만성 간염: 원인

연기 된 급성 바이러스 성 간염

만성 간염의 가장 흔한 원인은 급성 급성 바이러스 성 간염입니다. 현재 급성 바이러스 성 간염 (B, C, D, G)의 7 가지 형태 중 4 가지를 기록 할 수있는 기회가 있습니다.

연기 된 급성 바이러스 성 B 형 간염

전염 된 급성 바이러스 성 B 형 간염은 만성 바이러스 성 간염의 가장 빈번한 원인 중 하나입니다.

세계 보건기구 (WHO)에 따르면 세계에서 B 형 간염 바이러스 (B 형 간염 바이러스)가 300,000 명까지 있습니다. 연구 자료에 따르면 벨로루시 공화국에서 B 형 간염 바이러스에 감염된 사람은 약 300 만 명이며 매년 약 64,000 명이 감염됩니다.

급성 바이러스 성 B 형 간염은 약 5-10 %의 만성 바이러스 성 간염으로 진행됩니다.

급성 바이러스 성 B 형 간염이 만성으로 변형 될 위험에 대한 기준 :

• 수반되는 델타 감염의 존재;
• 간 질환의 면역 반응 억제, 혈액, 확산 성 결합 조직 질환, 글리코 코르코 이드 (glycocorticoids) 치료;
• 심각한 급성 바이러스 성 B 형 간염의 진행;
• 급성 바이러스 성 B 형 간염의 장기간 경과 (3 개월 이상);
• 초기 진화 및 지속적인과 감마 글로불린 혈증;
• 60 일 이상 HBsAg의 혈액 보존 및 2 개월 이상 HBeAg, 45 일 이상 HBcAg IgM 클래스의 항체;
• HBV-DNA의 고혈압 (폴리 메라 이제 연쇄 반응에 의해 결정됨);
• CEC의 혈액 내 존재는 10 단위 이상이다.
• titer를 증가시키는 경향이없는 anti-HBe의 단조로운 저농도;
• 혈액 내의 T- 림프구 수의 꾸준한 감소;
• HLA B ₁₈, B ₃₅, B ₇ (HPV의 소인), B ₈ (CAG의 경향);
• 항원 미리 SI의 혈중 농도의 증가는 (-), 즉 감염된 mugantnym 균주 HBeAg의 합성 능력을 상실 (이 기준은 HBVE 환자에서 특히 중요하다) 사전 SIAG / 된 HBsAg의 계수를 증가시킨다.

D 형 간염 바이러스 감염, 진행성 급성 간염 D

바이러스 간염 D (D 바이러스 델타 바이러스) 1,977 Rizzett의 g으로 개방된다. 구조적 D 바이러스 외피 (지질 및 된 HBsAg)과 내측 부분으로 이루어진, 35 ~ 37 nm의 입자 크기이다.

D 형 간염 바이러스 (HDV)의 내부 부분은 특정 항원 (HDAg)의 합성을 규명하는 게놈과 단백질로 구성됩니다. 게놈은 매우 작은 원형의 단일 가닥 RNA입니다. HDAg는 게놈 생성 속도를 조절하는 서로 다른 길이의 아미노산 사슬을 갖는 2 개의 단백질로 구성됩니다. 더 작은 차원의 단백질은 자극을 받고, 더 큰 단백질은 게놈 (게놈 및 항원 성 단백질)의 합성을 억제합니다.

HDV - I, II, III의 세 가지 유전자형이 있습니다. 유전자형 I 중에서 두 개의 아형 인 la와 1c가 구별된다. 모든 유전형은 동일한 혈청 형에 속하므로 그 항체는 보편적입니다.

D 형 간염 바이러스의 복제는 B 형 간염 바이러스의 존재 하에서 발생합니다 .HDV는 HBsAg로 구성된 외부 HBV 외피에 삽입됩니다. 그러나 Smedile (1994)에 따르면, HBsAg의 부재하에 HDV 감염을 개발하는 것이 가능합니다. 바이러스의 고유 중합 효소가 세포 내 (간세포 성) 중합 효소에 의해 보상되기 때문에 HBsAg가없는 경우입니다.

D 형 간염 바이러스는 간세포의 핵에 국한되어 있습니다.

감염원 - 바이러스 성 B 형 간염 환자 (급성 또는 만성)와 동시에 D.

D 감염의 경로는 B 형 간염과 같습니다 :

• 비경 구, 혈액 수혈, 그 성분;
• 성적;
• 어머니로부터 태아에게.

마지막 두 경로는 HBV 감염보다 약간 낮은 가치가 있습니다.

D- 바이러스는 몸에 침투하여 간세포의 핵으로 들어가고 HBsAg의 환경에서만 복제됩니다.

D 바이러스는 B 형 간염 바이러스와 달리 간세포에 직접적인 세포 병리학 적 효과가 있습니다.

이 사실은 아마도 만성 바이러스 성 간염의 발병 기전에서 가장 중요합니다. D 항원에 의해 직접적으로 유발되는자가 면역 기전 또한 매우 중요합니다. 또한 B 형 간염 바이러스와 만 함께 존재하기 때문에 병인에는 만성 B 형 간염 감염 메커니즘도 포함됩니다.

만성 바이러스 성 B 형 간염에 대한 D 바이러스 부착의 경우, 그 가중치가 기록되며, HAT 및 간경변으로의 전환이 더 빈번합니다. D 바이러스가 급성 B 형 간염에 붙어있을 때, 간장의 격렬하고 격렬한 경과와 간경변으로의 신속한 전환 (HDV 경변증)이 관찰됩니다.

삼각주 감염에 대한 풍토병은 몰도바, 투르크 메니스탄, 우즈베키스탄, 카자흐스탄, 중남미, 남아메리카, 인도 남부, 중동 국가 및 지중해 국가입니다.

C 형 간염 바이러스, 고급 바이러스 성 C 형 간염의 감염

이제 G 바이러스의 독립성이 확립되었습니다. 급성 간염의 병인에서 그의 역할, 그리고 훨씬 더 만성 간염은 이제 광범위하게 논의됩니다. G 형 간염 바이러스는 비경 구로 전염됩니다. RNA 함유 바이러스입니다. 유럽과 G가 만성 B 형 간염 (사례의 10 %), 만성 C 형 간염 (20 %), 알코올성 간염 (사례의 10 %), 혈우병 환자의 20 % 환자에서 발생하는 간염에 감염된 미국에서. 급성 바이러스 성 간염 G는 만성 G 형 간염, 간경변 및 간암으로 변할 수 있습니다.

알코올 남용

알코올 남용은 만성 간염의 가장 중요한 원인 중 하나입니다. 만성 알콜 성 간염의 병인은 다음과 같습니다 :

• 직접적인 독성 및 간균에 대한 알코올의 괴사 효과;
• 간 대사 산물 알코올 아세트 알데히드 (알코올보다 30 배 이상 독성이 있음)에 대한 매우 현저한 독성 영향;
• 간에서 지질 과산화의 음주 날카로운 활성화 따라서 효소 lizosomalyshe 해제 집중적 간세포 lizosomnys 멤브레인을 손상 자유 라디칼의 형성은 간세포 손상을 악화;
• 간세포에서 알콜 성 유리질의 형성 및 T 림프구의 손상된 면역 세포 독성 반응에 대한 반응으로 발달;
• 간 재생의 억제 및 섬유증의 자극;
• 알코올 남용과 B 형 간염 또는 C 형 간염 바이러스의 공통적 인 결합은 이들 요인의 병인 효과를 상호 보강합니다.

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자가 면역 반응

만성 간염의 근본 원인 인자가 면역 반응은 다른 이유를 입증하는 것이 불가능할 경우에 인정됩니다. 원칙적으로 림프구의 T- 서프 레서 기능의 선천성 결핍이 있습니다. 자가 면역 간염의 병인에있어서, 간 특이성 지단백질, 항핵 항체 및 평활근에 대한 항체를 갖는 간세포의 성분에 대한자가 항체의 형성이 가장 중요하다. 자가 면역 간염의 발병에는 HLA-B ₈, DR ₃ 의 존재가 좌우된다 .

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간질 치료제의 효과

일부 약물은 만성 간염을 일으킬 수 있습니다.

Hepatotropic 약은 2 개의 그룹으로 분할된다 :

• 진실한 간 독소;
• idiosyncrasia의 hepatotoxins.

진정한 간독 독소 는 직접적 간접 독성과 간접 독성 간염의 두 가지 하위 그룹으로 나뉘어집니다.

으로 hepatotoxins 직접 간독성 작용은 다음과 같습니다 :

• 파라세타몰;
• 살리실산 염 (하루 2 그램의 살리실산염을 사용하면 2/3 명의 환자에서 집중적 인 간세포 괴사가 가능합니다.
• 항 대사 물질 (메토트렉세이트, 6- 메르 캅토 퓨린);
• 다량의 테트라 사이클린 (간 손상 예방을 위해 복수 투여의 경우 일일 투여 량은 2 g, 정맥 투여의 경우 1 g을 초과해서는 안됨).
• 미국인 (승무원).

간독성 약물은 간접적으로 대사 과정을 방해하여 간을 손상시킵니다. 이 하위 그룹 중 세포 독성 (퓨로 마이신, 테트라 사이클린)이 분리됩니다. Cholestatic (단백 동화 스테로이드 제제, chlorpromazine, aminazine, chlorpropamide, propylthiouracil, novobiocin 등) 약물 및 발암 물질.

간독 독소 특이성 그룹 에서 2 개의 하위 그룹이 구별됩니다. 첫 번째 하위 그룹은 fluorotane과 같은 지연 형의 과민 반응으로 인해 간 손상을 일으키는 의약 물질을 포함합니다. 진정제 페 노티 아진; 항 경련제 (디 페닌, 페나 케미 드로); 항 당뇨병 약물 (bucarban, chlorpropamide); 항생제 (oxacillin).

두 번째 소그룹에는 간에서 약물의 생체 내 변형 (acitamifen, isoniazid) 중에 형성된 독성 대사 산물로 인해 간 손상을 일으키는 의약품이 포함됩니다.

의약품은 다양한 간 손상을 일으 킵니다. 그들은 다음과 같이 분류됩니다 :

• 급성 약사 간 손상 :
  • 바이러스 - 유사 (세포 용해성) 급성 간염;
  • 단순 (운하) 담즙 정체;
  • 담즙 혈증 (간세포 간염) 간염;
  • 인지질 증.
• 만성 간 질환 :
  • 만성 활동성 간염;
  • 만성 지속성 간염;
  • 만성 담즙 정체증;
  • 간 섬유화;
  • 간경화.
• 혈관성 병변 :
  • veno-occlusive disease (Badd-Chiari 증후군);
  • 퇴행 장해 (피로 가득 찬 포낭과 간 정현과 통하는 포낭);
  • 간정맥의 혈전증.
• 종양 :
  • 국소 모듈 형 과형성;
  • 선종;
  • 간세포 암종;
  • 혈관 육종.

만성 약물에 의한 간염은 의약 간 장애 환자의 9 %에서 발생하며 지속적이고 활동적 일 수 있습니다.

애플리케이션 oksifenizatina을 개발할 수 지속성 만성 간염, metildofy (dopegita, 알도 메트), 이소니아지드, 아스피린, 특정 항생제, 설폰 아미드, 경구 피임약, 바르비 투르 산염, 카르 바 마제 핀, 페닐 부타 존, 알로퓨리놀의 장기간 사용, diphenylhydantoin (diphenylhydantoin) 하이드랄라진, 디아제팜.

만성 활동성 간염은 메토트렉세이트, 아자 티오 프린, 테트라 사이클린의 장기간 사용으로 설명되며 만성 지속성 간염을 유발하는 상기 약제의 사용으로 인한 것일 수 있습니다.

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만성 간염의 유전 적으로 결정된 형태

만성 간염의 유 전적으로 결정된 형태 (혈색소 침착증, Wilson-Konovalov 's disease, a2-antitrypsin 결핍).