담석증의 원인

담석의 형성에 대한 공통적 인 원인은 없습니다. 담석 질환은 연령과 상관없이 다 요인 질병입니다. 소아에서 석회 형성의 주된 역할은 유전 인자에 기인하며, 인지질 대사의 선천적 인 위반을 암시합니다. 레시틴 - 콜레스테롤 아실 트랜스퍼 라제의 활성 감소, 지단백질의 결핍 등이있다. 선도적 인 역할은 혈액 및 담즙의 지질 구성을 결정하는 유전자뿐만 아니라 세관 내 담즙의 간내 배설에 관여하는 유전자 및 단백질 전달체에 할당됩니다. HLA 시스템에 따르면, 일류 인 B12와 B18의 조직 적합성 항원은 담석증의 유전자 결정 인자입니다.

담즙 배설 시스템의 발달에서 변이의 역할에 대해 의심의 여지가 없으며, 방광과 간내 담관에서 담즙의 정체를 유도합니다. 영양 기능 (지방, 소화성 단백질 및 탄수화물 소비, 비타민 결핍, 신선한 채소 및 과일 섭취)의 영향. 고지혈증, 고 인슐린 혈증, 고 콜레스테롤 혈증, 비만의 평생 예방은 자연 먹이를 제공합니다. 인간의 우유에는 지질 흡수를 향상시키고 담즙산 분비를 증가 시키며 콜레스테롤 분비를 감소시키는 타우린이 많이 함유되어 있습니다. 타우린은 콜레스테롤 결석 형성에 보호 효과가 있습니다.

생체 이물질, 약물, 생물학적 활성 물질 등의 부작용을 과소 평가하지 마십시오. 위장관의 미생물은 가수 분해, 혐기성 과정을 감소시킵니다. 해독 기능을 줄임으로써 위장관 미생물 대사 (내 독소)와 구조적 손상 세포 소기관, 간세포를 발생하고 전체적으로 간 담즙 lithogenic 특성을 취득한다. 이와 관련하여 석조 형성의 선천성 및 후천성 모두가 가능한 것으로 간주됩니다.

예외적 인 중요성은 간 기능의 저하, 담즙의 통과 및 담낭의 저혈압을 동반합니다. 신경 학적 요인 (학교 커리큘럼 혼잡, 시청각 장비의 과도한 사용, 생산 활동 초기 참여 등)에 큰 영향을 미칩니다. 알코올 중독, 적극적이고 수동적 인 흡연, 물질 남용의 예외적 인 부정적 결과.

담석증의 병인

담석증의 발병 기전에서는 담즙산과 담즙의 다른 성분의 비율이 변화함으로써 중요한 역할을합니다. 콜레스테롤 담석 형성의 메커니즘은 담낭의 피난 기능을 감소, 가장 중요 위반 합성 및 콜레스테롤 장간 순환, 담즙, 점액 과다 분비 물질의이다.

교육 lithogenous 담즙산 - 복잡한 생화학 적 과정, 간 효소의 기본 링크 lithogenesis 위반 합성 (W 히드 록시 -3- 메틸 - 조효소 환원 및 콜레스테롤 저하 활성 7B-가수 분해 효소의 활성 증가)로서 기능한다. 결과적으로 과도한 양의 콜레스테롤과 불충분 한 담즙산이 간에서 합성됩니다.

점액에 의한 점액 물질 (점액, 당 단백질)의 분비 증가와 쓸개 기능의 감소는 미래 미적분의 핵 형성에 기여합니다. 장의 혐기성 미생물을 활성화 시키면 담즙산의 해독을 방해하게된다. 2 차 담즙산 (deoxycholic and lithocholic)의 형성 증가, 3 차 담즙산 (urbodeoxycholic)의 함량 감소. 이 모든 단계는 담즙의 미량 성을 증가시킵니다.

색소 적 색소 형성에서 간 및 담즙 기관에서 담즙 및 담즙 정체 과정에서 비공유 프리 빌리루빈 분획의 고농도가 가장 중요하다. 구리와 철이 담즙에 점진적으로 축적되면 유년기에 색소 담석이 형성되는 것으로 밝혀졌습니다. 두 미세 요소 모두 고분자 단백질과 자유 빌리루빈 담즙과 함께 강력한 화합물을 형성하여 담석을 형성합니다. 검은 색 착색 돌은 담즙 결석과 간경변의 병합, 용혈성 황달, 선천성 심장병, 갑상선 중독증과 함께 나타날 때 발생합니다. Brown concrement는 주로 담관에서 주로 형성되는 담즙 덕트의 2 차 감염의 결과로 발생합니다. 대장균 (Escherichia coli) 또는 클로스 트리 디움 (Clostridium spp.) 의 영향하에, diglukuronida에서 방출되는 담즙 관 내부의 빌리루빈은 칼슘과 결합하여 유기 매트릭스의 영향으로 수 불용성 칼슘 빌리루빈 네이트를 형성하여 갈색 안료로 침전합니다.

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