어린이의 대사 증후군의 증상

위반, 대사 증후군의 결합 범위, 긴 시간, 증상이 종종 긴 제 2 형 당뇨병, 고혈압, 동맥 경화성 혈관 병변의 임상 양상 전에, 사춘기 및 성인 초기에 형성되기 시작. 대사 증후군의 가장 초기 증상은 이상 지혈증과 고혈압입니다. 종종이 증후군의 모든 구성 요소가 동시에 발생하는 것은 아닙니다. 어떤 표현형이 나타날지는 유전 인자의 상호 작용과 ontogenesis의 환경 적 요인에 달려있다.

대사 증후군은 신진 대사와 임상 징후 (마커) 그룹을 결합한 것으로, 인슐린 저항성이있는 경우에만 프레임 워크로 간주 할 수 있습니다. 사실상이 증후군의 모든 구성 요소는 심혈관 질환 발병 위험 인자입니다.

• 복부 비만 (복강, 전 복부 벽, 몸통, 목 및 얼굴에있는 지방의 축적 - 비만의 안드로이드 유형);
• 인슐린 내성 (인슐린에 대한 세포의 낮은 민감성);
• 과민성 혈증;
• 포도당 내성 또는 제 2 형 당뇨병의 위반;
• 동맥 고혈압;
• 이상 지질 혈증;
• 소녀의 고 만성 호르몬;
• 지혈 (혈액의 섬유소 용해 활성 감소);
• 자이 페리 혈증;
• 미세 알부민뇨.

소아 실제로 대사 증후군의 자주 전임상 및 임상 증상은 마스크 진단 시상 하부 사춘기 증후군 뒤에 숨길 수 (청소년 dispituitarism, 청소년 basophilism 등.).

사춘기의 시상 하부 증후군은 시상 하부, 뇌하수체 및 기타 내분비선의 기능 장애를 가진 노화 관련 변화의 신경 내분비 증후군입니다. 이 질환은 1 차 (초기 체중이있는 개인)와 다시 (1 차, 렙틴 비만이있는 소아 및 청소년) 발생할 수 있습니다. 이 질병은 10-18 세의 나이에 더 자주 관찰됩니다.

시상 하부 사춘기 증후군, 비만, 피부에 핑크 스트레치 마크의 임상 증상이 vysokoros - 소, 사춘기의 장애, 신체 발달을 가속, 얼굴과 몸, 월경 장애, 불안정한 혈압, 다양한 자율 장애에 이상이 머리카락의 성장. 가능한 시상 하부 증후군의 사춘기의 임상 증상의 균일 성을 포함하는 질병 임상 트라이어드의 특성을 확인하기 :

• 분홍색 줄무늬가있는 비만;
• 높이;
• 동맥 고혈압.

어린이와 사춘기 (보통 차)의 시상 하부 증후군 청소년 자주 기록 어린 시절과 청소년기에 이미 형성을 나타내는 복부 비만, 고혈압, 발음 인슐린 저항성과 고 인슐린 혈증, 탄수화물 및 동맥 경화 지질 이상의 당뇨 질환, 발랄한 대사 심장 혈관 증후군에서 .

비만

비만은 대사 증후군의 주요 임상 지표입니다.

지방 분포를 기준으로 비만 진단을위한 가장 간단하고 신뢰할 수있는 방법 (기준)은 다음과 같습니다.

• 허리 둘레 (OT), cm의 측정;
• 허리 둘레와 엉덩이 둘레 길이의 비율 계산 (OT / OB).

현재 규제 데이터 (노모 그램)가 개발되었습니다. 청소년은 성인 기준을 사용할 수 있습니다. 복부 비만 :

• 젊은 남성에서 FROM / OB - 0.81 이상; 소녀들은 1.0 이상을 가지고있다.
• 젊은 남자 - 94cm 이상, 여자 - 80cm 이상.

소아과에서 비만은 과체중의 측면에서 세분화되는 경우가 많습니다. 진단은 체중을 측정하고, 연령, 성별 및 신장의 자녀에 대한 최대 도표화 된 지수와 그것을 비교하여 초과분 (%)을 계산합니다. 이 경우 비만도는 다음과 같이 구분됩니다. I 체중 초과 체중 10-25 %, II 단계 -26-49 %, III-50-99 %, IV 단계 -100 % 이상.

2 세 이상의 어린이는 비만도를 결정하기 위해 특정 나이와 각 성별에 대한 Quetelet 지수를 계산할 수 있습니다. BMI = 질량 (kg) / 신장 (m) ². 예를 들어, 성장은 -1.5 m, 몸무게는 48 kg, BMI = 48 kg / (1.5 m) ² = 21.3 kg / m ². 체질량 지수 (BMI)가 85-95 백분위 수인 경우 비만으로 95 백분위 수 이상 과량으로 추정됩니다. 체질량 지수를 이용한 비만 평가는 운동 능력이있는 청소년들에게 잘못 인식 될 수 있습니다.

체질량 지수에 따른 비만 분류 (WHO, 1997)

비만 분류	BMI, kg / m 2
정상 체중	18.5-24.9
피로감	25.0-29.9
1 급 비만	30.0-34.9
2 차 비만	35.0-39.9
3 도의 비만	> 40,0

간접적 인 매개 변수에 의해 검출 된 중앙 (복부 내장) 비만 - 그것의 측정은 독립적으로 인슐린 저항성을 포함하는 대사 증후군의 다른 구성 요소 각각과 연관되고, 대사 증후군의 진단 기준에 대한 주요 역할을한다. 아동과 청소년을위한 규범 적 매개 변수를 결정할 때, MDF 권고 (2007)가 사용될 수있다. 90 번째 백분위 수를 초과하는 매개 변수 - 청소년 (10~16년)는 어린이를위한 성인 (유럽) FROM 기준 (6~10년)를 사용할 수 있습니다하십시오. BMI는 OT, 내장 지방, 인슐린 저항보다 낮은 정도 상관 관계가 있다는 사실로 인해,이 매개 변수는 비만의 정도를 결정에만 사용 (어린이 및 BMI 비율은 성별과 연령에 따라 계산 도표를 사용하여 결정의 청소년)해야한다. RT 감안할 - 내장 비만 (직접법 - CT에 의해 내장 지방 면적의 측정)을 평가 여전히 간접적 파라미터 선택 기준으로서 필수 OT 및 HOMA-R 인덱스는 하이퍼 등의 대사 증후군의 진단 오류 (피할 및 hypodiagnosis).

인슐린 저항성

인슐린 저항성을 평가하는 간접적이고 직접적인 방법이 있습니다. 인슐린 저항성을 특징으로하는 간접적 인 지표는 기본 인슐린 혈증의 수준 인 PGTT와 매개 변수 HOMA-R의 정의와 함께 항상성의 작은 모델을 포함합니다.

HOMA-R은 다음 공식으로 계산됩니다.

금식 혈당, 공복시 mmol / L x 인슐린 수치, mCI / ml / 22.5.

지표 HOMA-R은 3-4와 같으며 경계선으로 간주됩니다 (최대 2 개의 HOMA-R). 인슐린 저항성은 HOMA-R로 4 이상으로 결정됩니다. 인슐린 저항성을 평가하기위한 직접적인 방법으로는 인슐린 내성 검사, 혈당 강하성 인슐린 혈증 검사가 있습니다.

동맥 고혈압

신장, 심혈관, 내분비 - 대사 증후군 및 인슐린 내성 고혈압의 병인은 병리학 적 유닛들을 트리거 주요기구로서 기능 혈증의 보상에 의해 야기된다. 고 인슐린 혈증과 고혈압 사이의 관계는 너무 분명하여 치료받지 않은 고 인슐린 혈증 환자의 고혈압이 급속하게 발전 할 수 있음을 예측할 수 있습니다. 후자는 아래 나열된 메커니즘을 통해 동맥 고혈압의 발전을 유도합니다.

• 인슐린은 신장의 근위 세뇨관에서 나트륨의 재 흡수를 증가시켜 고혈당증을 유발하고 혈관 벽의 나트륨 및 칼슘 함량을 증가시켜 OPSS를 좁히고 증가시킵니다.
• 인슐린은 교감 신경계의 활동을 증가시켜 심장 출력을 증가시키고, 혈관 수축을 유발하고, OPSS를 증가시킵니다.
• 분열 촉진 인자 인 인슐린은 혈관 평활근 세포의 증식을 촉진하고 혈관 내강을 좁히며 OPSS를 증가시킵니다.

OPSS가 증가하면 신장 혈류가 감소하여 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템이 활성화됩니다. 신장에 의한 레닌의 과도한 분비는 전신 동맥압의 지속적인 증가를 유지하고 동맥성 고혈압을 형성합니다.

또한, 최근 giperleptinemia와 관련된 비만에서 고혈압의 병인의 메커니즘을 논의했다. 장기간의 이상 지혈증에서는 신 혈관의 아테롬성 경화증의 변화가 나타나서 신생 혈관성 동맥성 고혈압의 발생으로 이어질 수 있습니다.

어린이 및 청소년의 혈압 평가는 성별, 연령 및 신장에 따라 센티 테이블을 사용하여 수행됩니다. 주어진 연령, 성별 및 신장을 가진 어린이의 혈압 상승 (수축기 또는 이완기)> 95 백분위 수는 상승한 것으로 간주됩니다.

이상 지질 혈증

인해 지단백질 리파제 및 간 트라이 글리세 라이드 분해 효소의 활성 변화에 복부 내장 비만, 인슐린 저항성의 맥락에서 트리글리세리드가 풍부한 지질 단백질의 붕괴를 느리게. 고밀도 지단백 (HDL)과 LDL의 중성 지방을 풍부하게하는 고 중성 지방 혈증을 개발합니다. 이것은 작은 밀도의 LDL 입자의 농도를 증가시키고 HDL 혈장의 수준을 감소시킵니다. 간에서 유리 지방산의 과다 섭취는 중성 지방의 합성 향상과 매우 낮은 밀도의 지단백질과 아포지 단백질 B의 분비에 기여합니다.

복부 - 내장 비만의 이상 지혈증은 다음과 같은 특징이 있습니다.

• 유리 지방산 함량의 증가;
• 고 중성 지방 혈증;
• 감소 된 HDL;
• 증가 된 LDL;
• 고밀도의 LDL 입자의 함량 증가;
• 아포지 단백질 B의 수준 증가;
• 증가 된 LDL / HDL 비율;
• 혈중 지단백질의 증가, 트리글리 세라이드의 증가.

대사 증후군에서 가장 많이 나타나는 이상 지질 혈증의 변이는 고지 질 혈증, 낮은 HDL-P 및 작은 고밀도 LDL 입자의 분율 증가의 조합 인 지질 3 극이다.

내장 비만 환자의 경우, 고 인슐린 혈증, 아포지 단백질 B의 증가 및 죽상 경화성 대사성 트리 어드라고도하는 소량의 조밀 한 LDL 입자의 조합이 특징적입니다.

최근 몇 년 동안 많은 연구자들은 심혈관 질환의 발달을 가속화시키는 요소로서 특히 식후에 고 중성 지방 혈증을 중요하게 생각했습니다.

탄수화물 대사 장애

대사 증후군이있는 소아 및 청소년의 혈당을 정기적으로 모니터링하고 탄수화물 신진 대사를 조기에 확인해야합니다. 다음과 같은 공복 혈당 수치는 진단 적 가치입니다 :

• 최고 6.1 mmol / l (<110 mg / dl)이 표준입니다.
• > 6.1 (> 110 mg / dl), <7.0 mmol / l (<126 mg / dl) - 금식 혈당 장애;
• > 7.0 (> 126 mg / dL)은 다른 날에 혈당치를 재확인하여 확인해야하는 당뇨병의 예비 진단입니다.

경구 포도당 내성 검사를 실시 할 때, 혈장 내 포도당 농도의 다음 값은 포도당을 넣은 후 2 시간 후에 시작 값으로 사용됩니다.

• <7.8 mmol / l (<140 mg / dl) - 정상 포도당 내성;
• > 7.8 mmol / L (> 140 mg / dl)이지만 <11.1 mmol / l (<200 mg / dl)은 포도당 내성의 위반이다.
• > 11.1 mmol / l (> 200 mg / dL)은 당뇨병의 예비 진단이며, 이는 이후 연구에 의해 확인되어야합니다.

2 형 당뇨병

당뇨병 mellitus 제 2 형은 이제 젊은 나이에 종종 발견됩니다. 조기에이 질병의 소아 및 청소년에서의 등록이 극히 드물게보고 되었다면, 현재 10-14 세에서 제 2 형 당뇨병의 증상은 더 이상 놀랍지 않습니다. 그러나,이 연령대에서의 질병의 임상 적 그림의 침식과 관련하여, 종종 그 진단은 늦게 수행됩니다.

제 2 형 당뇨병의 개발에 유전자의 결정적인 기여를 진술은 당뇨 유전자와 비 특정 또는-도우미 유전자 당뇨병의 위험 요인에 포함될 수있다 (식욕을 조절하는 유전자, 에너지 축적 복강 내 지방 등을.), 할당 할 필요가있다 2-nd 유형. 유전과 환경 요인의 상관 관계가있다 (불합리한 다이어트, 낮은 신체 활동 및 기타 질병.) 제 2 형 당뇨병의 발병 기전에. 제 2 형 당뇨병 환자의 약 90 %는 체중이나 비만이 과다합니다. 비만 - 질병에 대한 가장 중요한 수정 가능한 위험 인자, 너무도 특별한 용어가 있었다 «는 DiObesity», 즉 "뚱뚱한".

현재 많은 연구에서 제 2 형 당뇨병 환자 대부분에서 인슐린 저항성이 병의 발병 기전에 선도적 인 역할을한다는 것을 입증했습니다. 이와 관련하여 20 세기 90 년대 이래 2 형 당뇨병은 대사 증후군의 임상 지표로 분류됩니다.

제 2 형 당뇨병 및 제 1 형 당뇨병에 대한 진단 기준은 WHO (1999)에 의해 제안되었다. 당뇨병 2 형 환자에서이 질병은 보통 수주 또는 수개월 이내에 서서히 진행됩니다. 흔히 학교에서 예방 검진을받는 동안 또는 피부 가려움증, furunculosis 및 기타 질병에 대해 의사에게 연락 할 때 처음 진단됩니다. 때로는 당뇨병은 아픈 아이가 의사에게 처음으로 합병증에 대해 상담 한 경우에만 진단됩니다. 돌이켜 보면, 많은 환자가 당뇨병의 임상 증상 삭제 오랫동안 존재를 확립 관리 : 밤에 보급 온화 갈증과 다뇨증을, 피로, 성능 및 학교 성능이 저하 체중 (의 과잉 어린이) 증가 또는 설명 할 수없는 하락 구제 된 식욕, 다양한 카타르 및 피부병에 대한 감수성 및 다른 것들.

동시에 제 2 형 당뇨병을 앓고있는 어린이 및 청소년의 6-9 %는 고혈당 (약점, 갈증, 가려움증) 및 케톤 산증이있는 경우가 있습니다. 이 경우 임상 증상에 따라 당뇨병의 유형을 확인할 수 없으며 증상이있는 동안 당뇨병 케톤 산증이 있는지 여부가 제 2 형 당뇨병을 배제하지는 않습니다. 그러나 대부분의 소아기에 제 2 형 당뇨병 환자는 정상적인 기저 배경과 인슐린 분비 증가에 의한 탄수화물 대사 장애가 적당히 나타납니다. 제 2 형 당뇨병 발병의 가장 중요한 위험 인자는 여성성에 속하는 유전, 비만입니다.

제 2 형 당뇨병에서 탄수화물 대사를 위반하는 것은 다른 정도의 보상이 특징입니다. 조건 적으로 2 형 당뇨병의 중증도를 3 단계로 구별 할 수 있습니다. 쉬운 학위 (I 학위)에는 질병에 대한 보상 (정상 혈당 및 청각 혈증)이식이 요법으로 만 이루어지는 당뇨병 사례가 포함됩니다. 중간 정도의 당뇨병 (등급 II)은 경구 혈당 강하제 또는 인슐린과 병용 한 후자를 사용하여 탄수화물 대사에 대한 보상을 달성 할 수 있다는 특징이 있습니다. 심한 당뇨병 (grade III)은 심각한 혈관 합병증이있는 경우로 생각됩니다 : 미세 혈관 병증 (증식 성 망막 병증, 2 기 및 3 기 신 증후군), 신경 병증. 많은 의사들이 제 2 형 당뇨병을 경미한 경로의 질병이나 경증의 당뇨병으로 인식한다는 점에 유의해야합니다. 이것은 종종이 질병을 보상하기위한 덜 엄격한 기준의 가정에 기인합니다. 이는 사실이 아닙니다.

고 안드로겐 성 증후군

최근에는 XX 세기 말에. - 다낭성 난소 증후군의 발병 기전에 관련된 두 가지 상호 연관된 구성 요소가 제안되어 철저히 논쟁되었다는 개념 :

• 난소 / 부신 선에서 안드로겐의 과도한 생성을 결정하는 사이토 크롬 P450 C17-a의 증가 된 활성;
• 고 인슐린 혈증 인슐린 저항성으로 인해 탄수화물, 지방, 퓨린 및 기타 대사성 종의 조절에 여러 가지 결함이 나타납니다.

DCI (과량 모두 steroidogenic 효소의 (대신 티로신) 세린 인산화 (17beta-수산화 및 리아제 S17,20)을 결정 다낭성 난소 증후군 단일 범용 이상에 존재하고, 인슐린 수용체 기질 베타 소단위 얻어진 많은 강력한 증거 -1 및 IRS-2). 말초 조직에서 postreceptor 레벨에서 인슐린에 대한 민감도가 거의 2 배에 악영향 전체적인 대사 상태에 영향을 저감하면서 그러나 병리 현상의 최종 효과는 활성 steroidogenic 효소가 다를 것이, 혈증을 수반하는 평균 배가된다. 또한, 반응성 인슐린 혈증, 인슐린에 대한 타겟 세포의 비정상적인 저항에 응답 보상은, 상기 어린 시절, 여자 및 여성의 몸의 수소화 반응을 증강시켜 추가적인 셀 androgensinteziruyuschih 난소 - 부신 착체의 과도한 활성화에 기여한다.

고전 용어의 관점에서 볼 때, 다낭성 난소 증후군은 다음과 같은 두 가지 징후로 특징 지어집니다.

• 난소의 만성 무배란 기능 장애, 일차 불임의 형성 결정;
• 뚜렷한 임상 증상 (대부분의 경우) 및 / 또는 호르몬 증상이있는 hyperandrogenia의 증상 복합체.

다낭성 난소 증후군은 고 인슐린 성으로 인한 다양한 대사 장애를 포함합니다.

다모증은 다낭성 난소 증후군의 징후 일뿐 아니라 의학 진단에있어서 가장 생생하고 기억에 남는 것인데 소녀들의 정신을 가장 충격을주는 요소이기도합니다.

남성 호르몬 탈모증은 MHA의 바이러스 변종의 신뢰할 수있는 진단 마커입니다. 내분비 대머리의 다른 유형과 마찬가지로, 확산 성이 있으며 집중적 인 (중첩) 성격이 아닙니다. 그러나, 내분비선의 다른 질환에서와 달리 대머리 (주 저하증, 분비선 실패 panhypopituitarism 등.), 안드로겐 성 탈모증 특정 고유 동성. 원칙적으로, 그것은 시간적 지역에서 머리의 손실 (시간적 대머리 패치의 증상의 형성과 양측 두 탈모증, 또는 "대머리 패치 관여 의원"과 "미망인의 피크")를 명단, 다음 정수리 부위 (정수리 탈모, 패턴 대머리)에 퍼진다.

다낭성 난소 증후군의 진단은 예외의 진단입니다. (무배란 + 안드로겐) 상술 한 두 임상 포함 기준의 존재를 제외하고 그 검증을 위해 필요한 그리고 세번째 - 다른 내분비 질병 (선천성 부신 과형성, 남성화 종양, 쿠싱 질환, 원발성 giperprolak-tinemii 병리학 부재 갑상선). 따라서, 다낭성 난소 증후군의 진단은 세 개의 추가 조사를 (이것은 매우 중요뿐만 아니라 많이 있지만 개별적으로 차별화 된 치료의 선택 기준으로 향후 사용을 위해, 진단을 확인하기 위해) 완료해야합니다 :

• 월경주기의 7-10 일에 - 생식선 자극 지수 (LH / FSH)> 2, 프로락틴은 정상 또는 유의하지 않게 상승합니다 (약 20 %의 경우).
• 생리주기의 7-10 일에는 초음파가 특징적인 특징을 드러냅니다.
  • 양측의 난소 부피 증가 (6ml / m ^{2 이상의} 신체 표면적, 즉 골반 초음파 검사시 신장과 체중에 의한 신체 발달의 개별 변수를 고려);
  • 다낭 유형의 난소 조직, 즉 양측 모두에서 10 개의 작은 미숙 난포와 직경 8 mm 이상을 관찰 할 수있을뿐만 아니라 두 난소의 수질의 고 에코 간질의 면적이 증가합니다.
  • 난소 자궁 지수 (평균 난소 부피 / 자궁 두께)> 3.5;
  • 양쪽 난소의 두꺼운 경화 (경화) 캡슐.

혈액 응고 시스템의 위반

대사 피브리노겐 함량 및 섬유소 용해 억제제를 상승 기록 sindromk - 이는 혈관벽 손상의 배경 7 인자 및 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제 I. 급격히 혈전 형성의 가능성을 증가시킨다. 이와 관련하여,이 증후군의 복합 치료에서 미세 순환을 개선시키는 항 혈소판제 및 다른 약물의 사용은 병인으로 정당화된다.

Gyperuricemia

지금 혈중 요산의 농도가 현저하게 복부 비만 triglyceridemia의 심각성과 상관되어 있다고 도시 및 동맥 gipertenzieyi의 고요 산혈증 환자에서 빈번 좌심실 비대를 언급하고있다. 대사 증후군 발달의 초기 단계에 고칼슘 혈증의 발병은 덜 일반적입니다. 퓨린 대사 위반, 즉 체질량 지수 Ketle의 증가에 평행 트리글리세리드의 혈중 농도를 증가 발생 지방 신진 대사의 형성으로. 동시에, 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 신뢰성있는 포도당의 성장과 활동이 발생 uricaemia보다 질병의 나중 단계에서 발생한다. 혈액 내 요산의 상승 된 수준이어서 변성으로 인한 면역 메카니즘은 섬유 아세포가 간질 세포 발생하는 요산 tubolointerstitsialnogo 신염을 초래할 수있다. Hyperuricemia는 또한 고혈압의 진행 요소 인 대사 증후군에서 심혈 관계 질환의 진행으로 이어지는 요인으로 작용합니다. 또한, 증가 된 요산 수치의 존재는 고혈압의 치료에 추가적인 요구 사항을 만듭니다. 그것은 만성 관리와 티아 자이드 이뇨제가 개발 및 고요 산혈증의 진행에 기여하는 것으로 특히 알려져있다, 따라서 대사 증후군과 관련된 동맥 고혈압에서의 사용은 제한되어야한다.

대사 증후군을 가진 소아 및 청소년의 심리적 및 심혈관 질환

불안 - 우울증 상태의 등록,인지 기능의 위반, 내향 및 신경증, 정서적 - 의지 영역에서의 위반 및 의사 소통 - 대인 관계 상호 작용의 등록 빈도가 높습니다. 비만과 메타 볼릭 증후군이있는 어린이와 청소년의 성격 (불균형, 기분, 흥분성, 불안 유형)의 강조 특성은 삶의 질이 저하됩니다.

대사 증후군이있는 소아 및 청소년의 심혈관 계통에서 확인 된 변화는 단일 심혈관 증후군으로 통합되어야합니다. 이 경우, 별도 고혈압을 식별하지 않는 대사 증후군의 마커를 구성하고, 일반적인 심장 혈관 증후군의 기준 중 하나를 포함하는 것이 바람직하다. 이 관계는 고혈압에 한정되지 않고, - 한편으로는 크게 심장 질환과 혈관와 대사 증후군의 관계에 의해이 확인되고, 다른 한편으로, 이후이 정의는, 정당화하고 더 정확하게 그 본질에있다. 특히, 대사 증후군의 병리학 적 과정에서 심장뿐만 아니라 모든 수준의 혈관이 포함된다는 사실을 강조 할 필요가있다. 우리는 심혈관 질환에 대해 이야기하고 있습니다. 따라서, 고혈압과 함께 심장 혈관 증후군 (위반 HRV을 포함하여 명시) 자율 기능 장애 증후군, 내피 기능 장애 및 수축기 - 이완기 심근 기능 장애를 표현. 이 경우, 대사 증후군을 가진 소아 및 청소년에서 전술 한 심혈관 질환의 중증도는 개별적으로 다양 할 수 있으며, 인슐린 저항성의 정도에 의존한다.

비만의 단계에서 어린이와 청소년의 인슐린에 대한 민감성이 대사, 심리적 및 심혈관 변수의 초기 변화를 기록한다는 점에 유의해야합니다. 앞으로 장기 어린이 비만의 보존과 적시에 시정 조치의 부재로, 만성 인슐린 저항 및 보상 인슐린 혈증의 상승의 배경으로 이러한 위반은 진행하고 악순환으로 이어질 것을 계속한다.

원인 인자

현대의 생각에 따르면, 대사 증후군의 모든 증상의 통일 된 기초는 1 차 인슐린 저항성이며, 유 전적으로 유발되는 고 인슐린 혈증을 유발할 수 있습니다.

인슐린 저항성의 출현은 수용체 및 후 수용체 수준에서의 "파괴"와 관련되어있다. 연구는 문자 polygenic이며 다음 유전자의 돌연변이와 관련 될 수있다 포함한 것으로 보여, TNF-A 인슐린 수용체 기질, 글리코겐, gormonchuvstvitelnoy 리파제 베타 3 - 아드레날린 수용체 (Trp64Arg (W / R) 다형 베타 3-AR 유전자) 언 커플 링 단백질뿐만 아니라, 인슐린 신호 전달 분자 결함 단백질 (라드 단백질의 세포 내 글루코오스 수송 GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

현저한 의견에 따르면, 인슐린 저항성의 발달과 진행에 중요한 역할은 복부 부위의 과도한 지방 조직 축적과 관련된 신경 호르몬 및 조절 장애에 의해 이루어진다. 고 인슐린 혈증은 인슐린 저항성을 극복하고 세포 내로 포도당이 정상적으로 이동하는 데 필요한 보상 작용을합니다. 다른 한편으로는 신진 대사, 혈역학 및 장기 장애의 출현 및 발병에 기여하는 병리학 적 요인으로 2 형 당뇨병, 이상 지질 혈증의 발병으로 이어진다.

지금까지 완전히 모든 가능한 원인과 복부 비만과 인슐린 저항성의 개발의 메커니즘을 조사하지, 대사 증후군의 모든 구성 요소는이 현상을 설명하는 데에만 기인 할 수있다. 인슐린 저항성은 인슐린에 민감한 조직과 인슐린이 충분한 농도로 반응하는 것을 감소시킵니다. 신체 활동, 탄수화물, 스트레스, 흡연 (예 : 동물과 식물 등) 지방이 풍부한 음식의 과도한 섭취, 출현 및 인슐린 저항성의 진행을 촉진 고려하여 외생 적 요인 중.

복부 지방 조직은 내장 (복강 내)과 피하로 나누어집니다. 지방 조직은 자동, 파라 및 내분비 기능을 가지며, 특히, 인슐린 저항성을 포함한 비만 관련 합병증의 발전을 일으킬 수있는 다른 생물학적 효과를 가질 물질의 대량 분비. 그중 TNF-α와 leptin이 발견된다. 많은 사람들이 TNF-α를 비만에서 인슐린 내성의 매개체라고 생각한다. 렙틴은 시상 하부 수준에서의 동작을 수행하는 지방 세포에서 주로 분비하고, 반송 동작의 교감 신경계의 활동뿐만 아니라 여러 내분비 기능을 조절한다. 악순환에 이르게 일반적으로 신진 대사 질환, 특히 인슐린 저항성과 함께 내장 지방 조직의 무게에 상당한 증가. 인슐린 저항성 및 관련 대사 질환의 발생과 진행에 중요한 역할은 과도한 지방 조직 복부 비만과 관련된 신경 호르몬 질환, 교감 신경계의 활동이 증가을한다.

호르몬 장애 및 대사 증후군 (여자의 증가 코티솔, 인슐린, 노르 에피네프린, 증가 테스토스테론과 안드로 스텐 디온은, 소년과 남성의 테스토스테론 수치 감소, 프로게스테론 감소) 지방이 주로 내장 지역의 증착 및 세포 수준에서 인슐린 저항성 및 대사 이상의 발전에 기여 .

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