체액량, 나트륨 및 칼륨 균형의 신장 조절

신장의 가장 중요한 기능은 신체의 수분의 일정성 (순환 혈액의 양, 세포 외 및 세포 내 체액)과 나트륨, 칼륨 및 기타 전해질의 항상성 유지를 보장하는 것입니다. 이 장은 두 가지 가장 중요한 전해질 인 나트륨과 칼륨의 균형 조절에있어서 신장의 역할에 대해 다룹니다.

인체에서 물은 체중의 45 ~ 75 %입니다. 그것은 세포막에 의해 서로 분리되어있는 세포 내 및 세포 외의 두 가지 중요한 물 공간에 분포한다. 세포 내 액은 체내 총 물의 약 60 %를 차지합니다. 세포 외액은 플라즈마 격자 공간 (간질 액 및 림프), 뼈 및 연골 조직에 분포하고, 세포 횡단 액체 (뇨, 혈액의 수분 함량, 뇌척수액 등)를 나타낸다. 세포 내 체액은 체외액 총량의 약 절반이다.

나트륨은 세포 외액의 주요 양이온으로 작용하며 염소 및 중탄산염이 주요 음이온입니다. 세포 내 액체의 주요 양이온은 칼륨이며, 주요 음이온은 무기 및 유기 인산염과 단백질입니다.

나트륨 균형과 체액의 신장 조절

일반적으로 혈장 및 간질 액 중의 나트륨 농도는 136-145 mmol / l 사이입니다. 145 mmol / l 이상의 나트륨 농도의 증가는 고 나트륨 혈증이라고 불리는 반면, 160 mmol / l에 가까운 혈액 내의 전해질 농도는 응급 상황으로 간주됩니다. 혈액 중 나트륨 농도를 135 mmol / l 미만으로 낮추는 것을 저 나트륨 혈증이라고합니다. 115 mmol / l 이하의 나트륨 농도를 낮추면 생명을 위협합니다. 세포 내 액에서 나트륨 함량은 세포 외액에 비해 단지 10 %에 불과하고 염소 및 중탄산염의 농도는 낮습니다. 혈장, 유체 간질 및 세포 내 유체의 삼투압 농도는 다르지 않습니다.

건강한 사람이 매일 섭취하는 소금 (염화나트륨)은 약 160-170 mmol / day입니다. 이 중 소변에 165 밀리몰이 배설되고 대변으로 5 밀리몰이 배설됩니다.

나트륨 밸런스는 신장을 조절합니다. 네프론의 나트륨 수송은 사구체 여과 및 세관 내 전해질의 재 흡수를 포함한다. 사구체에서는 나트륨이 완전히 여과됩니다. 여과 된 나트륨의 약 70 %가 근위 세뇨관에서 재 흡수된다. 전해질의 더 많은 재 흡수는 하강 얇은 부분, 신장 간질의 삼투 성 구배를 만드는데 중요한 역할을하는 Henle loop의 원위부 곧은 세뇨관 인 상행 박편에서 발생합니다. 말초 세뇨관과 피질 채취 관에는 나트륨과 염화물의 재 흡수가 결합되어 있습니다. 이 과정의 에너지는 Na ⁺, K ⁺ -ATPase에 의해 제공됩니다 .

나트륨 균형의 조절은 액체 양의 조절과 밀접한 관련이 있습니다. 따라서 신체의 식염 섭취량이 급격히 증가하면 소변으로 배설되는 것이 증가하지만 3-5 일 후에 만 안정 상태가 유지됩니다. 초기 기간에는 나트륨의 양의 균형이 있습니다. 신체의 전해질 보유력입니다. 그것은 세포 외액의 양의 증가, 지연 및 체중 증가로 동시에 특징 지어진다. 그런 다음 세포 외액의 양이 증가하면 나트륨 배설이 증가하고 나트륨 균형이 회복됩니다. 따라서, 테이블 소금의 소비가 급격히 감소하면 그 반대의 효과가 발생합니다. 약 3 일 동안 나트륨 배설이 감소합니다. 부정적인 나트륨 균형의 짧은 기간 동안, 몸의 물의 총량은 감소하고, 이에 상응하여 체중이 감소합니다. 따라서, 생리 조건 하에서, 세포 외액의 부피의 증가에 반응하여, 나트륨 낫이 발생하고, 감소하면 나트륨 보유가 발생한다. 병리학 적 조건에서 부종 또는 탈수 상태의 발달로 임상 적으로 나타나는 세포 외액 체적과 나트륨 신장 배설량 사이의 관계가 손상됩니다.

신장이 나트륨의 일정한 함량, 결과적으로 인체의 물을 조절하는 기전은 복잡하고 다각적입니다. 소변에서 나트륨의 배설은 사구체에서 여과 된 나트륨의 양과 재 흡수의 양 사이의 차이에 의해 결정됩니다.

일반적으로 혈액 중 나트륨의 농도가 작기 때문에 신장 나트륨 배설의 조절은 GFR의 조절 및 전해질의 재 흡수의 위치에서 고려됩니다.

사구체 여과율은 일반적으로 나트륨 배설을 조절하는 첫 번째 요인으로 정의됩니다. 그러나, 임상 관찰과 실험 데이터 (만성 신부전의 상태까지) 신장 기능의 필터에도 큰 변화로부터 다음 대개 체내 나트륨 균형을 위반하지 않는다. 단계 핍뇨 급성 신부전, 부종 성장 단계에서 신 증후군, 급성 신염 증후군 거의 검출되지 물 전해질 불균형의 결정 요소로서, GFR 감소; 또한 급성 순환기 장애 (급성 심부전, 심장 성 쇼크), 급성 혈액 손실 후 관찰되었다.

결핵 재 흡수

이것이 나트륨 균형 조절의 주요 요인입니다. 이 과정은 호르몬의 조절하에 있으며, 가장 중요한 것은 알도스테론으로 간주되며, 근위 세뇨관에서 작용하는 신체적 요인과 신장 내 혈류의 재분배입니다.

알도스테론

나트륨의 균형을 조절하는 요인들 중에서이 호르몬이 가장 중요합니다. 나트륨 배설을 조절하는 두 번째 요인으로 특징 지어집니다. 알도스테론의 주요 생리적 효과는 세포 외액의 양과 칼륨의 항상성을 조절하는 것입니다. 세포 외액의 양은 나트륨 전달에 대한 영향을 통해 간접적으로 알도스테론에 의해 조절됩니다. 호르몬 튜브 복합 세포로 변환 알도스테론의 나트륨 재 흡수를 향상시키고 칼륨 신장 세관의 루멘으로 분비를 증가 원위 네프론의 특정 세그먼트를 수집 피질에서 주로 그 효과를 발휘한다. 임상 적 관찰은 나트륨 항상성의 조절에서 알도스테론의 중요한 역할을 확인합니다. 따라서, 부신 기능 부전이있는 환자에서는 중요한 나트륨 마비가 검출됩니다. 세포 외액의 부피가 낮은 환자 hypervolemia과 알도스테론 및 알도스테론 분비의 분비 활성을 자극 발생 반대로 감소한다.

"세 번째 요소"

나트륨 균형 조절의 다른 요소는 일반적인 이름 인 "세 번째 요소"로 통합됩니다. 이러한 요인 호르몬 (심방 나트륨 이뇨 호르몬, 카테콜아민, 키닌, 프로스타글란딘), 콩팥 세뇨관 (수압 신장 모세관 내의 압력 oncotic)의 벽을 통해 물리적 작용을 포함한다; 및 혈역학 적 (신장 수질 혈류 강화, 신장 내 혈류 재분배).

심방 나트륨 이뇨 펩타이드는 이뇨 발생을 촉진하고 소변에서 나트륨, 염소 및 칼륨의 방출을 증가시킵니다. 호르몬의 나트륨 이뇨 작용 메커니즘은 복잡합니다. 현상 나트륨 뇨 배설 배출 증가 사구체 여과율 및 여과 분획에서 중요한 역할, 집합관 피질에서 주로 감소와 신 세뇨관의 나트륨 재 흡수에 호르몬의 직접적인 작용; natriuresis의 발달에있는 특정 역할은 알도스테론의 호르몬 생산의 봉쇄에 의해한다.

나트륨 배설 조절에서 카테콜아민의 역할은 말초 모세 혈관에서의 스탈링 (Starling) 병력에 대한 노출과 신장 혈류 역학의 변화와 관련되어있다.

키닌 및 프로스타글란딘의 나트륨 이뇨 효과는 혈관 확장 성, 신장 내 혈류 재분배 및 신장 뇌 물질의 삼투압 구배 변화와 관련되어있다. 네프론과 근위 세뇨관의 말초 부분에서 나트륨 수송에 대한 키닌과 프로스타글란딘의 직접적인 작용을 배제하지 마십시오.

나트륨의 배설에 영향을 미치는 물리적 요인 중 근위 세뇨관의 지역에서 모세관 벽을 가로 질러 작용하는 중요한 역할 찌르레기의 힘을 제공합니다. 모세관 및 / 또는 이들의 정수압이 증가 okolokanaltsevyh oncotic 압력 감소는 나트륨 재 흡수 감소 및 증가 된 나트륨 뇨 배설과 역도 동반 반대 : 네프론 증가 근위부 나트륨 재 흡수의 모세관에서 oncotic 압력을 증가시키기 위해. 나트륨의 근위부 재 흡수의 감소를 설명 세포 외액의 높은 볼륨, 낮은 oncotic NA를 포함한 저 단백 혈증에 의해 검출 된 원심성 세동맥의 사구체에서 압력뿐만 아니라에서 상태. 알부민의 높은 함량의 증가로 인해 압력 oncotic okolokanaltsevyh 모세관 관류 액 나트륨 재 흡수를 정상화 리드.

신장 혈류 재분배

나트륨 배설 규제 메커니즘에서이 요인의 역할은 확립되지 않았고, 명세가 요구된다. 아마도 그것은 물 - 소금 균형의 조절에 미미한 영향을 미친다.

따라서 신장은 복잡한 메커니즘을 통해 물 - 나트륨 항상성을 유지합니다. 이 경우, 신장과 부신 땀샘의 호르몬 시스템이 그 역할을 주도합니다. 이러한 메커니즘은 체내의 나트륨의 일정성을 유지하는 높은 효율을 제공합니다. 신체의 물 - 전해질 균형에 대한 위반은 규제 시스템의 혼란으로 발전하고 외인 근원 및 신장 손상과 관련 될 수 있습니다.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]