고환 호르몬 분비 조절

고환의 중요한 생리 학적 역할은 기능의 순서를 정하는 복잡성을 설명합니다. 그들에 직접 영향은 세 가지 뇌하수체 전엽 호르몬이 : 여포, 자극 호르몬 황체 형성 호르몬, 프로락틴을. 이미 언급 한 바와 같이, LH와 FSH는 당 단백질 모두 호르몬 (및 TSH)의 서브 유닛이 동일한 두 개의 폴리펩티드 서브 유니트로 구성되고, 분자의 생물학적 특이성은 어떠한 종류의 알파 - 서브 유닛과 결합 후 활성화되는 베타 - 서브 유닛을 결정 동물. 프롤락틴은 또한 하나의 폴리펩티드 사슬만을 포함합니다. 합성 및 황체 형성 호르몬 및 여포 자극 호르몬의 분비 차례로 시상 하부 인자에 의해 제어된다 - 개 아미노산 및 뇌하수체 포털 용기 제조 시상 핵 호르몬이다 (또는 lyuliberina)를 해제 성선 자극. Luliberin 생산 조절에 monoaminergic system과 prostaglandins (series E)의 참여에 대한 자료가있다.

뇌하수체 세포의 표면에있는 특정 수용체와 연결되어있는 lyuliberin은 adenylate cyclase를 활성화시킵니다. 칼슘 이온의 참여로, 이것은 세포에서 cAMP의 함량을 증가시킵니다. 뇌하수체 황질화 호르몬 분비의 맥동 성이 시상 하부의 영향 때문인지는 아직 명확하지 않다.

Luliberin은 황체 형성 호르몬과 난포 자극 호르몬의 분비를 자극합니다. 이들의 비율은 뇌하수체가이 호르몬을 분비하는 조건에 달려 있습니다. 따라서 lylyberyrin의 정맥 주사는 혈액 내 황체 형성 호르몬의 수준을 크게 증가 시키지만 난포 자극 호르몬은 증가시키지 않습니다. 다른 한편으로, 방출 호르몬의 장기간 주입은 두 생식선 자극 호르몬 모두의 혈액 내 함량 증가를 동반합니다. 분명히 lylybyrin이 뇌하수체에 미치는 영향은 성 스테로이드를 포함한 추가 요인에 의해 조절됩니다. Luliberin은 주로 모델링 효과에 대한 뇌하수체 감수성을 조절하며 생식선 자극 호르몬의 분비를 자극 할뿐만 아니라 상대적으로 낮은 (기저) 수준으로 유지하는 데에도 필요합니다. 상기 한 바와 같이 프로락틴의 분비는 다른 기전에 의해 조절된다. 뇌하수체 lactotrophs는 TRH의 자극 효과 외에도 시상 하부의 도파민의 억제 효과를 시험합니다. 시상 하부의 도파민은 성선 자극 호르몬의 분비를 동시에 활성화시킵니다. 그러나 세로토닌은 프로락틴 생성을 증가시킵니다.

Luteinizing 호르몬은 Leydig 세포에 의한 성 스테로이드의 합성 및 분비뿐만 아니라 이들 세포의 분화 및 성숙을 자극합니다. 아마도 세포막 수용체의 황체 형성 호르몬, LH는 유도 발생과 반응성 향상, 난포 자극 호르몬. FSH는 전통적 호르몬 주문 정자 있지만, 다른 규제와의 상호 작용없이되었지만, 그는이 실행되지 않고 난포 호르몬을 자극 호르몬과 남성 호르몬 황체의 결합 된 영향에 필요한이 과정을 지원하지 않습니다. 황체 형성 호르몬과 난포 자극 호르몬 각각 간질 및 버팀 특정 막 수용체와 상호 작용하고, 각종 세포 단백질의 인산화를 활성화하는 세포에서 세포의 아데 닐 레이트 사이 클라 증가 된 cAMP 함량의 활성화를 통한. 고환에서의 프로락틴의 효과는 덜 연구되었습니다. 그것이 가능하지만 느린 spermato- 및 스테로이드의 높은 농도는이 호르몬의 정상적인 양의 정자에 필수적이다.

고환 기능의 조절에있어서, 다양한 레벨에서 닫히는 되먹임 또한 매우 중요합니다. 따라서 테스토스테론은 OG의 분비를 억제합니다. 분명히,이 부정적인 피드백 루프는 성 호르몬 결합 글로불린을 가진 혈청에 결합하기보다는 유리 테스토스테론에 의해서만 매개됩니다. 테스토스테론이 황체 형성 호르몬 분비에 미치는 저해 효과의 기전은 매우 복잡합니다. 테스토스테론을 DHT 또는 에스트라 디올로 세포 내로 전환시키는 것도이 시험에 참여할 수 있습니다. 외인성 에스트라다이 올은 테스토스테론 또는 DHT보다 훨씬 적은 양으로 황체 형성 호르몬의 분비를 억제한다는 것이 알려져있다. 그러나, 외인성 DHT는 여전히 그러한 작용을 가지고 있으며 방향 화를 겪지 않기 때문에 후자의 과정은 안드로겐이 황체 형성 호르몬의 분비에 미치는 저해 효과의 발현에 분명히 필요하지 않다. 또한, 한편으로는 에스트라 디올의 작용에 의해 황체 형성 호르몬의 변화 펄스 분비의 성질 및 테스토스테론 및 DHT - 이러한 스테로이드의 작용 메카니즘의 차이를 나타낼 수는 상이한 다른 함께,.

이 효과 테스토스테론 및 DHT의 생리 학적 농도를 가지고 있지 않지만 난포 자극 호르몬에 대해서는 다음 안드로겐 과다는 뇌하수체 호르몬의 분비를 억제하고있다. 동시에, 에스트로겐 난포 자극 호르몬의 분비를 더욱 강렬 황체 형성 호르몬보다 억제한다. 셀 정관은 분자량 폴리 펩타이드를 생산하는 것이 15000- 구체적 난포 자극 호르몬 감도 변화 lyuliberinu하는 뇌하수체 세포 FSH가 분비의 분비를 억제 30,000 달톤을 이제 설정된다. 이 폴리 펩타이드의 출처는 분명히 세르 톨리 세포 (Sertoli cell)인데, 이는 inhibin이라고 불 렸습니다.

고환과 그 기능의 조절 센터 사이의 피드백은 닫히고 시상 하부의 레벨에서 닫힙니다. 시상 하부의 조직에는 DHT와 estradiol에 대한 테스토스테론 수용체가 있으며, 이들 스테로이드를 고친 화성으로 결합시킵니다. 시상 하부에서는 효소 (5a-reductase 및 aromatase)가 테스토스테론을 DHT와 estradiol로 전환시키는 데에도 사용됩니다. 또한 성선 자극 호르몬과 lyuliberin을 생산하는 시상 하부 센터 사이에 짧은 피드백 루프가 존재한다는 증거가있다. Lylyberin이 자신의 분비를 억제하는 것은 시상 하부에서 배제되고 초단 피드백이되는 것은 아닙니다. 이러한 모든 피드백 루프는 lylyberyrin을 비활성화시키는 펩 티다 제의 활성화를 포함 할 수 있습니다.

성적 스테로이드와 성선 자극 호르몬은 정상적인 정자 형성에 필요합니다. 테스토스테론 정조 세포에 작용하고 이차 정모 세포와 젊은 spermatids의 형성의 결과로, 주 정모 세포의 감수 분열을 자극함으로써이 프로세스를 시작한다. Spermatozoa의 spermatids의 성숙은 난포 자극 호르몬의 통제하에 수행됩니다. 후자가 이미 시작된 정자 형성을 유지하는 것이 필요한지 여부는 아직 알려져 있지 않다. 대체 요법 황체 형성 호르몬 및 여포 자극 호르몬의 영향으로 정자의 재개 후 뇌하수체 기능 부전 (hypophysectomy) 성인에서 정자 생산 (인간 융모 성 성선 자극 호르몬의 형태로) 만 LH 주사에 의해지지된다. 이것은 혈청에서 난포 자극 호르몬이 거의 없더라도 발생합니다. 이러한 데이터는 그것이 spermatogenesis의 주요 조절 자라는 것을 시사하지 않는다. 이러한 호르몬의 한 효과는 에스트로겐과 상호 작용하는 낮은 친화도이기는하지만, 특정 테스토스테론 및 DHT의 결합이지만 가능한 단백질 합성의 유도에있다. 이 androgen-binding protein은 Sertoli 세포에 의해 생산됩니다. 실험 동물은 정상 정자 필요한 테스토스테론 높은 지방 농도를 생성하는 수단으로 간주 할 수있다. 인간의 고환에서 등록 androgensvyazyvayuschego 단백질은 혈청에 존재하는 섹스 gormonsvyazyvayuschego 글로불린 (SGSG)과 유사하다. 정자의 조절에 황체 형성 호르몬의 주요 역할은 간질 세포에서 스테로이드를 자극 감소한다. 분비 된 테스토스테론은 난포 자극 호르몬과 함께 셀 토리 세포에 의한 안드로겐 결합 단백질 생산을 제공합니다. 또한, 이미 언급했듯이, 테스토스테론은 정자에 직접 영향을 미치며,이 효과는이 단백질의 존재 하에서 촉진됩니다.

태아의 고환의 기능 상태는 다른 메커니즘에 의해 조절됩니다. 배아 단계에서 라이 디그 세포의 발달에서 주요 역할은 태아의 뇌하수체 성선 자극 호르몬이 아니라 태반에 의해 생성 된 융모 성 성선 자극 호르몬에 의해 이루어진다. 이 기간 동안 테스토스테론이 고환을 방출하면 체세포를 결정하는 데 중요합니다. 출생 후 태반 호르몬으로 고환 자극을 멈추고 신생아 혈액의 테스토스테론 수치가 급격히 떨어집니다. 그러나 출생 후 소년들은 뇌하수체 LH와 FSH의 분비를 급격히 증가 시키며 이미 두 번째 주에 혈청 테스토스테론의 농도가 증가합니다. 출생 후 1 달까지는 최대 (54-460 ng %)에 달합니다. 6 개월까지는 성선 자극 호르몬의 수치가 점차적으로 감소하고 있으며, 사춘기까지는 여아의 수준만큼 낮습니다. T 함량 또한 감소하고, 사춘기 이전의 기간 동안의 수준은 약 5 ng %이다. 현재 시상 하부 뇌하수체 - 고환 시스템의 전반적인 활동은 매우 낮고 성선 자극 호르몬의 분비는 성인 남성에서는 관찰되지 않는 매우 적은 양의 외인성 에스트로겐에 의해 저해된다. 고환과 외인성 chonionic gonadotropin의 반응은 보존된다. 고환의 형태 학적 변화는 6 세경에 발생합니다. 유리관의 벽을 감싸는 세포가 분화되고 세관의 발광이 나타납니다. 이러한 변화는 혈액에서 난포 자극 호르몬 및 황체 형성 호르몬의 수준이 약간 증가하는 것과 동반됩니다. 테스토스테론 함량은 낮게 유지됩니다. 6 년에서 10 년 사이에 세포의 분화가 계속되고 세뇨관의 직경이 증가합니다. 결과적으로, 고환의 크기는 약간 증가하며 이는 임박한 사춘기의 첫 번째 가시적 인 표시입니다. 사춘기 이전에 성 스테로이드의 분비가 변화하지 않으면 부 신피질은 증가하는 양의 안드로겐 (adrenarche)을 생성하며 사춘기 유도 메커니즘에 참여할 수 있습니다. 후자는 신체적 및 성적 과정의 극적인 변화를 특징으로합니다. 신체의 성장과 골격의 성숙이 가속화되고, 이차적 인 성적 특징이 나타납니다. 그 소년은 성기능과 그 규칙을 재구성 한 남자로 변합니다.

사춘기 기간 동안 5 단계가 있습니다 :

• 나는 prepubertate, 고환의 세로 직경 2.4cm에 도달하지 않습니다;
• II - 고환 크기의 최대 증가 (최대 직경으로 최대 3.2cm), 때로는 음경 기저에 드문 머리카락;
• III - 고환의 길이 방향 직경이 3.3 cm를 초과하면 명백한 음모가 생기며 음경, 액축 및 여성형 유방의 크기가 증가하기 시작할 수 있습니다.
• 4 - 완전 치골 모발, 겨드랑이 부위의 적당히 털이있다.
• V - 2 차 성적 특성의 완전한 발달.

고환 크기가 증가한 후, 사춘기 교대는 3-4 년간 계속됩니다. 그들의 본성은 유전 적 및 사회적 요인뿐만 아니라 다양한 질병과 약물의 영향을받습니다. 원칙적으로, 사춘기 변화 (II 기)는 10 세까지 발생하지 않습니다. 사춘기 초기에는 약 11.5 년인 뼈의 나이와 상관 관계가 있습니다.

사춘기 기간은 중추 신경계와 안드로겐에 대한 시상 하부의 민감도의 변화와 관련이 있습니다. 사전 사춘기 연령에서 CNS는 성 스테로이드의 억제 효과에 매우 민감하다는 것이 이미 지적되었습니다. 푸에블라라타 (Pueblerata)는 부정적인 피드백 메커니즘에 의해 안드로겐의 작용에 민감한 한계점이 일정 기간 동안 발생합니다. 결과적으로, lyuliberin의 시상 하부 생성, 고나 도트로 핀의 뇌하수체 분비, 고환에서의 스테로이드 합성이 증가하고, 모든 것이 배액관의 성숙으로 이어진다. 뇌하수체와 시상 하부의 안드로겐에 대한 감수성 감소와 동시에 뇌하수체의 생식선 자극 호르몬의 시상 하부 lyuliberin에 대한 반응이 증가합니다. 이 증가는 주로 난포 자극 호르몬보다는 황체 형성 호르몬의 분비와 관련이 있습니다. 음부 출혈시 후자의 수준이 약 절반으로 증가합니다. 난포 자극 호르몬은 황체 형성 호르몬에 대한 수용체의 수를 증가시키기 때문에 황체 형성 호르몬의 증가에 테스토스테론 반응을 일으 킵니다. 10 세부터 난포 자극 호르몬의 분비가 증가하며 관상 동맥 상피 세포의 수와 분화가 급격히 증가합니다. 황체 형성 호르몬의 수치는 12 년으로 조금 더 천천히 증가하고 급격히 증가하며, 고환에서는 성숙한 라이디 히 세포가 나타납니다. Tubules의 성숙은 활동적인 spermatogenesis의 발달로 계속한다. 성인 남성의 경우 혈청 내의 난포 자극 호르몬의 농도가 15로, 황체 형성 호르몬의 농도가 17 년으로 설정됩니다.

혈청 내 테스토스테론 수준의 현저한 증가는 약 10 세 남학생에서 기록됩니다. 이 호르몬의 최대 농도는 16 세입니다. 사춘기 과정에서 SGSG의 함량이 감소하면 혈청 내 유리 테스토스테론의 양이 증가합니다. 따라서 생식기의 성장 속도의 변화는이 호르몬의 낮은 수준에서 일어난다. 약간 증가 농도의 배경이 목소리를 다양 몸과 머리는 겨드랑이 발생에 대해, 얼굴, 머리카락 성장은 높은 ( "성인"), 자신의 수준에서 거행되었다. 전립선 크기의 증가는 야행성 공해의 출현과 관련이 있습니다. 동시에 성욕이 있습니다. 사춘기의 중간에, 혈청 황체 형성 호르몬 및 뇌하수체 lyuliberinu에 감도 증가의 함량이 점차 증가 외에 야간 수면과 관련된 황체 형성 호르몬의 분비 증가 특성을 기록한다. 이것은 야간에 테스토스테론 수준의 상응하는 증가의 배경에 대해 발생하고 그 분비를 자극합니다.

사춘기 동안 성 스테로이드 및 다른 호르몬 (STH, 티록신 등)의 상승 작용에 의해 유발되는 신진 대사, 형태 형성 및 생리 기능의 다양하고 다양한 변형이 있음이 알려져 있습니다.

40-50 년이 끝날 때 고환의 정자 형성 기능과 스테로이드 생성 기능은 거의 동일한 수준으로 유지됩니다. 이것은 테스토스테론 생산의 일정한 비율과 박동성 호르몬의 박동성 분비에 의해 입증됩니다. 그러나이 기간 동안 고환의 혈관 변화는 점차 증가하여 혈관 외 방의 국소 위축을 유발합니다. 대략 50 세부터 남성 생식선의 기능이 서서히 퇴색하기 시작합니다. 세뇨관의 퇴행성 변화의 수는 증가하고, 그 안에있는 기밀 세포의 수는 감소하지만, 많은 세관이 활동적 정자 형성을 계속 수행합니다. 고환은 감소되고 더 부드러워 질 수 있으며, 성숙한 라이 디그 세포의 수가 증가합니다. 40 세 이상의 남성에서 테스토스테론 생산과 유리 형태의 함량이 감소하는 반면 혈청에서 황체 형성 호르몬과 난포 자극 호르몬의 수준이 크게 증가합니다. 그러나 테스토스테론의 총 수치는 GGSG의 결합 능력이 증가하고 호르몬의 대사 과정이 느려지면서 수십 년 동안 남아 있습니다. 이것은 테스토스테론의 에스트로겐으로의 빠른 전환을 수반하며, 유리 에스트라 디올의 양은 감소하지만 혈청 내 총 함량은 증가합니다. 고환 조직과 그로부터 흐르는 혈액에서 임신 전의 테스토스테론 생합성의 모든 중간 산물의 양은 감소합니다. 고령자와 노년기에서 콜레스테롤의 양은 스테로이드 생성을 제한 할 수 없기 때문에, 첫 번째를 임신부로 전환시키는 미토콘드리아 과정이 위반되었다고 믿어집니다. 또한 나이에 증가하지만,하지만, 플라즈마에서 황체 형성 호르몬의 수준은 분명히, 이러한 증가는 생식 기능을 조절하는 시상 하부 나 뇌하수체 센터의 변화를 나타낼 수 테스토스테론의 부적절한 감소는 것을 주목해야한다. 나이가 들면서 고환 기능이 매우 느리게 감소하여 남성의 폐경의 원인 인 내분비 변화의 역할에 대한 의문이 제기됩니다.

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