A형 간염의 발병 원인

A 형 간염의 병인에 대한 많은 질문은 아직까지 완전히 해결되지 않았습니다. 기초로 삼을 수있는 일반적인 병리학 적 개념에서 간 실질에 직접적으로 A 형 간염 바이러스의 직접 세포 변성 효과의 존재가 허용됩니다.

A 형 간염 바이러스의 도입

감염은 거의 항상 입을 통해 발생합니다. 타액, 음식 덩어리 또는 물이 들어있는 바이러스는 먼저 위장에 침투 한 다음 소장으로 침투합니다.이 소장은 분명히 이식되고 있으며 입구의 혈류로 빨려 들어갑니다. 위장에서 바이러스가 어떻게되는지, 그리고 소장에서 어떻게되는지에 대한 질문에 대답하면 불가능합니다. 어떤 경우에는 위액의 작용이 바이러스에 해로 우며 따라서 병원균으로부터의 완전한 산도가 이미 감염 수준에 있다고 추정 할 수 있습니다. 그러나, 감염 같은 결과를하면서 이론적으로는 가능하지만, 여전히 가능성이 간염 때문에 그것의 생존, 십이지장의 발전, 그리고 얇은를 보장하는 산도 3,0-9,0의 범위에서 안정적으로 다른 엔테로 바이러스와 같은 바이러스, 소장. 현대의 아이디어에 따르면, 소장의 A 형 간염 바이러스는 오래 머물지 않고 점막에 손상을주지 않습니다. 분명히 병원성 사슬 (enteral)의이 단계; 동물의 바이러스 성 간염의 특징.

혈류에 창자에서 A 형 간염 바이러스의 침투 메커니즘은 정확히 알려져 있지 않다. 림프 시스템에 다음 지역 림프절에 점막을 통해 바이러스의 가능성 활성 도입,하지만 지질 막을 통해 바이러스의 침투를 용이하게하기 위해 특별한 "벡터"와 수동 전송의 가능성을 배제하지 않는다.

그러나 관계없이 바이러스의 장 벽을 통해 침투 메커니즘의 가능성, 그것은 지역 림프절에 머물러 있지 않고, 최근까지 예상대로 또한, 재생하지 않지만, 일반적인 순환과 간 실질에 매우 빨리 변합니다. Pathogenetic chain의이 단계는 조건 적으로 parenchymatous diffusion이라고 불릴 수 있습니다. A 형 간염 바이러스가 간 실질에 침투하는 메커니즘에 대한 다양한 아이디어가 있습니다. 망막 내피 계통의 A 형 간염 바이러스에 대한 1 차 손상에 대해 널리 보류 된 의견은 이제 잘못된 것으로 간주 될 수 있습니다. 현대의 아이디어에 따르면 바이러스는 즉각적으로 간세포에 침투하여 번식을위한 최적 조건을 찾습니다. 의견은 간세포 막을 통한 바이러스의 침투가 피노 사이토 시스에 의해 수행 될 수 있지만, 관련된 수용체를 통한 활성 과정이 더 쉽다는 의견이 제시된다. 간세포 막 위의 그러한 수용체의 존재는 A 형 간염 감염에 대한 특정 개체의 감수성을 의미하는 반면, 그 반대는 완벽한 면역성을 의미합니다. 이 책의 저자들에 대한 과학 연구에서의이 방향은 특히 유망한 것으로 보인다.

세포 내 위치 바이러스는 해독 과정에 관여하는 생물학적 거대 분자와 상호 작용하기 시작합니다. 이러한 상호 작용의 결과는 활성 산소의 방출이다, 개시는 세포막의 지질 과산화를 처리합니다. 지질 과산화 증폭 인해 따라서 생체막과의 소수성 장벽에 "홀"의 출현을 야기 로퍼 옥사이드 기의 형성에 세포막의 지질 성분의 구조적인 조직의 변화를 이끈다. 그들의 투자율을 증가시킨다. 세포 용해 증후군 - A 형 간염의 발병 기전에서 중요한 요소가있다. 농도 구배를 따라 생물학적 활성 물질을 이동시키는 것이 가능해진다. 수만의 간세포 및 세포 외 공간에 그 내용을보다 수천 배의 수백에서 효소의 농도 때문에, 혈액 혈청에, 세포질, 미토콘드리아, 리소좀, 간접적, 결과적으로 세포 내 구조에서 콘텐츠의 감소를 나타내는 또 다른 현지화와 효소 활성을 증가 화학 변화의 생물 에너지 정권 감소. 교환기 (단백질, 지방, 탄수화물, pigmengny 외.) 모든 종류의 브로큰 에너지 풍부한 화합물 및 바이오 에너지 가능성의 결핍을 초래하는 간세포 빠진다. 이것은 알부민, 혈액 응고 인자 (프로트롬빈, proconvertin, proaktselerin, 피브리노겐 등), 각종 비타민 간세포를 합성하는 능력을 손상; 글루코스 이용을 저하 단백질 합성, 생물학적으로 활성 인 화합물의 복합 단백질 복합체에 대한 아미노산; 아미노산의 탈 아민 및 탈 아민 공정이 느려집니다. 공액 빌리루빈, 콜레스테롤 에스테르 및 많은 화합물의 글루 쿠로 나이드의 배설에 어려움이있다. 이 모든 간장의 해독 기능의 날카로운 위반을 나타냅니다.

H 이온의 축적 - 아마도 세포 내 칼륨에 이르는 세포 내 세포막의 투과성 증가, 상기 시스템에서 "실패"를 향상시키고 산화 적 인산화 후 세포 내 및 세포 외 산증 및 촉진 미토콘드리아, 나트륨 및 칼슘 이온을 대체.

변경된 환경 반응 gepatopitah 구조적 조직 세포 내 세포막의 파괴가 어느 정도 기여한다. (등등 RNA-ASE, 루신 아미노 펩 티다 제, 카 텝신 G, B, C 등)을 산 가수 분해 효소의 활성을 유도하고 활성 억제제 A2-makroglobul 단백질 분해가. 최종 단백질 분해 효소 가수 분해 한 손으로 활성화 T 및 B 세포 인구를 자극, 함께 hepatotropic 바이러스, 자동 항원 역할을 할 수 있습니다 단백질 복합체의 가능한 릴리스 괴사 간 세포가된다 민감화 세포 - 살인자, 기타 - 간 실질 조직을 공격 할 수있는 특이 항체의 형성을 유발하지만, A 형 간염과 autoaggression 메커니즘이 완전히 그러나 차를 실현되지 않고 있다고한다 이 형태의 간염이있는 무거운 형태는 드뭅니다.

재발의 단계는 보호 요소 및 복구 과정의 구현, 바이러스의 완전한 제거 및 간 기능 상태의 복원으로 특징 지워집니다. 사실상 모든 환자는 질병 발병 후 1.5 개월에서 3 개월 사이에 장기의 구조와 기능이 완전히 회복되면서 회복됩니다. 일부 환자 (3-5 %)에서만 초기 방어 인자가 부족할 수 있으며, 구조 및 기능을 위반하는 간세포에서 바이러스의 복제 활성은 상대적으로 길어질 수 있습니다 (3-6 개월 및 그 이상). 그러한 경우, 구조적 및 기능적 변화의 연장 된 메커니즘을 가진 질병의 연장 된 경로가 형성된다. 그러나이 환자들에서는 결국 바이러스의 활동이 차단되고 완전한 회복이 이루어 지므로 보호 메커니즘이 이깁니다. A 형 간염의 결과에서 만성 과정이 형성되지 않습니다.

물론, 주어진 데이터는 A 형 간염의 복잡한 병인을 완전히 없애지는 않으며, 모든 기관과 시스템이 앓고 있습니다. 피로, 쇠약, 두통, 불면증, 과민성 및 기타 장애 등의 증상의 출현에 의해 입증 감염의 첫번째 일부터, 중추 신경계에 영향을 미쳤다. 부패의 결과는 간 세포와 내인성 독소의 방출뿐만 아니라 간 기능 능력의 장애를 감염으로 - CNS 중독의 발생하는 이유는 다른 한편으로는 중추 신경계에서 바이러스 혈증 및 바이러스 행동의 결과로, 한 손에 발생한다.

질병의 첫 번째 날부터, 위장관의 기능은 분열되고, 위 분비 및 췌장 기능의 억제가 있습니다. 그 결과 식욕이 줄어들고 식욕 부진으로 오심, 구토, 대변 변비가 나타나는데 이는 대개 질병의 초기에 관찰됩니다.

소위 이차 대사 독성의 가능한 출현과 대사 장애 - 총체적으로 우리는 병적 인 프로세스는 일반적으로 독성 증후군의 모양을 일으키는 원인이되는 바이러스의 선도적 인 효과의 첫 번째 단계로, 순차적, 상호 일련의 단계를 통과하고, 이후에 형 간염에 대한 말할 수 있습니다. 그러나 관계없이 질병의 단계의 간은 병리학 적 과정의 주요 무대이다.

A 형 간염의 병인에 관한 특별한 질문

바이러스 복제의 가치

일부 연구자는 A 형 간염 바이러스의 직접 세포 변성 효과를보고하지만,이 위치를 뒷받침하는 실제 증거는 연구에서 제시되지 않았습니다. 원숭이 세포 배양 실험에서, 핵에서 자신의 부재 간세포의 세포질에 바이러스 항원의 현지화를 나타낸다. B 형 간염 바이러스 복제 역학의 연구에서 A는 세포 내 바이러스 항원의 최대 생산 환자에서 바이러스 탐지의 역학과 일치 감염의 시작 부분에서 3-4th 주에 거행되는 것으로 나타났다. 그러나 시험 관내에서 얻은 결과를 인간의 질병으로 완전히 옮기는 것은 불가능합니다. 체외에서 A 형 간염 바이러스의 복제의 독창성이 매우 긴 문화 재현과 완전히 결석 세포 병변 효과가 있다는 것을 믿어진다. 그러나, 우리는 형 간염은 바이러스가 세포 변성 효과가없는 것으로 가정하면, A 형 간염에서 간세포의 패배로 인해 바이러스, 원인균 가능성이 변성 된 단백질의 간세포의 항원에 림프구 과민성 반응으로 주로 인식 할 필요가있다.

면역 학적 매개 변수의 중요성

현재, A 형 간염을 포함하는 바이러스 성 간염의 발병 기전에서, 간세포 손상의 면역 학적 기전이 매우 중요하다. 최근 연구에서 A 형 간염에 감염된 간장의 병변은 민감성 세포 독성 T- 림프구에 의해 수행된다는 것이 확인되었습니다.

A 형 간염의 간염 결핍의 다른 추가 기전은 간세포의 K 세포 세포 용해 및 면역 복합체 병변 일 수 있습니다.

활성, 내열성 및 autorozetkoobrazuyuschih 세포 - 우리의 관찰과 주어진 문헌 자료에 따르면, 간염 질병이 기간 T의 림프구와 T - 림프구를 벗겨 특징 것으로 가정 할 수있다. 이 경우, 헬퍼 활성을 갖는 T- 림프구와 억제 활성을 갖는 T- 림프구의 비율이 감소합니다.

B 세포의 내용은 크게 변하지 않습니다. 면역 반응의 속도의 이러한 변화는 질병의 심각성에 따라 크게 좌우됩니다. 심각한 형태의 T 세포에서 T 세포의 특히 현저한 감소가 관찰되며, 역으로 T- 활성, T- 다중 열, 열 안정성 및자가 - 형성 세포의 함량은 더 높을수록 간에서의 병리학 적 과정이 더 커진다. 질병의 중증도의 증가에 비례하여 간 지단백질에 대한 특이 적 민감성이 증가하고 자연 살해제의 활성 및 항체 의존성 세포 독성이 증가한다.

면역 반응의 현저한 변화는 감염된 간세포를 제거하고 완전 면역 및 완전한 회복을 제공하기위한 A 형 간염 환자의 면역 반응의 적절성을 반영합니다.

장기간 간염의 발달과 함께 비교적 약한 동원 T 림프구의 수가 크게 감소를 나타내는 기능적 활성 T 세포의 서브 세트 궁극적 IgM 항체 생산의 증가 된 합성을 유도하는 상기 제 우세 헬퍼 및 억제제 T 림프구의 중간 전단 율 및 또한 LP4에 대한 T 세포의 감작을 증가시킵니다. 이러한 유형의 면역 학적 반응은 전염성 과정의 지연된주기를 결정합니다. 이러한 경우에서, 추정 될 수있는 간염 억제 T 세포의 약한 억제 T 세포의 면역 반응의 인덕터와 같은 약한 활성을 유발 간세포 표면에있는 바이러스 항원. Immunocompetent 세포의이 상호 작용은 충분한 내성 방어 면역의 형성에 의해 (지연된주기를 통해) 종결되는 지연된 특정 면역 발생을위한 조건을 만든다.

세포 면역 반응의 특성에 따라 면역 복합체 형성 메커니즘이 변화합니다.

연구는 크게 증가하고 자신의 komplementsvyazyvayushaya 활동을 증가 면역 복합체의 혈중 농도의 임상 증상의 높이에서 A 형 간염을 가진 모든 환자에서 것을 보여 주었다. 이는 혈액 질환이 기간에 조성 글로불린 M. 이러한 면역 복합체에 의해 지배 공지되어 결합하기 쉽고 편안 빠르게 단핵 식세포 계의 체세포에서 삭제 주로 대형 복합체를 순환하는 것이 중요하다. 면역 복합체의 장기화 질병 높은 수준의 환자에서 부정적인 결과의 전신 인 반면 원활한 흐름의 A 형 간염 혈청 CEC 역학 엄격하게, 간에서의 병리학 적 과정의 성격과 상관합니다. 극적 중소 면역 복합체의 비율을 증가시키는 CEC의 일부와 동시에, 또한, 그들은 따라서 간염의 장기화 코스 결정적인 원인이 될 수 그들 식세포 계통의 세포의 제거가 어렵고하게 면역 글로불린 G의 비율을 증가시키는 등, 약한 보체 고정 활성을 가지며, A.

따라서, 실제 재료는 A 형 간염뿐만 아니라 B 형 간염 면역 질환을 제안한다. 그러나, 이러한 질병의 유사성은 외적이며 면역 반응의 특성에 의해 주로 나타납니다. 면역 학적 변화는 멤브레인 형 간염 항원 발생 간세포 발현 효과 nekrozogenny 병원균 반영 바이러스 항원. A 형 간염 및 지단백 간세포에 특정 면역 세포의 민감성을 발생하지만, 여전히 간세포의 면역 세포 장애를 표현하지만 바이러스가 세포의 게놈에 통합되지 간염 때문에 또한, 발생합니다. 이와 관련하여, 면역 세포 장애의 반응 시간을 연장하지 않는 어느 정도 또한 항원 주로 클래스 대한 IgM 항체의 급격한 결합을 보장 immunokompleksoobrazovaniya 적절한 메커니즘에 의해 촉진 감염된 간세포 및 바이러스 제거의 신속한 제거에 기여할 면역 반응에 대한 모든 전용 값을 나타내고, 거대 복합체의 형성이 대 식세포 시스템에 의해 쉽게 제거됨에 따라, 이러한 모든 메커니즘의 집합체는 자기 제한 전격 성 또는 만성 간염의 위험없이 처리.

생화학 교대의 역할

간염 학자의 비 유적 표현에 따르면, 바이러스 성 간염의 병인은 대사 장애의 발병 기전이다. 그러한 현대인의 관점에서 볼 때 그러한 정의가 완전히 옳은 것으로 간주 될 수는 없지만 신진 대사 장애는 병의 발병 기전에 중요한 역할을합니다.

형 간염에 깨진 교환 모든 종 (단백질, 지방, 탄수화물, 색소 등.). 이러한 프로세스의 생화학 적 근거 (ALT, ACT F-1, FA sorbitdegidrogeneza 외.) 우선 세포 효소를 세포질 제이션두고 세포 내 효소의 분리 및 혈액으로 간세포에서 그들의 전이하며, 미토콘드리아 (글루타메이트, urokaninaza, 말산 탈수소 효소 등) 하였다. 및 리소좀 제이션 (카 텝신 D에, C, leytsinaminoneptidaza 외.). 손실 간세포 효소 대사 변형 주요 촉매 에너지 도너 합성 (ATP, NADH 등) 즉 prohressiruyushego 대사 질환의 기초가 감소 따라서 손상 산화 fosforilioovaniya에 이르게하고있다. 감소 된 알부민의 합성, 응고 인자, 비타민, 방해 요소를 추적 교환, 호르몬, 탄수화물, 지방, 등이있다. 따라서, 바이러스 성 간염의 신진 대사 장애는 항상 간 세포 효소의 대규모 손실 후 다시 발생합니다.

자신의자가 분해 분해 간세포의 효소 장애, 기능 변경, 괴사 및 용해 : 도식적으로, 간세포의 수준에서 무슨 일이 일어나고 있는지 상호 조절 세 단계를 겪고 대사 질환의 폭포로 표현 될 수있다. 영향을받는 간세포의자가 분해 붕괴에서 가장 중요한 역할은 세포 내 소기관 - 리소좀 (lysosomes)에서 방출 된 단백 분해 효소에 의해 이루어진다. 단백질 구조는 중독 증상의 시작에 중요한 역할을하는 많은 수의 아미노산이 방출 됨으로써 분해됩니다.

병리학 적 과정의 발달 기작에서 중요한 역할은 색소 대사에있어서의 위반에 의해 이루어진다. 간은 빌리루빈을 변형시키는 가장 중요한 장기로서 작용하여 안료가 그 독성을 잃고 신체에서 제거되는 것으로 알려져 있습니다. 생리 조건에서, 빌리루빈은 적혈구의 용혈 중에 방출 된 헤모글로빈으로부터 망상 내피 네트워크에서 형성된다.

바이러스 성 간염에서 색소 침착의 장애는 주로 결합 된 빌리루빈의 간세포 배설 수준에서 발생합니다. 동시에, 질병의 첫 번째 단계에서 자유 빌리루빈의 포획 및 접합 기능은 실질적으로 겪지 않습니다. 빌리루빈의 배설을 위반 한 주된 이유는 효소 시스템의 파괴와 간세포의 에너지 잠재력 감소로 간주되어야합니다. 신진 대사 과정에서 형성되는 결합 된 빌리루빈은 결국 담즙 모세관으로 들어 가지 않고 혈액 (파라치올리아)에 직접 들어가게됩니다. B 형 간염의 형성이나 담관의 압박으로 인한 기계적 장애와 같은 다른 메커니즘은 A 형 간염에서 유의미한 의미가 없습니다. 단 한가지 예외는 담즙 정체 형태로이 질병의 기계적 요인이 오래 지속되는 황달의 병인에 중요성을 부여 할 수 있다는 것입니다.

A 형 간염의 병형

A 형 간염의 형태는 intravital puncture liver biopsies의 데이터를 바탕으로 연구되었습니다. 간 실질, 결합 조직 기질, 망상 내피 세포, 담관의 모든 조직 구성 요소에 변화가 기록됩니다. 권한의 정도는 경미한 이영양증 및 중등도 형태의 간 실질의 더 심각한 초점 괴사에 온화한 형태의 간 소엽의 개별 상피 조직의 괴사 변경에 따라 다를 수 있습니다. 간 실질의 광범위한 괴사와 더불어 A 형 간염의 대규모 간 괴사는 발생하지 않습니다.

형태 학적 변화의 본질에 의해, 급성 및 장기간의 형태를 구별 할 수있다.

간에서 급성주기 형태로, 간세포, 내피 및 중간 엽 요소의 확산 병변이 검출된다. 미세한 변화로 인해 diskompleksatsii 빔 구조체 및 간세포 패배 그들의 상당한 다형성 이질적인 경축 다양성 :이 두드러진다 재생 일반적인 퇴행성 변화에 따라 스윕. 산란 엽 간세포 괴사 및 pycnotic 핵 (호산 본체)와 acidophilic 세포질 균질화 특정 간 세포의 존재를 특징으로한다. 간세포의 비만은 알려지지 않았습니다. 글리코겐 만 괴사 세포를 잃습니다.

Lobule 내의 mesenchymal 요소의 변화는 별 모양 reticuloendotheliocytes (Kupffer 세포)의 확산에 표현, 모세 혈관의 루멘에서 발견 macrophages로 변환. 이 세포의 세포질은 호 염기성이며, 담즙 색소와 리포 푸신을 포함하고 있습니다. 작은 lymphohistiocyte 누적은 엽을 따라 흩어져 괴사 hepatocytes의 사이트에 기록됩니다. 소엽 중앙의 모세 혈관이 확대됩니다. 가시적 인 변화가없는 기질. 포털 (tract)에서 혈장 세포, 호산구 및 호중구가 혼합 된 lymphogistocyte 요소의 증식이 주목됩니다.

간에서의 형태 학적 변화는 주기적이다. 첫 번째 말기에 포털 영역에서 병의 두 번째 주 시작과 결합 조직 구조의 부종의 배경에 대한 간장 정맥 주위에서 이미 느슨하고 풍부한 침투가 있습니다. 질병 (질병의 2-3 주)의 고도에서, 대체 - 퇴행 과정의 강도는 증식 반응의 동시 증가와 함께 국소 괴사의 출현까지 증가한다.

이시기의 간 실질 조직은 불일치와 간세포에서의 이영양증의 변화로 인해 극도로 파괴된다. 더 심한 경우에는 "깨달은"(벌룬) 세포의 영역이 우세하고 수많은 미이라 화 된 세포가 발견됩니다 (Kaunsilmen의 몸). 소엽 (lobule) 전체에 흩어져있는 작은 국소 또는 심지어 국소적인 괴사가 탐지 될 수 있으며,

A 형 간염에서 HBV와 달리, 염증성 퇴행성 변화 및 증식 얇은 메쉬 트랙 실질에 중심을 향해 연장되는 돌출부 둘레를 국소. 소엽의 말초 영역에서 symplastic-like 구조를 형성하는 경향이있는 다핵 세포가 가능합니다 : 전형적으로 플라스마 세포 수의 증가

담즙 모세관은 세포 간 실질의 재생의 표현으로 간주되어야 거짓 담관의 증식을 다시 담즙 혈전, 거칠고 collagenization 망상 프레임 가능 흔적 나타날 수 있지만 여전히 소엽의 외주에 멀티 작은 괴사와 함께 저장 될 수있다.

4 주 동안 실질에서 괴사 - 영양 장애의 변화가 사라지면 중간 엽 침윤이 현저하게 감소합니다. 세포질의 "깨달음"은 완전히 사라진다 (풍선 이영양증).

이전의 괴사 병소에는 실질의 "결함"인 희박 영역이 있습니다. 재생과 회복의 현상이 두드러진다.

대부분의 형태 학자에 따르면, 질병의 5 ~ 6 주가 끝날 무렵에 모든 염증 현상이 사라지고 2 ~ 3 월 말까지 압도적 인 경우의 대부분에서 A 형 간염의 병리학 적 과정이 완전히 완료됩니다. 간 구조와 기능의 회복이 있습니다.

간 실질의 파괴적인 변화의 정도는 질병의 임상 증상의 중증도에 해당합니다.

A 형 간염의 외인성 변화 중 비장 펄프의 간질과 골수 증의 망상 형 증식으로 문맥 림프절과 비장이 증가합니다. 또한 췌장, 신장 및 다른 기관의 망상 내피 시스템으로부터의 반응 변화가있다. 변화는 중추 신경계의 측면에서 묘사됩니다.

사고 원인으로 사망 한 A 형 간염의 온화한 형태, 환자는 중추 신경계 순환 장애에서 발견되었다, 내피 세포, 장액 및 SERO - 생산 수막염, 신경 세포의 퇴행성 변화의 변화.

병리학 자들에 따르면 CNS 병변은 모든 바이러스 성 간염에서 발생합니다. 이 경우, 중추 신경계에 대한 바이러스의 주요 효과는 주로 혈관 내피 (venules)에 의해 표현됩니다. 신경 세포에서 각 세포의 괴사 성까지 다양한 정도의 병리학 적 변화가 나타납니다.

바이러스 성 간염에서 중추 신경계의 측면에서의 변화가 간질 퇴행의 간 기능 증후군과 유사하다는 견해가 나타납니다.