췌장 내분비 기능

췌장은 복강 뒤쪽의 복벽 뒤쪽에 위치하고 L1-L2 수준으로 위장에 위치하고 십이지장에서 비장의 문까지 이어집니다. 길이는 약 15cm, 질량은 약 100g이며, 췌장에서는 십이지장의 아치에 위치한 머리가 구별되며, 몸과 꼬리는 비장의 문에 도달하여 후 복막으로 누워 있습니다. 췌장의 혈액 공급은 비장 및 상부 장간막 동맥에 의해 수행됩니다. 정맥혈은 비장 및 상 장간막 정맥으로 들어갑니다. 췌장은 교감 신경 및 부교감 신경에 의해 자극받으며, 말단 섬유는 섬 세포의 세포막과 접촉합니다.

췌장에는 외분비와 내분비 기능이 있습니다. 후자는 덩굴 덩어리의 약 1 ~ 3 %를 구성하는 랑게르한스 섬에 의해 수행됩니다 (1 백만에서 1 백 50 만까지). 각각의 직경은 약 150 μm입니다. 한 섬에는 80 ~ 200 개의 세포가 있습니다. 폴리펩티드 호르몬을 분비하는 능력에는 몇 가지 유형이 있습니다. A 세포는 글루카곤, B 세포 인슐린, D 세포, 소마토스타틴을 생산합니다. 혈관 활성 간질 성 폴리 펩타이드 (VIP), 위장관 펩티드 (GIP) 및 췌장 폴리 펩타이드를 생성 할 수있는 다수의 췌도 세포가 발견되었다. B 세포는 랑게르한스 섬 중앙에 위치하고 나머지는 그 둘레에 위치한다. 주요 덩어리 - 세포의 60 % - B 세포, 25 % - A 세포, 10 % - D 세포, 나머지는 질량의 5 %를 차지합니다.

인슐린은 그 전구체 인 B 세포에서 형성되며 proinsulin은 거대 소포체의 리보솜에서 합성된다. 프로 인슐린은 3 개의 펩티드 사슬 (A, B 및 C)로 구성됩니다. A와 B 사슬은 이황화 교량에 의해 연결되고, C- 펩타이드는 A 사슬과 B 사슬을 묶는다. 프로 인슐린의 분자량은 9000 달톤입니다. 합성 된 인슐린은 단백질 분해 효소의 영향하에 3,000 달톤의 분자량은 6000 달톤의 분자량을 가진 인슐린 분자를 갖는 펩타이드 분자 C에서 절단 골지체를 입력한다. 인슐린의 A 사슬은 21 개의 아미노산 잔기, 30의 B 사슬 및 27-33의 C 펩타이드로 구성됩니다. 그 생합성 동안에 프로 인슐린 전구체는 23 개 개의 아미노산으로 이루어진 및 B 사슬의 자유 단부를 서로 접합 제 펩타이드 쇄의 존재를 특징으로한다 preproinsulin이다. Preproinsulin의 분자량은 11,500 달톤입니다. 그것은 빠르게 polysomes에 proinsulin로 변합니다. 골지체 (판 복합체)에서 인슐린, C- 펩타이드 및 부분적으로 프로 인슐린이 소포에 들어간다. 첫 번째는 아연에 결합하여 결정 상태로 침착된다. 다양한 자극의 영향을 받아, 소포는 세포질 막으로 이동하여 emiocytosis에 의해 용해 된 형태의 인슐린을 모세 혈관 공간으로 방출합니다.

분비의 가장 강력한 자극제 - 글루코스, tsitoplazmaticheskoi 막 수용체와 상호 작용한다. 그 효과에 대한 인슐린 반응은 이상성이다 : 제 1 위상 - 빠른 - 방출 주식 인슐린 합성 (1 풀), 대응하는 제 - 슬로우 -의 합성 (2 풀)의 비율을 특징. 아데 닐 - - 세포질 효소로부터의 신호는 인슐린 분비에 관여하는 미토콘드리아에서 칼슘 동원 캠프 시스템에 전송한다. 포도당은 인슐린 분비의 분비를 자극하는 효과를 지닌 아미노산 (아르기닌, 루이 신), 글루카곤, 가스트린, 세크레틴, pancreozymin 위암 억제 폴리펩티드 neirotenzin, 봄베 신, 설파 약물, 베타 adrenostimulyatorov, 스테로이드, 성장 호르몬, ACTH을 가지고 게다가. 분비 및 인슐린 저혈당증, 소마토스타틴, 니코틴산 diazoxide, α- adrenostimulyatsiya, 페니토인, 페노의 방출을 억제한다.

혈액 내의 인슐린은 면역계 (면역 반응성 인슐린, IRI)에 존재하며 혈장 단백질 상태에 결합합니다. 인슐린 저하 간 (80 %), 신장 및 지방 조직과 영향 glyutationtransferazy (간)에서 글루타티온 환원 효소, insulinase (신장), 단백 분해 효소 (지방 조직)에서 발생한다. 프로 인슐린과 C- 펩타이드도 간에서 분해되지만 훨씬 더 천천히 진행됩니다.

인슐린은 인슐린 의존성 조직 (간, 근육, 지방 조직)에 여러 효과를줍니다. 신장과 신경 조직에서 렌즈, 적혈구는 직접적인 효과가 없습니다. 인슐린은 탄수화물, 단백질, 핵산 및 지방의 합성을 향상시키는 신진 대사 호르몬입니다. 탄수화물 대사에 미치는 영향은 혈당 저하 원인 세포 인슐린 의존성 조직, 간에서의 글리코겐 합성을 자극하고 억제 글루코오스 신생 합성 및 글리코겐으로 당 수송의 증가를 반영한다. 인슐린이 단백질 대사에 미치는 영향은 세포질의 세포막을 통한 아미노산의 전달, 단백질의 합성 및 단백질 분해의 억제를 나타냅니다. 뚱뚱한 물질 대사에있는 그것의 참가는 지방질 조직의 트리글리 세라이드에있는 지방산의 포함, 지질 종합의 자극 및 lipolysis의 억제에 의해 성격을 나타냈다.

인슐린의 생물학적 효과는 세포질 막의 특정 수용체에 결합하는 능력 때문입니다. 세포 농축 효소 - 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 통한 신호는 cAMP 시스템으로 전달되며, cAMP 시스템은 칼슘과 마그네슘의 참여로 단백질 합성과 포도당 이용을 조절합니다.

방사능 면역학에 의해 결정된 기초 인슐린 농도는 건강한 사람에서 15-20 mC / ml입니다. 글루코오스 (100g)를 경구 투여 한 후, 1 시간 후의 혈당치는 초기 혈당치와 비교하여 5-10 배 증가한다. 빈속에서 인슐린의 금식 률은 0.5-1 U / h이며 식사 후 2.5-5 U / h가됩니다. 인슐린 분비는 부교감을 증가시키고 교감 신경 자극을 감소시킵니다.

글루 카곤은 분자량이 3485 달톤 인 단쇄 폴리 펩타이드입니다. 그것은 29 아미노산 잔기로 구성되어 있습니다. 단백질 분해 효소의 도움으로 체내에서 분열합니다. 글루카곤 분비는 포도당, 아미노산, 위장관 호르몬 및 교감 신경계에 의해 조절됩니다. 그것의 증가 저혈당, 아르기닌, 위장관 호르몬, 특히 pancreozymin, 교감 신경계 자극 요인 (신체 활동, 그리고 다른 사람을.), 혈중 유리 지방산의 감소.

글루카곤 소마토스타틴의 생산, 고혈당증, FFA의 혈청 수준 상승. 십이지장 당뇨병, 글루카곤의 경우 혈중 글루카곤 함량이 증가합니다. 글루카곤의 반감기는 10 분입니다. 간 및 신장에서 효소 carboxypeptidase, trypsin, chemotrypsin 등의 영향으로 불활성 조각으로 분열되어 주로 불활 화됩니다.

글루카곤의 주요 작용 기작은 포도당 생성의 붕괴 및 활성화를 자극하여 간에서의 포도당 생성의 증가를 특징으로합니다. 글루 카곤은 간세포 막 수용체에 결합하여 효소 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 활성화시켜 cAMP의 형성을 자극합니다. 이 경우, 포도당 신생 과정에 관여하는 포스 포 릴라 제 활성 형태가 축적됩니다. 또한 중요한 당분 해 효소의 형성이 억제되고 당 신생 과정의 과정에 관여하는 효소의 방출이 촉진된다. 다른 글루카곤 의존성 조직은 지방입니다. 지방 세포 수용체와 결합하여, 글루카곤은 글리세롤 및 FFA의 형성과 함께 트리글리세리드의 가수 분해를 촉진시킨다. 이 효과는 cAMP의 자극과 호르몬 민감성 리파제의 활성화에 의해 달성됩니다. 지방 분해를 강화시키는 것은 혈액 FFA의 증가, 간에서의 그것의 포함 및 케 토산의 형성을 동반한다. 글루카곤 심장 출력 세동맥 확장 높이고 총 말초 저항 감소, 혈소판 응집은 위장에서 pancreozymin 췌장 효소의 분비를 감소, 심장 근육에 글리코겐 분해를 자극. 인슐린, 성장 호르몬, 칼시토닌 (Calcitonin), 카테콜라민 (catecholamines)의 형성, 글루카곤의 영향으로 소변으로 체액과 전해질의 분비가 증가합니다. 혈장의 기초 수준은 50-70 pg / ml입니다. 단백질 식품 섭취 후, 금식 중, 만성 간 질환, 만성 신부전, 글루카곤 (glucagonome)과 함께 글루카곤 함량이 증가합니다.

소마토스타틴은 디설파이드 브릿지 13 개의 아미노산 잔기로 이루어지는 1,600 달톤의 분자량을 갖는 테트라 데카이다. 처음으로, 소마토스타틴 (somatostatin)는 전방 시상 하부에서 발견하고있다 - 신경 엔딩, 시냅스 소포, 췌장, 위장관, 갑상선, 망막있다. 가장 많은 양의 호르몬이 시상 하부 및 췌장의 D 세포에서 형성됩니다. 소마토스타틴의 생물학적 역할은 성장 호르몬, ACTH, TSH, 가스트린, 글루카곤, 인슐린, 레닌, 세크레틴, 위 혈관 활성 펩티드 (VZHP), 위액, 췌장 효소와 전해질의 분비를 억제한다. 이 자일 로스, 담낭 수축, 내장 (30-40 %), 장내 연동 운동의 혈류의 흡수를 감소시키고 말초 신경 신경 electroexcitability에서 아세틸 콜린의 방출을 감소시킨다. 비경 구적으로 도입 된 소마토스타틴의 반감기는 1-2 분이며 호르몬 및 신경 전달 물질로 치료할 수 있습니다. 소마토스타틴의 많은 효과는 상기 기관 및 조직에 미치는 영향을 통해 매개된다. 세포 수준에서 그 작용의 메커니즘은 여전히 불분명하다. 정상인의 혈장 소마토스타틴의 함량은 10-25 PG / L, 당뇨병 타입 I, 말단 비대증 및 D-췌장 종양 세포 (소마토스타틴) 환자에서 증가된다.

항상성에서 인슐린, 글루카곤 및 소마토스타틴의 역할. 체내의 에너지 밸런스의 신체의 다양한 상태에서 일정 수준을 지원 인슐린과 글루카곤에 의해 지배된다. 특히 금식의 3 ~ 5 일째 (약 3 ~ 5 회)에, 임금 인상 - 혈중 인슐린 수준의 감소와 글루카곤을 금식하는 동안. 글루카곤 원인의 분비 증가는 근육에서 단백질 분해를 증가시키고 간에서 글리코겐의 보충을 촉진 당신 생 과정을 증가시킨다. 이에 따라, 뇌 기능, 적혈구, 글루카곤의 분비를 증가시키고, 인슐린의 생산을 감소시킴으로써 혈당 인슐린 의존성 조직 소비 감소의 영향하에 글루코, 글리코겐 분해, 다른 조직에서의 글루코스 이용을 억제 강화 지원 뇌 신장 층에 필요한 혈중 글루코스 일정한 수준. 하루 동안 뇌 조직은 100 ~ 150g의 포도당을 흡수합니다. Hyperproduction 글루카곤은 유리 지방산의 혈중 농도를 증가 지방 분해는 에너지 물질로 심장과 다른 근육, 간, 신장을 사용하는 자극한다. 장기간의 기아로 간에서 형성된 케 토산은 에너지 원이됩니다. 천연 금식 (밤새), 또는 음식 섭취 (6-12 시간) 장기간의 신체 조직의 인슐린 의존성 에너지 수요는 지방 분해 동안 형성된 지방산에 의해 지원된다.

식사 후 (탄수화물), 인슐린 수치가 급격히 증가하고 혈액에서 글루카곤이 감소합니다. 첫 번째는 글리코겐 합성 촉진과 인슐린 의존 조직에 의한 포도당 이용을 유발합니다. 단백질 식품 (예를 들어, 고기 200g)는 혈액 글루카곤 (50 % ~ 100 %) 및 미성년자의 농도의 급격한 상승을 촉진 - 간 글루코스 신 합성에 의해 증가 된 글루코즈 생산을 향상 인슐린.

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