간 손상의 위험 요인

간 질환

약물 대사의 방해는 간세포 기능 부족 정도에 달려있다. 그것은 간경변에서 가장 두드러진다. T _1/2 약물은 프로트롬빈 시간, 혈청 알부민 수치, 간 뇌증 및 복수와 상관 관계가있다.

마약의 신진 대사를 위반 한 많은 이유가 있습니다. 그것은 간에서의 혈류 감소에 의해 야기 될 수 있습니다. 특히 첫회 통과시 대사되는 약물의 문제 일 때 그렇습니다. 특히 바르비 투르 레이트 (barbiturate) 및 엘레늄 (eleenium)이 사용될 때 산화 공정의 교란이있다. Glukuronidizatsiya는 일반적으로 침해 당하지 않으므로 할당량은 변하지 않은 모르핀으로 유지됩니다.이 약물은 높은 제거율을 가진 약물이며 일반적으로이 경로로 비활성화됩니다. 그러나 간 질환에서 다른 약물의 글루 쿠로 니드 화가 방해 받고 있습니다.

간에서 알부민의 합성이 감소하면 혈장 단백질의 결합 능력이 감소합니다. 동시에, 단백질에 대한 높은 수준의 결합을 특징으로하는 간에서의 생물학적 변형에 의해 거의 독점적으로 방출되는 벤조디아제핀과 같은 제거가 제거됩니다. 간세포 질환에서 혈장으로부터의 약물 제거율이 감소하고 단백질의 결합량이 증가하여 단백질과의 결합이 감소합니다.

간 질환에서 특정 약물, 특히 진정제에 대한 중추 신경계의 민감도가 증가하면 수용체의 수가 증가하기 때문일 수 있습니다.

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연령 및 성별

과다 복용의 경우를 제외하고 어린이는 드물게 약에 대해 반응합니다. 저항이있을 수도 있습니다. 따라서 어린이의 파라세타몰 과다 복용으로 인해 간 손상은 혈청 내의 파라세타몰 농도가 비슷한 성인보다 훨씬 적습니다. 그러나 소아에서는 발린 산 나트륨의 간독성은 물론 할로 탄과 살라 조피린의 희귀 한 경우도 관찰됩니다.

노인에서는 생체 변형의 주요 단계 1에 노출 된 약물의 방출이 감소합니다. 그 이유는 사이토 크롬 P450의 활성이 감소하는 것이 아니라 간 부피와 혈류가 감소하기 때문입니다.

간 손상에 대한 의약 반응은 여성에게 더 흔합니다.

P450 시스템의 효소 태아는 아주 작거나 전혀 없습니다. 출생 후 합성이 증가하고 소엽 내 분포가 바뀝니다.

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