승은 아동의 신체에서의 높은 대사 과정과 관련이 있습니다.

생후 첫 달의 어린이들에서 대뇌 피질의 성숙도가 불충분하기 때문에 신체의 물리적 요인이 신체에 미치는 영향이 증가합니다.

열이 가장 심한 합병증 중 하나는 열이있는 경련입니다. 열성 경련의 평균 인구 위험은 3 %이며 어린 시절에 열성 발작의 병력이 증가함에 따라 증가합니다. 경련이 나타나는 온도는 대부분 38.5 ° C에서 41 ° C (평균 39.3 ° C)에서 변동합니다. 발열은 발열 후 첫 12-24 시간에 발열하며 대개 발열합니다.

열성 경련은 어린이의 모든 경련성 증후군의 85 %를 차지합니다. 17-23 개월 아동은 경련에 더 취약합니다. 15 %의 사례에서 열성 경련은 4 세 이전에 기록됩니다. 열성 경련의 최대 확률 기간은 아이의 생후 4 ~ 5, 7 ~ 8, 11 ~ 12 개월에 발생합니다. 대부분 허혈성 저산소증 뇌증에 대한 열성 경련이 어린이에게서 발생합니다.

뇌내 삼투압과 부종 증후군으로 인한 열성 경련의 모양. 고열 및 저산소증은 에너지 대사, 뇌 조직에서 인지질 대사, 지질 과산화 과정의 활성화, 뇌 혈관 경련을 일으키는 F2의 프로스타글란딘 합성의 자극이 파괴에 기여 프로스타글란딘 함께 E1은 체온 중앙에 작용한다. 따라서 필요가 열성 경련의 병리학 적 치료로 약물을 antiprostaglandinovyh 사용할 수 있습니다.

고온에서 식물성 불균형이 나타나 교감 신경 활성화에 의해 나타납니다. 자율 신경계의 교감 신경계의 음색이 증가하면 체온이 1 ° C 상승하여 심장 박동수가 8-10 스트로크 증가합니다. 발열의 초기 단계에서 관찰되는 말초 혈관 경련은 혈압을 증가시킵니다. 발열의 원인의 여러 단계에서 자율 신경계의 교감 신경이나 부교감 부서의 여기의 우위는 소화 땀샘, 모터 위장 장애와 창자, 창자 톤의 변화의 분비 활동 감소.

고열은 중추 신경계에 영향을줍니다. 더 높은 신경 활동의 억압과 활성화 둘 다있을 수 있습니다. 임상 양상에서 두통, 졸음, 무감각, 과민 반응이 지적됩니다. 어린 아이들은 망상, 환각을 느낄 수 있습니다.

발열 과정은 호흡 수를 증가시킴으로써 호흡 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 37 ° C 이상의 각 1 ° C에서 호흡 운동 횟수는 분당 4 회, 하트 비트 수는 20 회입니다.

그럼에도 불구하고, 산소 공급은 더 이상 조직 필요성을 증가시키지 않으며, 결국 상대적 저산소증이 발생합니다. 이러한 질환이 발생하는 고열 정도는 매우 다양합니다. 대개의 경우 체온은 39-40 ° C이지만 어린이 신체의 특성에 따라 다릅니다. 아기가 더 어린 아기 일수록 아기의 탄생 기간이 길어질수록 (특히 이미 병이 심한 경우), 조기 격두 치료가 진행됩니다.

발열 상태에서는 소변에서 질소 대사 산물의 배설이 증가하는 음의 질소 균형이 종종 발견됩니다. 이것의 원인 - 식욕 감소 및 음식 소화율 저하로 인한 단백질 이화 작용과 기아 증가와 함께 중독. 단백 동화 이상의 이화 과정의 우세는 내인성 pyrogen, IL-1 및 TNF-alpha의 작용과 관련이있다. 이 사이토 카인은 지단백질 키나제 활성을 감소시키고 지방 조직에서 신 혈관 형성을 차단하는 역할을합니다. 탄수화물 과정의 변화는 주로 시상 하부 뇌하수체 - 부신 시스템의 활성화로 인해 발생합니다. 간에서는 글리코겐 분해 과정이 활성화되고 글리코겐 저장이 감소되며 혈액에 고혈당증이 나타납니다.

고온은 종종 물 - 전해질 대사의 변화를 동반합니다. 1 단계에서 신장 혈류의 증가는 이뇨의 증가를 동반합니다. II 단계의 이뇨제가 감소하면 수분 보유가 발생합니다. 알도스테론의 분비 증가와 관련하여 인체에서 나트륨 이온의 제거가 제한적이므로 적은 염화물 이온이 방출됩니다. 발열의 III 단계에서 이뇨는 다시 증가하고 땀샘에 의한 물, 나트륨 및 염화물 이온의 분비가 증가합니다.

각 온도 상승은 예후를 고려하여 결정되어야합니다.

열 생산이 열전달에 해당하는 경우, 어린이는 유리하고 소위 "분홍색"열이납니다. 그것은 환자의 피부 색칠 때문에 그 이름이 붙었습니다. 피부는 적당히 고지름이며 따뜻하고 촉촉합니다. 이 경우 아동의 행동은 실질적으로 변하지 않습니다.

배경 고열 환자가 오한, 차가운 느낌을 경우, 자신의 피부 청색증 가미 손톱 침대와 입술, 차가운 사지로, 창백, 발열이 진행, 그것은이다 - "창백한"발열. 심박 급속 증, 호흡 곤란, 경련이 동반 될 수 있습니다.

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