급성 및 스트레스 성 궤양

위장관의 점막의 급성 스트레스 궤양은 총 상 상처와 자주 화상, 심각한 손상을 입은 환자의 합병증 및 부상이다.

특히 이러한 합병증은 심혈관, 호흡기, 간 및 신장 부족이있는 환자 및 환자뿐만 아니라 화농성 패혈증 합병증의 발병에서 발생합니다. 위장관의 급성 침식 및 궤양은 종종 출혈이나 천공에 의해 복잡합니다. 상처 이후 환자의 위장과 십이지장의 스트레스 궤양의 빈도는 기계적 외상 환자 67 %에서 27 %입니다. 스트레스 궤양의 발생 빈도는 58 %입니다. 스트레스 궤양은 출혈로 33 %, 기계적 외상을 입은 환자가 36 %로 복잡해졌습니다. 복잡한 급성 침식과 소화관 궤양으로 인한 전반적인 치사율은 매우 높으며 다른 저자들에 따르면 35 ~ 95 %가 다릅니다.

이 병변의 특징은 빠르게 발생하고 대부분 병리학 적 과정의 유리한 과정과 짧은 기간 동안 환자의 일반적인 상태의 정상화로 치료하는 것입니다.

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스트레스 성 궤양은 어떻게 생깁니 까?

최근까지 스트레스 성 궤양은 주로 위와 덜 자주 십이지장에 영향을 미치는 것으로 여겨졌습니다. 그러나, 실제로 그들은 장내 튜브의 모든 부분에서 발견됩니다. 그리고 위장관의 각 부위마다 특정 손상 물질이 특징적입니다.

위장관 (위, 십이지장)의 근위 부분은 주로 영향을 받는다. 우선, 점막 행위가 거의 모든 공격적 인자 - 염산, 단백질 분해 효소, 환류 antistalsis에서 장 내용물 및 achlorhydria 가진 미생물,자가 분해 공정 점막 허혈 및 필터링 슬래그 관통 악화의 리소좀 효소. 따라서, 최대 이들 부서의 점막에 손상을 적극적으로 에이전트의 수. 둘째, 중요한 점은 그 질적 인 측면에서, 소화관의 다른 부분에서 작동하는 것과 상당히 우수한 이러한 요소 침략. 이전에 통과, 얇고 더 대장 음식에 크게 구성 요소 부분으로 해결 된 기계적, 화학적 처리합니다. 따라서, 감소 창자 관 "파괴"힘의 세기에 의해 원심 방향으로 갈수록 유미 즙은 체내 환경에 적응시킨다.

충격으로 인해 복잡하고 복합적인 외상을 앓고있는 희생자들에게 우리는 체내의 에너지의 "비상 예비"인 포도당이 소모되는 에너지 적자를 느낄 수 있습니다. 간 저장소에서의 동원은 매우 빨리 일어나고 외상이나 부상 후 몇 시간 내에 고혈당증이 관찰됩니다.

이후 에너지 부족의 배경에 위산 분비 증가 및 위의 소화 능력을 향상으로 이어지는 미주 신경의 핵에 대한 자극 인자 인 (a 역할이 정맥 내 주입에 의해 재생) 혈당 수준의 급격한 변화를 관찰 하였다. 스트레스 조건 하에서,이 메커니즘은 yazvennogennym 될 것입니다 보호 요인을 통해 요인 침략의 보급을 일으킬 수 있습니다.

중증 외상뿐만 아니라 내인성 중독은 부신 피질의 기능 장애를 일으키고, 이는 결국 부 신피질 호르몬의 분비를 증가시킨다. 글루코 코르티코이드 호르몬을 혈류로 "분출"하는 것이 혈류 역학 파라미터를 안정화시키는 데 편리합니다. 그러나 이러한 호르몬 작용의 또 다른 측면은 미주 신경을 자극하고 위 점막을 느슨하게하며 점액 다당류 생성을 줄이는 것입니다. 위에서 설명한 상황이 추적됩니다 - 점막의 저항 감소와 함께 위장의 소화 용량의 자극이 있습니다.

중증 외상 후 첫 8-10 일 동안 산성 위산 분비의 증가가 3 일째 최대 수치로 관찰되며 이는 스트레스에 대한 신체의 반응으로 간주 될 수 있습니다.

손상 직후에는 pH의 현저한 감소가 나타나고 산성도의 "피크"는 궤양 발생 가능성이 가장 높은시기와 일치합니다. 다음은 손상 후 두 번째 주부터 시작하여 산성 위산 분비의 수준이 감소합니다.

손상 후 24 시간 이내에 위 내 단백질 분해 속도가 현저하게 증가합니다. 합병증이없는 스트레스 성 궤양 환자와 출혈로 인한 궤양이있는 환자에서 위장의 산성 소화성 침범 지수는 해당 평균 지표보다 유의하게 높습니다. 이 데이터는 손상 후 몇 시간 및 며칠 내에 쇼크가있는 환자에서 위산 및 위 십이지장의 스트레스 성 궤양 형성에 산성 위산 분비 및 위 내 단백 분해 증가가 중요한 역할을한다는 것을 나타냅니다.

위와 십이지장의 점막의 스트레스 궤양의 경우 pH 분해 효소가 활성화되고 pH는 1.0에서 5.0까지 다양합니다. 높은 효소 활성은 또한 pH 6.5-7.0에서 확립되었다. 이러한 활동의 원천은 리소좀 멤브레인의 파괴의 결과로 방출되는 리소좀 효소 일 수 있습니다.

스트레스 리소좀 막 저하의 원인 중 하나 놓아 세포 내 카 텝신 지질 과산화 증후군의 개발에 이르게 지질 과산화 (LPO)와 자사 제품의 과도한 축적, 활성화 될 수 있습니다. 점막의 지방 세포 죽음과 파괴 -이 증후군은 결과로 이어지는 붓기와 미토콘드리아와 리소좀의 중단을 막 지질, 지질 단백질과 단백질 손상 등의 pathogenetically 상호 연결 구성 요소를 포함한다. 더욱이, 산소 라디칼은 아라키돈 산 대사 산물과 상호 작용으로 인해 연축 위 점막의 혈액 공급을 감소 트롬 복산의 생산을 자극한다.

많은 저자들은 스트레스 하에서 리소좀 막의 안정성이 감소되고 리소좀을 넘어 세포의 세포질로, 그리고 나서 위장으로 리소좀 효소가 방출됨을 보여 주었다. 이 과정은 위 점막의 초기 결손을 제공하며, 분비 프로 테아 제 시스템의 후속 연결은 궤양의 최종 형성입니다.

활성화 리소좀 효소를 방출 셀룰러 및 리소좀 막 파괴에 이르게 위장 점막,뿐 아니라 혈액 순환의 초과를 포함하고에있는 신체 조직에서의 지질 과산화 프로세스의 활성화에 대한 응력에 심각한 손상 후 최초 며칠 공격적인 중간 과산화 유리기 제품 (도. 9.5 및 9.6)을 어떤 조직이.

쇼크 환자의 혈청과 위액에서 지질 과산화의 활동은 합병증이없는 경우와 다 기관 기능 부전 및 위장관의 급성 궤양 발생과 동일하지 않습니다.

위장관의 스트레스 성 또는 급성 궤양의 형성은 LPO 과정의 수준에서 중요한 차이를 특징으로합니다. LPO 활동의 첫 번째 피크는 외상 후 처음 2-4 일 동안 관찰되며, 원칙적으로 스트레스 성 궤양이 발생합니다. 지질 과산화 작용의 두 번째 피크와 진정한 급성 궤양의 형성이 심한 합병증을 가진 희생자에서 관찰되어 외상 후 9-17 일에 다발성 기관 기능 장애를 일으킨다.

유사한 그림이 위액에서 관찰됩니다. 위장관의 급성 궤양을 형성 할 때 합병증의 다양한 환자에서 전신 혈류 역학, 산 - 염기 균형, 단백질과 전해질 대사의 위반 지표의 대부분이 바로 그 시간에, 즉, 손상 후 7~8일을 개발하기 시작, 출혈 또는 복잡 천공.

부상 후 첫 시간 안에 이미 위와 십이지장의 점막의 급성 국소 또는 총 염증 징후가 있습니다. 첫날이 끝날 무렵 점막이 부어 오르고 풀어집니다. 2 ~ 3 일 후, 주름은 더 거칠어지고 두껍게되며 공기 주입구로 잘 퍼지지 않습니다. 점막은 점진적으로 증가 된 취약성과 출혈을 얻습니다. 점막하 출혈을 드러내는 경우가 종종 있으며, 때로는 배액 기능이됩니다.

점막의 염증 반응의 배경에 3-4 일 후 선형 또는 타원형 형태의 응력 침식이 있으며, 결합되면 불규칙한 모양의 결함을 형성합니다.

스트레스 성 궤양은 어떻게 생겼습니까?

점막의 염증 반응의 배경에 대해 발생하는 스트레스 궤양은 독특한 가장자리, 원형 또는 타원형 모양을 가지고 있습니다. 그들 밑면은 보통 평평하고 흑색의 표재성 상피 괴사가 있으며 때로는 궤양의 주변에 충혈의 밝은 테두리가 있습니다. 그 후, 괴사 조직을 거부 한 후, 궤양의 바닥이 선명하고 때로는 출혈이됩니다. 일반적으로 궤양이나 큰 직경이 발견 되더라도 궤양 성 결함의 크기는 일반적으로 2cm를 넘지 않습니다.

위와 십이지장 점막의 스트레스 성 침식성 및 궤양 성 병변은 대부분의 환자에서 발생합니다. 염증 반응의 중증도는 상해의 중증도에 달려 있습니다.

위장관 점막의 또 다른 형태 학적 그림이 심한 화농성 합병증의 진행에서 관찰됩니다. 위 점막은 허혈성이고 위축 된 상태입니다. 진정한 급성 궤양이 있습니다. 궤양 성 결손은 일반적으로 크기가 크며 일반적으로 콘센트 위장에 국한되어 있습니다. 점막의 염증은 없다. 급성 궤양의 기원에서 선도적 인 역할은 허혈과 점막 보호 성분의 억제로 이끄는 혈관 질환에 의해 이루어진다.

이러한 질환은 작은 동맥 및 세동맥의 음색, 혈장 포화, 증식 및 내피의 탈피로 구성됩니다. 출혈성 경색 영역에 인접한 모세 혈관에서는 종종 혈전이 검출됩니다. 종종 병리학 적 과정은 위 또는 장의 벽 근육층을 포함하며, 출혈은 점막하 층에서 발생합니다. 상피의 박리 및 변성이 있으며 종종 점막과 점막층에서의 국소 괴사가 있습니다. 모든 변화의 특징은 염증성 이상의 영양 장애 과정이 우세하여 급성 궤양의 천공 가능성이 커집니다.

위 슬래그 (요소, 빌리루빈 등)의 점막 배출은 점막을 손상시키는 추가 요인입니다.

피해자 고급 상처 감염과 복막염에서 장내 기능 부전 증후군, 위장관의 급성 궤양있는의 임상 양상 중 하나를 개발하고 있습니다. 위장관의 작은 혈관 벽 등 위 점막 및 우레아 소장 등 공격적인 교환 요인에 공격적인 효과 손상된 장 관 기능 및 기타 장기 및 시스템 (위 창자의 벽에 미소 순환 장애와 관련된 이러한 궤양의 발생 증가 혈전 형성 등). 따라서, 위장관의 점막 손상은 다발성 장기 부전의 첫 징후 중 하나이다.

스트레스 궤양 국산화

소화관의 여러 부위의 궤양은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.

위의 근위부에서는 염산의 분비가 증가하고 위 내 단백 분해가 증가합니다. 이 단계에서 급성 궤양 발생의 주요 메커니즘은 침략 요인의 강화입니다.

위 산부인과에서 산성 소화기 침범의 요인은 점막 (근위부뿐만 아니라)에 작용합니다. 또한, 십이지장 위 내 역류의 결과로 위장에 들어가는, 충분히 공격적인 요소가 담즙입니다. 점막의 허혈은 콘센트 위의 급성 위궤양에서 중요한 역할을합니다. 따라서 급성 궤양 형성의 기원에서 침략 요인의 강화 배경으로 방어 요소의 약화가 중요한 역할을하기 시작합니다. 일반적으로 점막의 파괴는 대개 단일이며, 종종 출혈, 때로는 천공으로 복잡합니다. 원칙적으로 스트레스 성 궤양이 있지만 형성과 급성 궤양으로 나타납니다.

위의 출력 구획 점막에 작용하는 인자에 대한 공격성 십이지장 아직 담즙산 리소 레시틴은 췌장 효소를 첨가한다. 특히 가능성이 십이지장에서 급성 궤양은 유문 괄약근의 기능의 침해로 발생하는 위장의 분비 기능을 보존합니다. 따라서, 산 - 소화성 인자 향상된 췌장의 단백질 분해 효소, 모든 강도 십이지장 점막로 하강으로 인해 크게 혈액 장애와 벽 뮤코 다당류 합성 장애 감쇠되어 보호 부대. 또한, 미생물 인자는 십이지장에서 작용할 수 있습니다. 스트레스 성 궤양이 급성 궤양보다 우세합니다.

소장에서 점막에 미치는 산 - 소화 요소의 영향은 미미합니다. 산 - 소화성 침략의 경우, 췌장 효소 만 중요한 역할을합니다. 점막 파괴의 출현에서 미생물 인자의 역할이 증가합니다. 장벽의 미세 순환 장애는 매우 중요하며, 이와 관련하여 점막의 영양 장애가 중요성을 대두하고 있습니다. 이들은 진성 궤양이며 때로는 영양성 궤양이라고도합니다. 이 제목은 이러한 궤양 형성의 본질을 반영합니다. 소장의 급성 궤양은 일반적으로 독방이며, 장내 부전의 발달에서 화농성 패혈증 합병증의 배경에 대해 발생합니다. 엄밀히 말하자면 급성 궤양은 장 불완전증의 형태 학적 징후 중 하나입니다. 또한, 위장관의 진정한 급성 궤양은 종종 다기관 실패의 징후이며, 일반적으로 "마커"입니다. 급성 궤양은 미세 순환기 수준의 벽에있는 혈관의 혈전으로 인해 장의 천공에 의해 가장 흔히 복잡합니다. 소장의 급성 궤양 출혈은 허혈성 벽에서 발생하기 때문에 매우 드물게 복잡합니다. 소장의 스트레스 궤양은 드뭅니다.

콜론 다중 장기 부전의 개발 점막 보호 특성의 상당한 약화를 초래 벽 창자 허혈을 발현 일어난다. 점막의 보호 특성에 방해가되면 장벽의 대사 장애로 인해 악화됩니다. 리소좀 효소 활성의 점막이 배경 지방의 형성을 유도 대해 주로 단일 점막 파멸. 추가 요소는 공격 (크레아티닌, 요소, 빌리루빈)은 대장의 점막뿐만 아니라 고병원성 미생물 연관 허혈성 약화 점막 vegetating 배설 슬래그이다. 대장의 급성 궤양은 또한 다발성 장기 부전의 징후이지만 드문 질환입니다. 여러 기관의 실패, 또는 집중 치료를 포기하거나, 진행, 그리고 결장의 급성 궤양의 형성 전에, 이런 환자들은 생존하지 않습니다.

스트레스 성 및 급성 궤양의 감별 진단

위장관의 스트레스 성 궤양과 급성 궤양 사이에는 근본적인 차이가 있습니다. 응력 궤양은 정신적, 외과 적, 외상성, 상처받은 스트레스의 배경에 대해 발생합니다. 일반적으로 스트레스 요인의 영향 후 몇 시간에서 며칠 사이의 시간에 발생합니다. 급성 궤양은 질병 발병 후 11-13 일 후부터 수술을 받거나 부상 당하거나 부상 당하기 훨씬 전에 발생합니다. 일반적으로 심한 궤양은 중증 (주로 화농성) 합병증 및 다발성 장기 부전의 발달로 인하여 신체 방어의 고갈로 발생합니다. 그들은 때로는 장 불충분의 첫 징후입니다.

최근 몇 년 동안, 더 많은 관심이 피해자가 위독한 상태 경장 부족의 증후군에 병원성 세균의 저수지의 친절하고 다양한 감염의 원인이 될 수있는 장 관하는 개발 지급됩니다. 위장관 내강에 함유 된 박테리아의 수와 병원성은 심각한 상태의 환자에서 유의하게 증가한다. 이러한 상태를 설명하기 위해 "장 패혈증"이라는 특수 용어가 제안됩니다. 특정 상황에서 박테리아가 장 벽의 점막 장벽을 통과하여 패혈증의 임상상을 유발할 수 있습니다. 이 과정을 미생물 전좌라고합니다.

처음에는 박테리아가 과도하게 식민지화 된 다음 상피 세포의 표면에 달라 붙습니다. 추가로 살아있는 박테리아가 점막 장벽을 통과하여 얇은 판 고유 점에 도달하고, 그 후에 실제로 박테리아가 위장관 밖으로 나오게됩니다.

기계적 장 보호 인자는 일반적으로 박테리아가 점막 상피에 도달하는 능력을 제한합니다. 소장에서 정상 연동 운동은 점액층을 통해 들어 와서 상피에 달라 붙는 박테리아의 가능성을 줄이는 점막 근처의 장기간의 박테리아 정지를 방지합니다. 마비 연축이 부서지면 대부분 마비와 기계적 장 폐쇄로 인해 박테리아가 점액층을 통해 침투하여 점막 상피에 달라 붙을 위험이 증가합니다.

소장의 상피 세포의 완전한 교체는 4-6 일 이내에 발생합니다. 따라서, 상피 세포의 재생 과정은 상피의 표면에 부착하는 박테리아의 수를 현저히 제한하게된다.

박테리아 전좌의 발생을 방지하는 많은 보호 기작은 중증의 환자에서 다발성 기관 기능 장애의 위험과 함께 위반됩니다. 이러한 환자들에서 흔히 면역 체계에 심각한 장애가 있으며 항생제 투여는 장내 미생물 생태계를 현저하게 파괴하여 병원성 박테리아가 과도하게 성장할 수 있습니다. 구강 및 H2- 히스타민 수용체 차단제를 통한 제산제 사용은 생존율이 증가하여 위장에 박테리아가 과도하게 식민화 될 수 있습니다. 장내 및 비경 구로 투여되는 고 삼투압 영양물 혼합물은 장내 미생물의 정상적인 생태를 혼란시킬뿐만 아니라 점막의 위축과 장의 기계적 배리어 장벽을 손상시킬 수있다. 저 알부민 혈증은 일반적으로 장 벽의 부종로 연결, 장, 장 내용물의 정체, 세균과 성장과 장벽의 투과성을 방해의 연동 운동 감소했다.

위장관의 모든 기관 중에서 위장은 저산소증에 가장 민감합니다. 상처와 부상에서 종종 관찰되는 저산소증은 유문 괄약근의 색조를 줄이는 데 도움이되며, 이로 인해 십이지장 내용물이 위장으로 환류됩니다. 고칼슘 혈증과 함께 저산소증은 위 분비를 증가시킵니다.

소장은 또한 허혈에 민감합니다. 중요한 상황에서 생명체는 중요한 기관을 구하기 위해 "희생"합니다.

Simpatikotroynye 특성을 갖는 아드레날린, 안지오텐신, 바소프레신, 독소 대장균, - 혈액량의 유의 한 감소와 함께 혈액 손실 위장관의 주요 원인 허혈 중 하나는, 큰 혈압 상승 물질의 양의 분리이다. 이 경우, 장의 가장 영향을받는 부분, 상부 장간막 동맥의 혈액 공급. 그것은 (십이지장과 공장에서) 장 관의이 부분에 있고 수용체는 혈역학 적 질환의 초기 개발에 허혈성 저산소증과 깊은 장 벽으로 이어질 것을 지배한다. 일반적으로 베타 수용체가 우세한 벽에는 대장에서 나타나는 병변이 훨씬 적습니다.

병리학 적 변화의 진행에 따라 원발성 혈관 경축은 전 모세 혈 괄약근의 팽창과 후 모세 혈관의 증가 된 혈관의 보존으로 인해 충혈 된 충만으로 대체됩니다.

빠르게 성장하고 미세 순환 장애는 점막하 소장 루멘에 전파 손상을 점막 이어집니다. 개발 저산소증 세포막과 리소좀 효소의 투과성을 증가시킨다. 활성화 된 단백질 분해 효소 (펩신, 트립신)과 리소좀 가수 분해 (산 포스 파타 아제, β- 글루 쿠로니다 아제)를 저항이 혈액 공급, 합성 및 파괴를 억제 점액의 손실로 인해 저하 점막을 방해. 중요 단백질 분해 효소가 박테리아는 장 점막의 병인에서 재생.

내인성 중독을 악화시키는 많은 수의 미생물과 독소가 장의 장벽 기능을 침해하여 전신 혈류에 들어갑니다. 소장으로의 혈액 공급의 중요한 제한은 정수리 소화 장애를 초래합니다. 소장의 루멘에서 미생물이 급속히 증식하여 발효 및 붕괴 과정이 유독 한 산화되지 않은 산물 및 단백질 분자 조각으로 활성화됩니다. Enterocytes에 의해 풀어 놓인 효소는 체계적인 순환에 들어가고 proteases를 활성화한다. 장내 불충분 증후군의 발달은 병적 인 과정의 악순환의 출현으로 이어진다.

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스트레스 성 및 급성 궤양 치료

스트레스 성 궤양의 예방 적 치료는 반드시 일반적인 조치, 소위 비특이적 예방 및 위장관 점막에 직접적인 영향을주는 활동으로 나뉘어 야합니다.

일반적인 순서의 치료는 혈류 역학, 저산소증, 대사 장애의 침해를 제거하는 것을 목표로하며 또한 적절한 마취 관리가 필요합니다.

위장관 점막에 직접적으로 영향을 미치는 활동에는 점막에 대한 공격적인 요인의 피해 효과를 줄이는 약물 사용이 포함됩니다.

위와 십이지장의 스트레스 성 궤양 형성을 예방하기위한 좋은 방법은 포도당의 농축 용액 (40 %)을 위장 내 투여하는 것입니다. 포도당은 미주 신경, 위산 분비 및 점액 분비 및 중탄산 자극 neuroreflex 감쇠 위상의 핵의 자극의 감소를 수반 혈당 수치를 증가 에너지 균형 점막 세포를 복구하는 것을 돕는다. 그리고 마지막으로, 십이지장으로 들어오는 농축 된 포도당 용액이 위장 분비의 세 번째 장 단계를 억제한다고 가정 할 수 있습니다. 일반적으로 환자는 40 % 포도당 용액 50-70ml를 위장에 하루 두 번 주입합니다.

Kislotnopepticheskoy 침략의 위 점막 autodigestion 방지 과민성 요인은 주로 활성 단백질 분해 효소로 "전환"인 위장 단백질 제제로 투여되어야한다. 이를 위해 하루 동안 환자를 계란 단백질 (계란 3 개, 물 500ml에 섞인 단백질)의 위액에 주입합니다.

리소좀 효소의 활성을 낮추고 세포 내 단백질 분해를 억제하기 위해 매일 40-60,000 단위의 피임약을 환자에게 주사하는 것이 좋습니다.

세로토닌의 궤양 작용의 감소는 시럽으로서 하루 3 번 위장관을 통해 30 ml의 페리 톨을 도입함으로써 달성된다. 페리 톨 (시프로 헵 타딘 하이드로 클로라이드)은 항히스타민 제 및 항 혈소온제 효과가 있으며, 항콜린 에스 테라 제 활성, 항 알레르기 효과가 있습니다. 또한,이 약물은 진정 효과가 있습니다.

위장관의 스트레스 궤양의 형성의 주요 요인이 산 소화 공격, 심각한 부상 부상당한 피해자의 스트레스 궤양의 형성 방지 대책 인 점을 감안, 위내 산도 환경의 통제하에 있어야한다. 특히 스트레스 성 궤양 위험이 높은 환자의 경우 pH 측정 모니터링을 구성하는 것이 이상적입니다. 위 내 함량의 pH가 4.0보다 낮 으면 제산제 및 항 염증제를 처방해야합니다. PH를 4-5로 유지하는 것이 가장 좋습니다. 왜냐하면 실질적으로 모든 수소 이온이이 범위에 묶여 있기 때문에 이것은 위내 단백질 분해의 활성을 상당히 억제하기에 충분합니다. 6.0 이상의 pH를 올리는 것은 펩신 분비의 활성화를 유도하기 때문에 바람직하지 않습니다.

모든 제산제는 전신 및 국지적 조치의 준비로 나누어집니다. 제 전성 활동의 제산제에는 중탄산 나트륨 (소다)과 시트르산 나트륨이 포함됩니다. 제 지방 제제의 국소 작용 제제 중 침전 된 탄산 칼슘, 마그네시아 및 수산화 마그네슘, 염기성 탄산 마그네슘, 삼염화 마그네슘 및 수산화 알루미늄이 언급되어야한다. 알칼리성 미네랄 워터 및 식품 제산제는 또한 현지 활동의 제산제로 사용됩니다.

Vicalinum, 비카 (로테) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone 구스타프, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin 등 -이 제산제뿐만 아니라, 현재 약물의 조합을 사용한다.

제산제 중 가장 우수한 치료 효과는 작용 시간, 흡착, 중화, 외피 및 세포 보호 효과와 같은 특성을 결합한 알루미늄 제제입니다.

이러한 Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta II, deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid 같은 브로드 더 자주 사용되는 제산제. 우리나라에서는 Maalox가 가장 흔한 약물입니다. 스트레스 성 궤양을 예방하기 위해이를 사용하면 발달 위험을 5 %까지 줄일 수 있습니다. 이 목적에 가장 적합한 것은 maalox-70을 사용하는 것입니다. Maalox-70은 매 시간 20 ml를 위액으로 주입합니다.

스트레스 궤양 예방

정수리 세포에 의한 산 생산의 최대 감소로 스트레스 성 궤양의 적절한 예방이 보장됩니다. 산성 위산 분비를 억제하는 가장 강력한 약물 중 하나가 히스타민 H2 수용체 차단제라는 것은 의심의 여지가 없습니다. 널리 사용되는이 그룹의 첫 번째 효과적인 약물은 cimetidine (cinamed, cimetine, tagamet, histodil, belomet)이었다.

스트레스 궤양의 광범위한 예방 통해 바람직 억제 박 과분비 낮 부착 스트레스 궤양의 발생을 방지하는데 필수적 밤새 최대 용량 (라니티딘 300 밀리그램 또는 파 모티 딘 40 mg)을에 한번 차단제, 제 히스타민 H2 수용체와 세 번째 세대 할당 제산제, 특수 영양 혼합물뿐만 아니라 초기 장 공급은 위장 내 산도 콘텐츠 적절한 protivoya의 충분한 감소를 제공 주지사 효과.

항 분비 약물 사용되는 화합물을 선택적으로 M-콜린성 수용체에 작용한다. 위장관의 스트레스 궤양의 예방을위한 약물의 holinoliticheskogo 수의 모든 많은 수의 몇 가지를 사용한다. 이 gastrobamat (복합 제제 갖는 ganglioblokiruyuschim, cholinolytic 및 진정 작용), 아트로핀, metacin (분비 제외하고는 제산 동작을 제공하고, 위 운동 정규화) probantin (아트로핀보다 강한 항콜린 효과), 백화 (더 뚜렷하고 더 장시간을 갖는 , atropine, 항콜린 성 작용).

스트레스 성 위 십이지장 궤양의 발생을 예방하는 가장 효과적인 약물은 gastrotsepin (pyrenesin)입니다. 위장관과 H2- 수용체 차단제 인 히스타민 및 제산 제제의 조합은 스트레스가 많은 위 십이지장 궤양의 예방에 매우 효과적인 수단입니다.

수술, 상해 또는 외상 후 초기의 중추의 팽창 방지와 위의 감압은 어느 정도 분비의 가스트린 자극 메커니즘을 감소시킨다.

스트레스 성 위 십이지장 궤양 예방에 중요한 약제 중 프로 글루다 (proglumida), 소마토스타틴 (somatostatin) 및 세크레틴 (secretin)에 주목해야합니다. Secretin은 정맥 주사로 25 units / h의 용량으로 투여됩니다. 동시에 중 탄산염 (bicarbonates)의 형성뿐만 아니라 위암의 D- 세포 (antrum D-cell)에 의해 생성되는 소마토스타틴 (somatostatin)의 생성을 자극합니다. 반면에, somatostatin은 paracrine mechanism을 억제하여 다른 쪽에서 gastrin을 생산합니다 - 인슐린을 억제하여 미주 신경 분비를 억제합니다. 250mcg / h의 용량으로 소마토스타틴을 정맥 내로 투여하십시오. 또한 세크레신과 소마토스타틴은 위와 십이지장의 점막에서 혈류를 감소 시키므로 출혈로 인해 스트레스가있는 위 십이지장 궤양 환자에게 처방됩니다.

Vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy 밤, 드 NOL) - 위장관의 점막의 기계적 보호에 기여하는 약, 중, 임상에서 널리 비스무트의 준비를 받았습니다. De-nol은 세균성 벽에 침투하는 자유 활성 비스무트 이온의 de-nol 방출로 인해 Helicobacter pylori에 대해 현저한 살균 작용을합니다. 또한 다른 항균제와는 달리 점막과의 밀착에 의한 de-nol은 외피의 표면뿐만 아니라 주름의 깊이에서도 살균 효과가 있습니다. 20ml 코드에서 5ml의 약물을 희석하면서 환자에게 액체 형태의 약물을 처방하는 것이 가장 편리합니다.

위장관의 점막을 공격적 요인의 영향으로부터 보호하는 또 다른 효과적인 제제는 복합 알루미늄 함유 설탕 이산당 슈크로 페이트 (venter)입니다.

유사한 효과를 나타내는 국내 약품 중 두 가지로 언급할만한 것이 있습니다 - 황산 아연과 ampol. 황산 아연은 하루에 세 번 경구 220 mg을 투여하고 방부 및 수렴 작용을하며 또한 점액 생성을 자극합니다. Amipol은식이 쿠키 "Amipol"로 만들어졌으며 위가 용해되면 (이전에 물에 녹아있는 프로브를 통해 도입 될 수 있음) 염산과의 반응으로 양성자 화 된 amipol이 형성됩니다. 점막의 손상된 표면과 접촉 할 때, 양성자 화 된 아밀은이 표면을 덮고 공격적인 요인의 영향으로부터 보호하는 젤 같은 층입니다.

어떤 hypovitaminosis든지 부상, 상해 및 수술 후에 유기체의 생명 활동 및 배상 과정 동안에 나쁜 영향을 미친다 고 잘 알려져 있습니다. 상해와 부상 후 처음 며칠 동안 희생자가 강제로 기아에 빠진 경우, 특히 수술을받은 경우에는 hypovitaminosis의 발병을위한 추가 전제 조건이 생기므로 균형 잡힌 종합 비타민제를 선택하는 것이 더 정당합니다.

등 kolanhoe 알로에, bilsed, FIB를, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, 주스, - 신체의 방어 가지고 biostimulants의 회복과 자극 상당히 광범위하게.

환자 몸의 재생 기능은 단백질 제제 (혈장, 알부민 용액) 및 단백질 가수 분해물 (아미노 펩타이드, 아미노 클린 등)의 비경 구 투여를 크게 증가시킵니다. 미생물의 재생 능력은 단백질 조제와 단백 동화 호르몬 (메론 드로 스테 론, 네로 볼, 토리나 볼, 레타 볼롤, 메틸 안드로 스테 닐)의 도입을 증가시킵니다.

이 위장관의 점막에서 가장 개선 복구 프로세스를하고, 또한, 보호 점액 생산의 상당한 증가를 야기하기 때문에 영향을받는 최고의 retabolil에서 위장관의 급성 궤양의 형성을 방지합니다. 급성 궤양의 형성을 막기 위해서는 환자를 병원에 입원시키는 하루 1-2ml의 용량으로 투여해야합니다.

피리 미딘 유도체 (메틸 유라 실 (메타 실), 펜 틸실, 칼륨 붕산염)도 급성 위장 궤양의 예방에 유익한 효과가있다.

압도적 인 대다수의 희생자, 특히 다발성 장기 부전의 발병과 함께 면역 항상성에 대한 위반이있어 재생 과정의 조절과 환자 몸의 영양 장애의 변화를 초래합니다. 이와 관련하여 위장관의 급성 궤양을 예방하기 위해서는 면역 상태를 조절하는 수단을 사용해야합니다. 이들은 feracryl, decaris (levamisole), thymopentin 및 sodium nucleate와 같은 약물입니다. 그들은 면역 자극제와 재충전제의 효과를 결합합니다.

Decaris (levamisole)는 T- 림프구와 식세포의 기능을 회복시키고 항체, 보체 성분의 생성을 증가 시키며 호중구 백혈구와 대 식세포의 식세포 활성을 향상시킵니다.

Timalin은 T 세포와 B 림프구의 면역 반응을 자극하여 세포 면역 반응을 일으켜 식균 작용을 증가시킵니다. 대체로, thymaline은 또한 재생 과정을 자극합니다. 급성 궤양의 형성을 예방하기 위해, thymalin은 근육 내로 매일 10-20 mg 투여됩니다.

위장관 점막의 안정성을 향상시킬 수있는 약물, 프로스타글란딘, antihypoxants 항산화 비특이적 안정화 세포막을 포함하는, 에너지 대사 차단제 보정 질환 비만 세포 및 호중구, 각성제, 대사 점막 활성, 신경 이완제, 유도체의 기능적 활성을 의미 페 노티 아진, 표피 성장 인자, 레티놀, 펜타 가스트린 등이있다.

유기체의 저항력의 증가 및 다양한 공격적인 영향에 대한 위 상피 세포의 안정성의 증가는 저산소증 및 그 결과의 제거, 특히 지질 과산화 공정의 활성 감소로 크게 원인이된다.

저산소증은 세포 내로의 산소의 흐름을 제한하거나 생물학적 산화 반응에서 그것을 이용하는 능력의 손실과 관련하여 발생합니다. 저산소증을 제거하는 새로운 접근법은 항히 옥독 제의 사용입니다. Antigipoksanty는 저산소 조직의 반응을 촉진 또는 개발을 방지 posthypoxic 기간 정규화 함수 프로세스를 가속화와 산소의 결핍으로 전체 조직의 저항 유기체 증가되는 약물의 부류를 나타낸다.

우리 나라에서 해외 안티 저산소 행동과 화합물들을 합성. 이 나트륨 하이드 록시 부티레이트 (GHB), 피라 세탐 (nootropil) amtizol을 포함한다. 나트륨 히드 록시가 니코틴 아마이드 아데닌 다이 뉴클레오타이드 (NAD)의 저산소증 결핍 산화 형태 동안 진행 청산, 산화 적 인산화의 처리를 정규화 질소 대사의 독성 제품을 결합하고 세포막을 안정화 산화 환원 버퍼로서 기능한다. 위장관의 급성 GHB 궤양의 형성을 방지하기 위해 칼륨 치료와 함께 생리 식염수 200 ㎖로 하루에 50 내지 75 ㎎ / ㎏의 용량으로 정맥 내 투여 될 수있다.

Amtizol은 2 세대의 항산화 제로서 심각한 쇼크 유발 외상으로 입증되었으며 다양한 출혈의 대량 출혈과 저산소가 동반됩니다. 복합 요법에 amtisol을 포함 시키면 혈역학 및 중추 신경계의 기능이 향상되고 조직의 산소 함량이 증가하며 미세 순환이 개선되고 혈액의 COS 매개 변수가 정상화되며 세포의 에너지 공급이 향상됩니다. Amtizol은 2-6 mg / (kg * day)의 용량으로 사용됩니다.

Tromino, gliosiz, etomerzol, 퍼 에멀젼 mafusol, 알로 푸리 놀 등 - 소위 기준 외에도 antigipoksantami 다른 약물과 함께 사용 antihypoxic 효과 급성 위장관 궤양의 형성을 방지 할 수있다.

다양한 요인에 대한 저항의 위장관의 점막을 개선하는 데 중요한 역할 흐름의 강도를한다. 대부분의 경우, 위장관의 급성 궤양의 개발을위한 기초는 점막의 국소 빈혈이다. Izoproteriola, trentala, parmidina 차임 troksovazina (prodektina, anginina) teonikola - - 말초 순환 개선 약물을 이용하여, 점막의 혈류가 증가 크게 급성 위장관 궤양의 발달을 감소시킨다. 또한, 혈액 위장관 점막의 흐름과 방법을 제공하는 긍정적 인 영향은 일반적으로 수술에 사용 - contrycal, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, 신경절, 진경제, 근육 강화제, 디펜 히드라 민, hystoglobulin 알파 - 아미노 카프로 산. 또한 알파 - 아미노 카프로 산 혈관 주위 혈관 및 혈관 외 남용을 줄일 수있는 것을 알 수있다; ganglioplegic temehin의 myotropic 및 spasmolytics (Nospanum, 파파 베린) - 혈관 및 혈관 외; Dimedrol과 histaglobulin - perivascular과 vascular; 단백 동화 스테로이드 호르몬 (retabolil, methandrostenolone) - 혈관 및 혈관 주위; 주연 M-holinoliptiki (아트로핀, metatsin, platifillin) - 혈관 장애.

현재의 클리닉에서는 위장관의 점막에서 대사 작용을 촉진하고 회복 과정을 촉진시키는 다양한 약물이 널리 사용되고있다. 이 mucostabil, gastropharm, trichopol (metronidazole), reparone, methyluracil (metacil).

Metiluracil (metacil)은 핵산과 단백질의 합성을 자극하고 항 염증 효과가있어 위장관의 급성 궤양 치료를 촉진합니다. Trihopol는 헬리코박터 파이로리의 활성을 억제하는 효과적인 약물 급성 미란 및 위장관 궤양의 발달을 일으킬 수있는 박테리아 같이 현재 임상 크게 증가 관심 trihopol.

효과적인 약물은 뚜렷한 보호 성질을 지니고 있으며, 그 차이는 다르다. 그것은 재생 및 재생 과정을 향상시키고, 점막의 미세 순환을 개선하고, 면역 조절 효과를 가지며, 위와 췌장 분비를 적당히 억제합니다.