어린이 당뇨병의 원인은 무엇인가요?

어린이 당뇨병의 원인

유전적 소인과 환경적 요인 모두 당뇨병 발병에 영향을 미치는 것으로 추정됩니다. 제1형 당뇨병의 유전적 소인은 서로 다른 염색체의 서로 다른 유전자좌에 위치한 정상 유전자들의 불리한 조합과 관련이 있으며, 이 유전자들은 대부분 신체의 자가면역 과정의 다양한 연결 고리를 조절합니다. 제1형 당뇨병 환자의 95% 이상이 HLA-DR3, -DR4 또는 -DR3/DR4 대립유전자를 가지고 있습니다. 제1형 당뇨병에 대한 높은 수준의 소인은 HLA-DQh DR 유전자의 특정 대립유전자 변이의 조합에 의해 결정됩니다.

또한, 다양한 환경적 요인이 당뇨병의 발병 기전에 관여합니다. 이러한 요인들의 대부분은 아직 밝혀지지 않았지만, 바이러스 감염(엔테로바이러스, 풍진 바이러스)과 영양 요인(예: 유아기의 우유 섭취)은 당뇨병 소인이 있는 개인에서 자가면역 과정을 유발하는 유발 요인이 될 수 있습니다. 제1형 당뇨병의 발현으로 이어지는 면역학적 과정은 질병의 임상 증상이 나타나기 수년 전부터 시작됩니다. 이 당뇨병 전단계에서는 환자의 혈액에서 췌도세포(ICA)와 인슐린(IAA) 또는 췌도세포에서 발견되는 단백질인 GAD(글루탐산 탈탄산효소)에 대한 다양한 자가항체의 역가가 상승할 수 있습니다.

당뇨병의 병인

이 질병은 6단계로 진행됩니다.

• 1단계 - HLA와 관련된 유전적 소인.
• 2단계 - 자가면역성 췌장염을 유발하는 요인에 노출됨.
• 3기 - 만성 자가면역성 췌장염.
• 4기 - 베타 세포의 부분적 파괴. 공복 시 기저 혈당을 유지하면서 포도당 투여에 따른 인슐린 분비 감소.
• 5단계 - 잔류 인슐린 분비를 동반한 질병의 임상적 증상입니다.
• 6단계 - 베타 세포의 완전한 파괴, 절대적 인슐린 결핍.

인슐린 결핍은 간세포, 지방 및 근육 조직으로의 포도당 운반 감소와 고혈당 증가로 이어집니다. 에너지 부족을 보상하기 위해 간에서 내인성 포도당 생성 기전이 활성화됩니다.

"대항 섬" 호르몬(글루카곤, 아드레날린, GCS)의 영향으로 글리코겐 분해, 포도당신생성, 단백질 분해, 지방 분해가 활성화됩니다. 고혈당이 증가하고, 혈중 아미노산, 콜레스테롤, 유리지방산 함량이 증가하며, 에너지 결핍이 악화됩니다. 혈당 수치가 9mmol/L를 초과하면 당뇨가 발생합니다. 삼투성 이뇨가 발생하여 다뇨증, 탈수, 다음증을 유발합니다. 인슐린 결핍과 고글루카곤혈증은 지방산의 케톤으로의 전환을 촉진합니다. 케톤이 축적되면 대사성 산증이 발생합니다. 양이온과 함께 소변으로 배출되는 케톤은 수분과 전해질 손실을 증가시킵니다. 탈수, 산증, 고삼투압증, 산소 결핍이 심화되면 당뇨병성 혼수가 발생합니다.