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헤르페스 심플 렉스 바이러스는 1912 년 W. Gruter에 의해 분리되었습니다. 1921 년 V. Lipschutz는 영향을받은 조직 세포의 핵에 친 유성 흠도를 발견하여이 감염의 병리학 적 증상으로 간주했습니다.
헤르페스 심플 렉스 바이러스 는 DNA를 포함하고 있으며, 바이러스 의 직경은 120-150 nm이며, 병아리 배아 조직에서 잘 번식합니다. 감염된 세포에서 바이러스는 핵 내 함유 물과 거대 세포를 형성하며, 잘 현저한 세포 변성 효과를 갖는다. 바이러스 영구적 (-70 저온 저장 O C), 50-52에서 비활성화된다 O를 30 분 C,이 자외선 및 X 선의 작용에 민감하지만, 긴 10 년 이상은, 건조 상태로 저장 할 수있다. 토끼의 각막에 바이러스의 도입으로, 기니 돼지, 원숭이 결막염 및 뇌내 관리에서 발생 - 뇌염.
HSV 1 (인간 헤르페스 바이러스 1 형, HHV 1) 및 HSV 2 (인간 헤르페스 바이러스 2 형 HHV2) 항원 성 특성 및 DNA 염기 서열의 차이 헤르페스 심플 렉스 바이러스는 두 그룹으로 분할된다. 첫 번째 그룹은 얼굴의 피부와 입안의 점막에 손상을주는 가장 흔한 형태의 질병과 관련이 있습니다. 두 번째 그룹의 바이러스는 종종 뇌수막염뿐만 아니라 성기를 손상시킵니다. 간 질환은 HSV 1과 HSV 2 둘 다에 의해 유발 될 수 있습니다. 한 가지 유형의 HSV 감염은 다른 유형의 HSV로 인한 감염 발생을 예방하지 못합니다.
단순 헤르페스 바이러스에 의한 간염의 역학
감염은 널리 퍼져 있습니다. 감염은 어린이의 첫 3 년 동안 발생합니다. 상반기의 어린이들은 모체로부터 옮겨서 얻은 IgG 클래스의 특정 항체의 존재로 인해 단순 포진에 감염되지 않습니다. 그러나, 어머니의 면제가없는 경우, 감염의 경우, 생후 첫 달의 아이들은 특히 아플 수 있습니다 - 그들은 일반화 된 형태를 가지고 있습니다. 3 세 아동의 70-90 %는 HSV 2에 대한 바이러스 중화 항체의 역가가 충분히 높습니다. 5-7 세 사이에는 항체가 높고 HSV 2가 많은 소아의 수가 증가합니다.
감염원은 아프고 바이러스 운반자입니다. 전송은 접촉, 성적 및 명백하게 공기 방울로 수행됩니다. 감염은 환자의 타액이나 바이러스 운반자에 감염된 장난감, 가재 도구뿐만 아니라 타액을 통해 키스 할 때 발생합니다.
감염의 전이의 가능성이있는 transplatsetarny 방법, 그러나 특히 아이의 감염은 출생지가 통과하는 동안 발생합니다.
단순 포진 바이러스에 의한 간염의 병인
HSV- 간염의 발병 기전은 면역 저하 또는 면역 수용체 환자에서 현재까지 연구되지 않았다. 많은 경우에 잠재적 인 HSV 감염의 재 활성화가 세포 증식 억제 치료의 배경에 대해 발생한다고 믿을만한 이유가 있습니다. 간독성에 대한 HSV1 및 HSV2의 직접 세포 변성 효과의 가능성은 배제되지 않는다.
Patomorphology
HSV- 간염의 형태 학적 변화는 아직 충분히 연구되지 않았다. 확인 된 두 가지 형태 : 초점과 실질 조직의 50 % 이상을 점유하고, 확산 microabscesses 밝혀되는 확산 및 A. 입력 개재물 송아지 Cowdray (Cowdry) 핵내 전형적인 유리 여러 간세포
Cowdray A 형 세포, 간 조직에서 HSV에 면역뿐만 아니라 항체에 의해 간세포에서 HSV 항원을 찾는 HSV1 / 2의 전자 현미경으로 바이러스 입자의 검출 - 간세포의 특성 개재물의 존재에 의해 증명 된 간 손상의 원인.
헤르페스 심플 렉스 바이러스로 인한 신생아의 간염은 종종 대규모 간 괴사가 동반됩니다.
단순 헤르페스 바이러스에 의한 간염의 증상
간장의 HSV 발현 스펙트럼은 경증 및 무증상에서 중증 및 악성 형태의 간염에 이르기까지 다양합니다. 그러나 HSV 유전자에는 항상 급성 경로가 있습니다. 만성 질환의 경과는 관찰되지 않았습니다.
HSV- 간염은 면역 수용체 및 면역 저하 환자 모두에서 발생할 수 있습니다. 장기 이식으로 인한 면역 장애를 포함하여 면역 장애 이외의 다른 요인을 예측하는 요소로는 장기 이식과 관련이없는 스테로이드 호르몬이 임신, 흡입 마취제 사용 등이 있습니다.
HSV- 간염에 대한 잠복기가 정확히 확립되어 있지 않습니다. 그러나 장기 이식을받은 성인 환자의 경우 이식 후 평균 18 일에 간 손상이 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 이것은 비슷한 개입 후 30-40 일 후에 발생하는 거대 세포 바이러스보다 훨씬 빠르며,
Pre-zheltus 기간은 모든 환자에게 나타나지 않습니다. 여러 경우에있어서 황달이 드러난다.
황달 기간
대부분의 환자에서 간 손상은 열, 메스꺼움, 구토, 복통, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 응고 병증과 합병됩니다. 많은 경우에 HSV- 간염은 극심한 형태로 발생합니다.
종종 HSV 1 또는 HSV 2에 의해 야기되는 극심한 형태의 간염이 임산부에게서 관찰됩니다. 또한 절연 HSV-간염 호흡 부전, 백혈구 감소증, 파종 성 혈관 내 응고, 급성 신부전, 독소 충격으로부터 또한 극증 간염, 발열, 진행성 폐렴에있어서 치명적인 전신 HSV-2 감염을 개발할 수 임신. 따라서 병인 진단 소체, 간세포 등 부검 재료의 내용에서 HSV (2)의 분리에 의해 확인된다.
비 면역 결핍 상태에서이 질환은 신생아에서 더 흔하게 발생하지만, 나이가 많은 어린이와 성인에서 발생할 수 있습니다. 격리 된 간염 및 여러 장기 및 시스템의 패배로 인한 단순 단순 포진의 일반화로 인한 간 손상이 가능합니다. 이 경우 환자는 고열, 중독 증상, 졸음, 호흡 장애, 호흡 곤란이 있습니다. 청색증, 구토, 간장 확대, 비장, 황달, 출혈. 혈청에서는 간세포 효소의 활성이 증가하고, 공액 빌리루빈의 양이 증가하고, 프로트롬빈 지수가 낮아진다. 고립 된 HSV 1 / 2 형 간염 환자 대부분에서 특징적인 헤르페스 분출은 없습니다.
이 경우 HSV로 인한 신생아 간염은 간에서의 대규모 괴사와 동반되어 사망으로 이어질 수 있습니다. 신생아에서 HSV 간염이있는 일부 경우에는 간세포 효소의 활성이 높은 값 (ALT는 1035U / L, AST는 3700U / L)에 이릅니다. 그러한 환자의 상태는 항상 어렵습니다.
단순 헤르페스 바이러스에 의한 간염 치료
간 포진 병변이있는 환자의 대부분은 피부와 점막에 수 포성 발진을 동반되지 않기 때문에, 바이러스가 간염의 가능한 병인 원인으로 의사 간주되지 않습니다, 항 바이러스 치료는 임명, 많은 환자는 급성 간부전으로 사망하지 않습니다. 경험적으로 acyclovir를 투여하는 경우, 면역 능력이 있고 면역 저하 환자는 그렇지 않습니다.
급성 HSV 1 / 2 형 간염의 여러 사례에서 항 바이러스제, 특히 acyclovir를 투여하면 환자의 상태가 급속히 개선 될 수있는시기 적절한 정맥 투여로 긍정적 인 효과가 있습니다.
위의 내용을 HSV 간염의 문제로 요약하면이 병이 드물기는하지만 큰 임상 적 중요성이 있다고 말할 수 있습니다. 이 질병의 발전에 환자의 특정 범주의 소인의 예후 인자에 대한이 상세하고 심층적 인 연구에서 아직은 아니었다.