다발성 장기 부전

처음으로 외과 적 환자에서 다발성 장기 부전이 기술되었다. 나중에 별도의 증후군으로 분리되었다 (Baue A., 1975, 1980). VA Gologorgsky와 동료의 의견. (1985), AV Konycheva (1988), J. Zahringer et al. (1985), 다기관 실패는 장기 적응 반응의 붕괴로 간주 될 수 있으며 원인이되는 원인과 병리학 적 과정에 관계없이 교란의 균일 성에서 나타나는 동안 발생하는 변화의 비특이적 특성으로 간주 될 수있다.

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다기관 장애가 어떻게 발생합니까?

다발성 장기 부전은 심각한 대사 장애를 동반합니다.

근육 단백질의 이화 작용 (또는 "autocannibalism")은 특히 말기 병기에서 나타납니다. 돌이킬 수없는 에너지 부족의 형성과 단백질 분해의 활성화와 중요한 장기, 근육 조직의 구조 단백질의 붕괴를 기반으로 proteinzavisimogo 에너지 대사의 개발에 중요한 상태에서 환자의 탄수화물과 지방 - 이것은 기존의 에너지 기판의 처분을 위반 때문입니다.

활성화 된 미생물 및 바이러스의 독소, 대 식세포, 비만 세포, 백혈구 (류코트리엔, 리소좀 효소, 산소 라디칼, 다양한 BAV)에 의해 분비되는 물질은 세포 및 조직 손상을 유도 할 수있다. 다 유기성 부족의 발병 기전 중 특별한 장소는 세포 손상의 보편적 인 메커니즘 중 하나 인 자유 라디칼 산화에 주어진다.

면역 시스템 장애 및 여러 장기 부전의 부패 과정의 선도적 인 역할에 자료를 축적하고, 패혈증 기본적인 중요성의 에이전트들 사이에서 혈액과 장기 환자에서 위장관에서 관통 그람 음성 세균은, 따라서 위장관는 발전기 다기관 장애의 일종이다 것을 제안했다.

다 장기 실패의 발달의 특징

중증의 환자 - 감염, 외상, 염증, 조직 저 관류 및 고밀도 대립 요법 요약 - 다기관 실패의 발병.

모든 외상은 다 병성 병리 생리 학적 과정의 발달로 이어진다. 중재자는 장기와 조직에서 세포 손상의 기원에있어 선도적 인 위치를 차지합니다. 이들의 방출은 외상 및 충격의 중증도, 외상 후 (수술후) 부상 중 다양한 중재자 계단의 활성화에 달려 있습니다. 외상 후 처음 24 시간 동안 발생하는 손상의 정도는 다발성 장기 부전의 결과에 영향을 미칩니다. 염증 매개체 - 장기 손상의 지표 -는이 예후를 개선하는 역할을합니다.

다발성 장기 부전의 경우, 주요 중요성은 다음과 같습니다.

• 세균성 독소,
• 염증의 중재자,
• 내피 손상,
• 항상성의 교란,
• 미세 순환 손상.

저산소증 및 재관류의 결과로 내피 세포의 활성화와 함께 호중구 응집 및 부착이 발생합니다. 호중구는 중재자 인 산소 라디칼, myeloperoxidase, hypochlorite, proteases를 사용합니다. 그들은 모두 장기와 조직의 세포막을 파괴하고 조직 저산소증을 악화시킵니다.

부상과 충격의 초기 단계에서 보완 시스템, 응고, 섬유소 용해, 칼리 크레인 - 키닌 시스템의 활성화이다. 조직 손상은 대체 경로 및 박테리아에 의해 보완을 활성화 - 클래식 얼터너티브. 활성화는 전 염증성 사이토 카인 보수 [TNF, IL-1, 혈소판 활성화 인자 (PAF)] 식세포의 생산을 향상시킨다. 보완 (C5b-C9)의 막 공격 복합체는 차 염증 매개 물질의 PGE2, 트롬 복산 및 류코트리엔의 생산이다. 부상 후 첫 날에 SCAS와 C5b-C9의 농도는 여러 장기 부전이 개발로 환자에서 더 높다. 유리기 프로테아제 릴리스 복잡한 C5b-C9은, 트롬빈이 조직 손상의 추가의 증가에 기여하고, 장기 장애의 중증도를 악화 내피에 P- 형의 발현 및 L- 셀렉틴의 증가 및 호중구의 증가 된 접착을 유도 히스타민.

중증 외상의 초기 단계에서 많은 양의 세포가 활성화되어 조직에 독성을 나타내는 신경 전달 물질을 합성합니다. 매개체의 작용 결과는 전신 염증 반응이다. 많은 경우, 전신성 염증은 다발성 장기 부전의 발병과 함께 저산소증과 장기 기능 손상을 초래합니다. 저산소증과 재관류 손상은 장 세포의 괴사를 일으키고 장 벽의 투과성을 증가시킵니다. 작고 큰 창자 (이미 충격의 초기 단계에 있음)에는 박테리아와 독소가 내장의 내강에서 혈류로 전좌됩니다. 장 벽의 저산소증은 장과 관련된 림프 성 조직의 활성화를 유도합니다. 순환계 혈관 부전을 유발 염증 매개체 (TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, 리소자임, 히스타민, difenziny)를 다수 수신한다. 그것의 주된 이유는 질소 산화물 (NO)로 간주됩니다. NO 생산의 증가는 폐, 간, 비장 및 장에서 NO 합성 효소의 유도로 인한 저산소증으로 발생합니다. 기관의 혈류 조절에 중요한 위치는 레닌 - 안지오텐신 계에 의해 점유됩니다. 안지오텐신 II는 전반적인 혈관 저항을 증가시키고 장간막 혈류를 감소시키는 매개체입니다. Phospholipase A2 (PLA2)의 함량과 ARDS의 발달 및 치사율 간에는 양의 상관 관계가 있습니다. 장 점막의 허혈성 손상은 박테리아의 전좌와 PLA2의 증가를 동반합니다. 장막 점막에는 기관 저 관류에 의해과 활성화 된 PLA2가 많이 포함되어 있습니다. 가속 및 조직 손상의 증폭 과정 - 염증성 PLA2 합성 지질 lizifosfolipidy (전구체 PAF) 및 아라키돈 산 (에이코 사 노이드의 합성에 대해 기재) 결과의 작용.

이미 응고 시스템의 초기 단계에서 여러 장기 부전의 발병에 참여하고있다. 내피 세포에 대한 P- 셀렉틴의 발현을 자극 트롬빈의 외부 및 내부 형성의 활성은 피브린 단량체 섬유소로 변환하여, 폐포의 내강에서 섬유소의 혈전 증착 이의 형성, 조직 리드 폐의 격자 공간의 혈관 투과성의 증가 및 혈장 단백질 혈관 외 유출을 촉진 ARDS의 개발. 외인성 응고 경로의 활성화를 통해 조직 및 혈액 응고 인자 VII의 참여와 함께 발생한다. 조직 인자는 뇌, 내피 세포, 대 식세포, 간질 성 폐 폐포를 포함한 많은 조직에서 발견된다. 섬유소 용해 활성 (플라스 미노 겐 활성화 제 억제제의 농도를 증가)의 억제와 결합 피브린의 침착은, 무기폐의 원인 질환 비 통기성 (재관류) 형태 학적 손상, 폐의 폐포 구조로 간주된다. Hypercoagulation는 파종 성 혈관 내 응고의 발전 선에서 피브린 침착 미세 혈관 조직 혈류를 감소시키고 다중 장기 부전의 개발을 가속화에 기여한다. 증가 된 혈관 투과성에 여러 장기 부전의 발전에 선도, 독성 중재자 - 높은 응고 활동이 특히 빛 CFA에, 회로 매개 기관의 기능 장애에 손상을 일으키는 외상 패혈증, 환자의 특성이다.

응고 시스템의 활성화 및 섬유소 용해의 억제는 심한 장기 저 관류를 유발한다. 이 현상의 부정적 측면은 활성화 된 단백질 C의 도움으로 교정됩니다. 항염증제, 항응고제 및 무분별 효과가 있습니다. 활성화 된 단백질 C를 활성화 섬유소 용해의 플라스 미노 겐 액티베이터 저해제를 억제하여 합성 트롬빈 저해 환원 처리 및 혈전에 이르게 분해 버지니아 빌라 응고 인자를 행한다. 활성화 된 단백질 C의 작용은 내피에서의 백혈구 및 셀렉틴의 상호 작용의 감소로 인해 내피 기능의 보존을 유도한다. 단핵 세포에 의한 사이토 카인 (특히 TNF)의 합성이 감소한다. 내피는 세포 사멸로부터 보호됩니다. 활성화 된 단백질 C는 호중구와 내피 세포에 항 염증 효과를 나타냅니다.

중증의 2 차 면역 결핍으로 인한 중증 상태의 환자에서 감염에 대한 감수성이 증가합니다. 환자의 심한 상태와 일반화 된 전염성 합병증의 발생간에 상관 관계가 있습니다. 환자의 치명적인 상태는 객관적인 이유로 많은 양의 전염성 합병증이 동반됩니다. 중증 조건에서 면역계의 교란은 감염과 다발성 장기 부전의 발병과 동시에 기여합니다.

현재, 면역계 결핍 (이차 면역 결핍)의 다뇨 백혈구 부족에 대한 고려가 검토 중입니다.

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다발성 장기 부전의 증상

다발성 장기 부전의 임상 증상과 질병 예후의 악화는 심혈 관계 질환, 호흡기 질환, 신장 질환 및 간 질환의 복합 증상으로 인해 가장 흔하게 발생합니다.

다기관 실패의 여러 단계가 있습니다 - 잠재 성, 명시 적, 비보험 및 터미널. 그러나 다발성 장기 부전의시기 적절한 진단은 매우 어렵습니다. 특별한 연구 또는 후 향적 분석을 통해서만 질병의 초기 단계에서도 환자가 많은 장기의 숨겨진 결핍을 보였습니다. 여러 장기 실패의 늦은 진단은 개별 기관과 시스템에 대한 다양한 정도의 손상뿐만 아니라 기능을 평가하는 데 사용되는 기술의 불충분 한 민감성 때문이기도합니다.

전염성 소아에서 다발성 장기 부전 증후군이 있습니까? 그것은 가장 심각한 형태의 질병에서 나타남을 주장 할 수 있습니다. 온화한 형태의 감염증이있는 어린이의 경우, 특정 장기에 대한 손상의 임상 증상은 일반적으로 결정되지 않습니다. 그러나, 계측 및 실험실 시험이 자주 검출 또는 보정되지와 유기체의 보상 용량의 총 실패 다 장기 부전, 준비의 예비 단계로 간주 할 수있는 다중 장기 부전을 subcompensated. 여러 장기 부전의 예비 단계에서 장기 및 시스템의 기능 상태, 그들의 보상 준비금의 가용성을 적시하고 상세한 정의는 임상 적으로 명백한 장기 부전의 개발을 기대하고, 치료 적 개입 및 구현의 자신의 모드의 최적 범위를 선택 도움이 될 것이다.

아이들의 독성 증후군의 중증도의 증가는 허혈의 발생까지, 피부, 신장, 간에서 혈류 역학적 장애를 진행하고 있습니다로, 순환 봉쇄는 질병의 터미널 단계에서 독성의 가장 심각한 형태의 환자에서 검출. 혈역학 적 질환과 병행하여 어린이의 혈액 속에 여러 가지 대사 산물이 축적되어 유독성을 나타내어 신장, 간 및 위장관의 배출 기능을 저해 함을 나타냅니다. 상대적으로 무해한 요소로 번역 반응 독성 암모니아 계통 발생 학적 측면에서 가장 안정적인 중 하나이기 때문에 간에서 생화학 해독 프로세스 위반, 중독증 어린이의 혈중 암모니아의 축적을 나타냅니다. 간에서 글루 쿠로 닉산이나 황산과 결합하여 소변으로이 형태로 배설되어야하는 자유 페놀의 혈액 내 축적에 대해서도 마찬가지입니다. 중간 질량의 펩타이드 (보통 90 %가 신장을 통해 배설 됨)의 혈액 축적은 신부전의 증거입니다. 또한 혈액 중 독소의 주요 순환 흡착제 인 알부민의 결합 능력도 독성 증후군의 중증도, 독소의 정도에 비례하여 급격히 감소한다는 것을 발견했습니다.

따라서, 독성의 임상 증상의 고도 혈액 대사 아이의 고정은 몸을 배설 독소의 수신 (전송)의 열화와 관련된 기계적인 요인에 의해서도 발생하지만, 또한 위반 만에서 그들의 제거 대사 물질 및 공정의 사전 생화학 변환하는 단계를 포함하는 복합체를 해독과 유기체. 그러나, 아이들의 내 독소 혈증의 시작 토크는 중독증으로 우리는 장기와 아이의 신체 조직의 순환 저산소증의 주요 원인이되는 전신 순환의 중앙 집중화의 반응을 고려한다. 의심의 여지가 직접 Selye (1955)에 의해 기술 된 적응 증후군의 조절에 관여 공무원의 숫자가, 구현 및 혈역학 집중의 유지 보수에 직접적인 영향을 미친다. 히스타민, 세로토닌, 키닌 등 : 이들은 특히 레닌 - 안지오텐신 시스템, 부신 (카테콜아민, 코르티코 스테로이드, 알도스테론), 뇌하수체 (바소프레신), 및 생물학적 활성 순환의 조절에 관여하고 혈관 투과성에 영향을 미치는 물질의 숫자의 호르몬이 포함 ., 심각한 형태의 전염병이있는 어린이의 스트레스가 많은 반응으로 인해 창고 세포에서 배출됩니다.

혈액 순환에서의 장기간의 존재는 혈액 순환의 집중 등의 장기간 보존을 결정하고, 따라서 순환기와 상기 몸체의 원단 "훔칠". 분명히, 특정 상황에서 유기체의 초기 응력 (본질적으로 방어) 반응 (이 해부학 및 생리 학적 아이들의 특성, 특히 infekta 포함 -의 독성을) 고통으로 변 - 예후 계획하고 깊은 병리 과정은 아기에게 매우 위험합니다.

일반적으로 대부분의 호르몬, BAS 및 대사 산물의 이용은 간에서 발생합니다. 감염성 병리학 적 조건에서, 간 기능의 저해와 결합 된 이들 물질의 증가 된 생산은 축적되어 혈액 내 고농축의 장기 보존을 유도합니다. 소아에서의 독성 증후군의 발병은 혈액에서 순환하는 특정 억제제 및 불활 제 활성제의 불활 화라는 사실 때문에 인체에서의 병리학 적 효과가 강화됩니다.

따라서, 여러 장기 부전의 병인에 자연스럽게 중독증 어린이에서 발생, 주요 중요성은 전염성 스트레스, 허혈 대부분의 장기와 아이의 신체 조직의 발전에 장애가 전신 순환을 증가 저산소증 및 신진 대사 폐기물, 면역 및 보호 기능의 축적 대사의 진보적 장애입니다 미생물 및 그 독성 물질에 대한 생물학적 장벽, 마이크로를 포함한 혈액 내의 모든 종류의 독소 농도 증가 및 그 독소뿐만 아니라 호르몬과 생리 활성 물질. 그리고 아픈 아이의 몸에 독성 물질의 보존 때문입니다뿐만 아니라 배설 기관에서 독소의 전달 악화의 가능성뿐만 아니라 자신의 치료, 생화학 적 변환 및 배설의 예비 단계를 포함하여 전체 단지를, 해독의 위반.

다발성 장기 부전의 발병 기전에서 세 번째 연결 고리는 여러 악순환이 형성되어있는 것인데, 상호 부작용으로 인해 필연적 인 치명적인 결과가 초래됩니다. 원칙적으로 악순환의 근원은 적응 반응이며, 결국에는 병리학 적 반응으로 변하게됩니다. 심장 혈관 계통, 신장 및 (또는) 간을 부영을당하는 것은 또한 뇌 및 뇌하수체 - 부신 시스템의 식물 중심의 가장 강력한 장기 자극의 원인입니다. 이 시스템의 고갈은 심각한 유형의 강박 장애 및 수막 구균 감염 어린이의 급성 부신 기능 부전의 병인에 관한 연구에서 우리에 의해 발견되었습니다. 독성 증후군과 장 마비의 중증도와 독성 물질 (예 : PSM, 독성 물질 축적) 및 신장과 간 기능 장애의 정도와의 관계가 밝혀졌습니다. 따라서 해독 및 제거 시스템 중 한 기관의 기능적 대치가 없어짐에 따라 내 독소 형성과 병리학 적 과정의 심화를 야기하는 악순환이 형성됩니다. 어느 정도까지는, 미생물 결핍의 발달은 그 눈앞에있는 모든 것들을 그 운동에 포함시키는 눈사태와 유사합니다. 따라서 어린이의 몸에서 : 심각한 전염병에 걸린 한 장기의 기능 상실은 붕괴와 같이 다른 사람의 일에 영향을 미칩니다.

다발성 장기 부전의 치료

따라서 독성을 앓고있는 어린이의 다발성 장기 부전은 자기 심화 과정이며 악순환의 한 변형이며 급진적 인 심혈관 및 신장 - 간부전증의 시작점이 가장 많습니다. 다발성 장기 부전이 발생하면 질병의 부작용 가능성이 크게 증가합니다. 그러나시기 적절한 진단과 적절한 치료법은 다발성 장기 부작용의 악영향을 줄이고 환자의 사망을 예방할 수 있습니다.

중독증 어린이의 여러 장기 부전은 (hemosorbtion 등. 혈장, 투석, 혈액 여과) 자신의 몸의 기능을 복원하려면 기능 생활 지원 기관 (인공 호흡기, 심장 박동, 심장 약물과 혈관 수 축제), 독성 물질의 체외 제거의 복잡한 치료 방법에 즉시 포함을 요구한다 해독 및 제거, 이는 시체가 항상성을 유지할 수있게 해줍니다.